急性肾衰竭是什么原因造成的？

急性肾衰竭是什么原因造成的？

“尿毒症”是众所周知的一种可怕疾病，被称为不死的癌症。急性肾衰竭可能会导致尿毒症，那急性肾衰竭是什么原因造成的呢？

急性肾衰竭（ARF），是由于肾小球滤过率突然或持续下降，引起体内代谢氮质废物无法排出体外，患者表现为肾小球滤过功能突然下降，表现为血肌酐绝对值增加≥26.5μmol/l，或者尿量<0.5ml/（kg.h）持续超过6小时。急性肾衰竭（ARF）的病因比较复杂，可分为肾前性、肾性和肾后性三类病因。

（一）肾前性急性肾衰竭病因：1。急性血容量不足。呕吐、腹泻等导致消化液丢失；各种原因引起的大出血导致血容量不足等，是常见急性肾衰竭的原因。另外大面积烧伤、腹膜炎、坏死性胰腺炎等疾病引起的血容量不足也导致肾衰竭。2。心血管疾病合并多器官功能衰竭，例如充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心包填塞等导致肾衰。

（二）肾性急性肾衰竭，就是肾脏自身的病变导致的肾衰：1。急性肾小管坏死，多见于急性溶血综合征、妊娠高血压综合征导致。2。急性肾毒性物质损害，例如长期使用肾毒性抗生素、使用各种造影剂、重金属药物、生物毒素等导致的急性肾功能损害。3。肾小球疾病，如肾小球肾炎、肾病综合征、急进性肾炎、肺出血肾炎综合征等。4。急性间质性肾炎。5。肾血管性疾病，如肾动脉栓塞、肾静脉血栓形成等。

（三）肾后性急性肾衰竭：病因在肾水平面以下的器官，多是因为尿路梗阻或排尿功能障碍导致的。例如输尿管结石、尿道梗阻、膀胱颈梗阻；男性前列腺增生肥大、前列腺癌等，因为长期肾积水导致急性肾功能衰竭。

什么是急性肾功能衰竭？病因及表现是什么？

急性肾衰竭（ARF）是指由各种原因引起肾脏功能短时间内（数小时或数天）

急剧下降的临床综合征。临床主要表现为突然少尿、无尿，水、电解质失衡及酸碱平衡紊乱，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系统并发症。其血肌酐平均每日增加≥4

4．2μmol／L。本病有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征，包括肾前性氮质血症、肾后性氮质血症及肾脏实质疾病所致的急性肾衰竭；临床上ARF主要为狭义的急性肾衰竭，即是急性肾小管坏死（ANT）。本病属中医“癃闭”、“关格”等病证范畴。

【病因与发病机制】

1．病因ANT的病因很多，但主要分为两大类：一是肾血流灌注不足（缺血性），为造成ANT的最常见的原因。引起ANT时，肾血流灌注压和肾血流量减少的程度及持续时间有很大不同，可从数分钟至数小时甚或数天不等。病因有严重创伤、外科手术后、产科并发症、严重感染、严重的血容量不足、循环功能不全、降压药物使用过量、各种肝病、非甾体类抗炎药物的应用等。二是肾毒性物质（肾中毒），可分为：

①外源性。如碳氢化合物、有机溶剂、重金属、X线造影剂、抗菌药物（如氨基糖苷类抗生素）等。

②内源性。肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙等可引起，如广泛肌肉创伤和出血时，使大量肌红蛋白和血红蛋白进入血循环，可致ARF；高钙血症、高尿酸血症同样可致ARF。

2．发病机制目前对于缺血所致ANT的发病机制，主要有以下解释：

①肾血流动力学异常。主要肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成血流动力学障碍的原因主要有；交感神经过度兴奋；肾内肾索一血管紧张素系统兴奋；肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生增多；由于血管缺血，导致血管物内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少，目前认为本机制可能为最重要机制；管一球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。

②肾小管上皮细胞代谢障碍。主要为缺氧所致，表现为：ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na-、CI-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞质内Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒等。

③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加重已有的组织水肿，进一步降低肾小球滤过及肾小管闻质缺血性障碍。

【病理】ARF病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查：肾肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基底膜完整。一般病程一周左右，坏死肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累，并且程度严重，皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最明显，上皮细胞呈灶性坏死，随缺血程度加重，病变发展累及肾小管各段和集合管，因此病变分布很不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基底膜发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿和炎性细胞浸润。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，被结缔组织增生所代替，因此，缺血型损害恢复时间较长。

【临床表现】ARF常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后。常因发现患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在严重疾病过程中突然明显上升，尿量明显减少，或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。临床病程典型者分为起始期、维持期及恢复期，但在许多病例中三个时期并不一定均出现。

