支气管扩张的分型治疗(腺病毒肺炎 症状)

支气管扩张是一种常见的慢性支气管疾病。其基本病变是由于支气管及其周围肺组织的慢性炎症，使支气管管壁损坏变形和持久的扩张。本病多发生于青年和儿童，男性多于女性，可以由多种原因引起。支气管扩张的分型治疗有以下几项:

（1）肝火犯肺

治法：清肝泻肺，凉血止血。

处方：龙胆草10克，制大黄12克，桑白皮12克，地骨皮10克，丹皮10克，黄芩10克，生地12克，旱莲草10克，仙鹤草15克，白芨10克，黛蛤散12克。

加减：咯痰不爽加冬花、瓜蒌皮；气逆加金沸梗、苏子。

用法：每日1剂，水煎2次，分2次服。

疗效：以上法观察64例，具体标明疗效的44例中，显效22例，有效19例，无效3例，总有效率为93％。

常用成方：泻青丸、清金汤等。

（2）痰热伤肺

治法：清泄肺胃，涤热化痰。

处方：桑白皮12克，黄芩10克，黄柏、知母各12克，栀子12克，杏仁10克，瓜蒌10克，川贝母10克，金银花12克，前胡10克，枇杷叶10克，炒侧柏叶10克，白茅根15克，仙鹤草15克，生大黄（后下）9克。

加减：风热重加荆芥、薄荷；痰热重加竹沥、海浮石、法半夏。

用法：每日1剂，水煎2次，分2次服。

疗效：共治疗63例，其中45例具体标明疗效，临床痊愈及显效37例，有效7例，无效1例，总有效率为97.8％。

常用成方：清胃散、银翘栀芩汤等。

（3）阴虚内热

治法：滋阴润燥，清热止血。

处方：百合10克，麦冬12克，北沙参12克，生地黄15克，丹皮10克，川贝10克，白茅根15克，枇杷叶10克，地骨皮10克，旱莲草15克，炒侧柏叶10克。

加减：偏肾阴虚加六味地黄丸、二至丸；偏肺阴虚加生脉散合百合固金汤；气阴两虚加生脉散合清金汤。

用法：每日1剂，水煎2次，分2次服。

疗效：共治疗64例，标明具体疗效52例，显效23例，有效25例，无效4例，总有效率为92.3％。

常用成方：沙参麦冬汤、百合固金汤等。

腺病毒肺炎 症状

腺病毒肺炎

诊断

??腺病毒性肺炎透视

应根据流行情况，结合临床进行诊断。典型婴幼儿腺病毒肺炎早期与一般细菌性肺炎不同之处为：①大多数病例起病时或起病不久即有持续性高热，经抗生素治疗无效；②自第3～6病日出现嗜睡、萎靡等神经症状，嗜睡有时与烦躁交替出现，面色苍白发灰，肝肿大显著，以后易见心力衰竭、惊厥等合并症。上述症状提示腺病毒肺炎不但涉及呼吸道，其他系统也受影响；③肺部体征出现较迟，一般在第3～5病日以后方出现湿性罗音，病变面积逐渐增大，易有叩诊浊音及呼吸音减低，喘憋于发病第二周日渐严重；④白细胞总数较低，绝大多数病儿不超过12×109/L（12000/mm3），中性粒细胞不超过70%，中性粒细胞的碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色较化脓性细菌感染时数值明显低下，但如并发化脓性细菌感染则又上升；⑤X线检查肺部可有较大片状阴影，以左下为最多见。总之，在此病流行季节遇有婴幼儿发生较严重的肺炎，且X线和血象也比较符合时，即可作出初步诊断。有条件的单位，可进行病毒的快速诊断。目前可进行免疫荧光技术（间接法较直接法更为适用）、酶联免疫吸附试验及特异性IgM测定，唯此三种方法均不能对腺病毒进行分型，是其不足之处。而常规咽拭子病毒分离及双份血清抗体检查，只适用于实验室作为回顾诊断。

编辑本段治疗措施

西医治疗

一般治疗参阅支气管肺炎治疗节，下面重点介绍近年临床实践中所得体会。①抗病毒药物尚待大力研究。以三氮唑核苷治疗腺病毒肺炎，滴鼻效果不明显；改用静脉和/或肌注，在早期病例较对照组为优，晚期病例则效果不明显（北京儿童医院与医科院药物研究所，1978～1980）；雾化吸入治疗的研究有待进行。②注意继发细菌感染的防治。如初步断定有继发感染即应积极治疗，例如金黄色葡萄球菌感染用新型青霉素、先锋霉素等；大肠杆菌用氨基苄青霉素等治疗。③用氯丙嗪、异丙嗪等镇静、解痉、止喘。④用洋地黄剂控制心力衰竭。

中医疗法

对腺病毒肺炎的治疗，早期以宣肺清热解毒为主，中期加用涤痰豁痰，重症极期扶正救逆。根据中医研究院蒲辅周老大夫的经验肺炎是外感性疾病，不限于温病范围，包括风寒暑湿诸类。肺炎病的重点始终在肺，重者可以影响其他脏腑。治疗分正治法和救逆法两种，??腺病毒肺炎

其治则为邪实当宜宣肺祛邪，正虚救逆须用育阴、回阳、气液两补等法，即正治以宣肺透表为主，救逆以随证论治为要。具体归纳为八法及病后调理一项。（1）解表法：风热犯肺以桑菊饮套葱豉汤加减，若热甚则合银翘散加减?；风寒袭肺，以杏苏散和葱鼓汤加减；暑邪，以香薷饮加减。（2）表里双解法：表寒里热以麻杏石甘汤加味；外寒内热，曾用小青龙加石膏汤，若内饮不重，咽间有痰，作水鸡声，舌淡或微红，脉浮数，治以射干麻黄汤；表陷里寒，治宜桂枝厚朴杏仁汤；表陷里热用葛根芩连汤加味；表陷结胸用小陷胸汤套瓜蒌薤白汤加减。（3）通阳利湿法：湿邪以千金苇茎汤加味；若湿热闭肺，神昏，身有白则以薏苡竹叶散治之。（4）清热养阴法：气虚热闭乃以西洋参3g扶正，用牛黄散5g匀分五次服；若正虚入营?，则以清营解毒之剂，佐以宣闭；余热未尽，以竹叶石膏汤加减；暑伤肺气，仿王氏清暑宜气法加减。（5）降气豁痰法：气逆而喘，宜苏子降气汤加减；肝气上逆，宜旋覆代赭石汤加味。（6）扶正开闭法病久，肺气已虚，邪闭尚甚，宜用玉竹、远志、粳米、大枣、诃子，补益肺气以扶正；若肺闭甚，可佐焦麻黄少许，并选用杏仁、生石膏、桔梗、葱白之类，攻补兼施以开闭。（7）固阴降逆法：火逆而喘，宜麦门冬汤加减；气液两伤，宜生麦散加味；阴液枯竭，宜三甲复脉汤加味；久病伤阴，宜大小定风珠加减。（8）回阳救逆法：用参附汤或姜附汤加味频频饮之。此外病后调理：脾胃不调，以二陈汤加味；脾胃不调虚满者，治以厚朴生姜半夏甘草人参汤；病后虚烦，治以栀子豉汤；中虚气陷，用补中宜气汤加减。?70年代以来观察到重症腺病毒肺炎有DIC表现，北京友谊医院等加用活血化瘀药物，对防治DIC有一定作用，用药为当归、赤芍、川芎、鸡血藤、水蛭、虻虫、黄芪等。