1．起始期此期患者常有肾小管坏死的病因，但未发生明显的肾实质损伤。

随着病情发展，肾实质损伤，肾小球滤过率突然下降，临床出现急性肾衰竭表现，进入维持期。

2．维持期又称为少尿期。一般为7～14d，短者2d，长者可达4周，肾小球滤过率保持在低水平。肾中毒所致者较短，挤压伤、严重创伤所致较长，提示肾损害严重，预后多不良。有以下表现：

（1）尿量常明显减少：尿量＜400ml／d称为少尿，＜100ml／d称为无尿。

（2）全身系统症状：

①消化系统表现食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀腹痛、消化道出血；

②循环系统出现高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等；

③呼吸系统可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；

④神经系统多见烦躁头痛、嗜睡、谵语、抽搐、昏迷，或癫痫发作；

⑤血液系统可有出血及贫血。

（3）水、电解质和酸碱平衡紊乱：

①水、钠潴留可见全身水肿，血压升高，其中肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭常危及生命。

②高钾血症可见烦躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸闷、憋气、感觉异常、肌腱反射消失、迟缓性瘫痪等症状，并致心率缓慢、心律失常、心脏骤停等。

③低钠血症见疲乏无力、表情淡漠、嗜睡、惊厥、抽搐、昏迷等。

④钙、磷代谢紊乱表现为血磷升高，血钙降低，后者常致抽搐发作并使高血钾对心肌毒性作用加重。

⑤代谢性酸中毒表现疲倦，嗜睡，出现深而快的呼吸，食欲缺乏，恶心呕吐，甚至昏迷。

3．恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，尿量可达3 000～5 000ml／d。此期一般持续1～3周，血尿素氮、血肌酐开始下降，尿毒症状逐渐改善，但易发生水、电解质平衡紊乱，出现脱水、低血钾、低血钠等表现。多尿后，肾功能恢复正常约需数月至1年，表现为肌酐清除率逐渐升高，血肌酐、尿素氮逐渐降至正常，但肾小管的浓缩和酸化功能尚有障碍，需经数月才能完全复原。部分患者遗留不同程度的肾功能损害，严重者需长期透析疗法以维持生命。

临床上有25％～50％的急性肾衰竭患者尿量并不减少，尿量可在500ml／d以上，称为非少尿型急性肾衰竭。一般尿量在800～1 000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升4

4．2～8

8．4μmol／L以上。非少尿型患者临床病情较轻，病程较短，并发症少，但临床病死率仍可达20％左右。

引起急性肾功能衰竭原因有哪些

一、肾衰是怎么引起的原因有：
1、血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
2、肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺;抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
3、肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
二、引起肾衰的病因有：
1.肾前性
血容量不足：呕吐和腹泻;烧伤和大量出汗;应用利尿剂和渗透性利尿(糖尿病)。
心排血量降低：心力衰竭和低心排血量综合征;全身血管扩张(应用血管扩张剂)。
2.肾后性
尿路梗阻所致：尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺肥大和肿瘤、尿道狭窄。
3.肾实质性
肾实质损害所致：
a.肾小球和肾小管：急性和急进性肾炎、多发性小血管炎、肾皮质坏死。
b.急性肾小管坏死：缺血、中毒、异常HB。
c.急性肾间质病变：过敏、感染、代谢异常和肿瘤。
三、引起急性肾衰的原因有：
1、应用肾毒性药物：
急性肾衰是怎么引起的，使用具有肾毒性的药物如氨基糖甙类药物，造影剂及头孢菌素类抗生素，尤其在年老、幼儿、脱水、糖尿病、肝硬化、已有肾脏病者应用时特别危险，易诱发急性肾衰;
2、老年人及幼儿：
急性肾衰是怎么引起的，老年人肾脏功能退化、且对药物的解毒能力下降，对肾毒性药物的敏感性高，易发生急性肾衰。幼儿易，出现脱水、低血压等血容量不足的情况;低血容量：各种原因所致大出血;肾脏及胃肠道液体丢失，皮肤液体丢失(如烧伤、过度出汗)等造成血容量不足。低血容量时肾血流灌注减少，GFR下降，同时交感神经兴奋和血管加压素升高引起肾内血管收缩，使
GFR进一步下降，从而诱发ARF;循环功能不全：各种原因引起的休克、心功能衰竭等循环功能不全，造成肾脏灌注不足，
GFR下降。降压药过量使用也是一个诱发因素;
3、严重感染及败血症：
急性肾衰是怎么引起的，各种严重感染，特别伴败血症者可通过肾缺血和肾毒性机制诱发急性肾衰;严重创伤：如烧伤、挤压伤、严重骨折等由于休克、感染和创伤组织释放的肌红蛋白等易发生ARF。