编辑本段病因学

??腺病毒

已知腺病毒有41个血清型别，其中很多与人类上、下呼吸道感染密切有关。从我国北方和南方各地住院病儿的病原学观察，均证明3型和7型腺病毒为腺病毒肺炎的主要病原。从咽拭子、粪便或死后肺组织可以分离出病毒，恢复期血清抗体滴度较早期（发病5～10天或更早）上升4倍以上。在一部分麻疹并发肺炎的严重病例，也得到同样的病原学检查结果。北京等地还发现11型腺病毒也是肺炎和上呼吸道感染的较常见的病原（儿科研究所，1964～1966）。此外，21、14及1、2、5、6等型亦在我国大陆逐渐出现，台湾则以1、2、5、6型为主。最近白求恩医大对1976～1988年分离的3、7型腺病毒，进行了基因组型的分析，证明7b多导致重症肺炎。?腺病毒是DNA病毒，主要在细胞核内繁殖，耐温、耐酸、耐脂溶剂的能力较强，除了咽、结合膜及淋巴组织外，还在肠道繁殖。可根据其对特殊动物红细胞的凝集能力分为3组，容易引起婴幼儿肺炎的3、7、11、14、21这一组，均能凝集猴红细胞。

编辑本段病理改变

病灶性或融合性坏死性肺浸润和支气管炎为本病主要病变。肺炎实化可占据一叶的全部，以左肺下叶最多见。肺切面上从实化区可挤压出黄白色坏死物构成的管型样物，实化以外的肺组织多有明显的气肿。镜检所见病变，以支气管炎及支气管周围炎为中心，炎症常进展成坏死，渗出物充满整个管腔，支气管周围的肺泡腔内也常有渗出物，大都为淋巴、单核细胞、浆液、纤维素，有时伴有出血，而中性白细胞则很少，肺泡壁也常见坏死。炎症区域的边缘可见支气管或肺泡上皮增生，在增生而肿大的上皮细胞核内常可见核内包涵体，其大小近似正常红细胞，境界清晰，染色偏嗜酸性或嗜两色性，其周围有一透明圈；核膜清楚，在核膜内面有少量的染色质堆积；但胞浆内无包涵体，也无多核巨细胞形成，因此，在形态学上可与麻疹病毒肺炎及肺型巨细胞包涵体病区别。此外，全身各脏器如中枢神经系统及心脏均有间质性炎症与小血管壁细胞增生反应。

编辑本段流行病学

??腺病毒肺炎多发群体

腺病毒一般通过呼吸道传染。在集体儿童机构中往往同时发生腺病毒上呼吸道感染及肺炎。人群血清学研究说明，生后最初数月常存留从母体传递的腺病毒特异抗体，此后一直到2岁抗体缺乏，2岁以后才逐渐增加。这与腺病毒肺炎80%发生在7～24月婴幼儿的临床观察完全符合。值得注意的是当地各年龄组易感人群数量越多，发生腺病毒呼吸道感染的人数就多，而婴幼儿发生腺病毒肺炎的机会也越大。腺病毒肺炎在我国北方多见于冬春两季，夏、秋季仅偶见，在广州的高流行年则多见于秋季。这类肺炎在北京约占病毒性肺炎的20%～30%。

编辑本段症状

根据1959～1963年北京245例经病毒学证实的3、7型婴幼儿腺病毒肺炎的分析，其临床特点可概述如下。

起病

潜伏期3～8天。一般急骤发热，往往自第1～2日起即发生39℃以上的高热，至第3～4日多呈稽留或不规则的高热；3/5以上的病病例最高体温超过40℃。

呼吸系统症状

大多数病儿自起病时即有咳嗽，往往表现为频咳或轻度阵咳，同时可见咽部充血，但鼻卡他症状较不明显。呼吸困难及发绀多数开始于第3～6日，逐渐加重；重症病例出现鼻翼扇动、三凹征、喘憋（具有喘息和憋气的梗阻性呼吸困难）及口唇指甲青紫。叩诊易得浊音；浊音部位伴有呼吸音减低，有时可听到管性呼吸音。初期听诊大都先有呼吸音粗或干罗音，湿罗音于发病第3～4日后出现，日渐加多，并经常有肺气肿征象。重症病儿可有胸膜反应或胸腔积液（多见于第2周），无继发感染者渗出液为草黄色，不混浊；有继发感染时则为混浊液，其白细胞数多超过10×109/L。

神经系统症状

一般于发病3～4天以后出现嗜睡、萎靡等，有时烦躁与萎靡相交替。在严重病例中晚期出现半昏迷及惊厥。部分病儿头向后仰，颈部强直。除中毒性脑病外，尚有一部腺病毒所致的脑炎，故有时需作腰穿鉴别。

循环系统症状

面色苍白较为常见，重者面色发灰。心律增快，轻症一般不超过每分钟160次，重症多在160～180次，有时达200次以上。心电图一般表现为窦性心动过速，重症病例有右心负荷增加和T波、ST段的改变及低电压，个别有1～2度房室传导阻滞，偶而出现肺性P波。重症病例的35.8%于发病第6～14日出现心力衰竭。肝脏逐渐肿大，可达肋下3～6cm，质较硬，少数也有脾肿大。

消化系统症状

半数以上有轻度腹泻、呕吐，严重者常有腹胀。腹泻可能与腺病毒在肠道内繁殖有关，但在一部分病例也可能由于病情重、发高热而影响了消化功能。

其他症状

可有卡他性结膜炎、红色丘疹、斑丘疹、猩红热样皮疹，扁桃体上石灰样小白点的出现率虽不高，也是本病早期比较特殊的体征。???X线检查

编辑本段X线检查

X线形态与病情、病期有密切关系。肺纹理增厚、模糊为腺病毒肺炎的早期表现。肺部实变多在发病第3～5天开始出现，可有大小不等的片状病灶或融合性病灶，以两肺下野及右上肺多见。发病后6～11天，其病灶密度随病情发展而增高，病变也增多，分布较广，互相融合。与大叶肺炎不同之处是，本病的病变不局限于某个肺叶。病变吸收大多数在第8～14天以后。有时若病变继续增多、病情增重，应疑有混合感染。肺气肿颇为多见，早期及极期无明显差异，为双侧弥漫性肺气肿或病灶周围性肺气肿。1/6病例可有胸膜改变，多在极期出现胸膜反应，或有积液。

编辑本段病程

本症根据呼吸系和中毒症状分为轻症及重症。热型不一致，多数稽留于39～40℃以上不退，其次为不规则发热，弛张热较少见。轻症一般在7～11日体温骤降，其他症状也较快消失，唯肺部阴影则需2～6周才能完全吸收。重症病例于第5～6病日以后每有明显嗜睡，面色苍白发灰，肝肿大显著，喘憋明显，肺有大片实变，部分病例有心力衰竭、惊厥、半昏迷。恢复者于第10～15日退热，骤退与渐退者各占半数，有时骤退后尚有发热余波，经1～2日后再下降至正常。肺部病变的恢复期更长，需1～4月之久，3～4个月后尚不吸收者多有肺不张，日后可能发展成支气管扩张。我们曾对3、7型腺病毒肺炎经过1～5年随访，30.1%有慢性肺炎、肺不张及个别支气管扩张。以后又对3、7、11型腺病毒肺炎109例进行10年远期随访，X线平片45.3%有肺间质增厚、纤维化和慢性支气管炎；慢性肺炎合并支气管扩张占3.8%；支气管扩张及慢性肺炎则各占4.7%。?学龄前期与学龄期儿童的腺病毒肺炎，一般均为轻症，常有持续高热，但呼吸及神经症状不重。麻疹并发或继发腺病毒肺炎时，则所有症状均较严重，病情常易突然恶化。?我们曾观察34例（1964～1980）11型腺病毒肺炎的临床表现，与3、7型腺病毒肺炎的症状无明显差异，但重症及死亡者与3型相似，而较7型者明显为少。?1～5月小婴儿腺病毒肺炎的临床特点：我们曾观察38例（3型20例，7型12例，11型6例，1981～1983），8例为毛细支气管炎，30例为肺炎，多为低度或中度发热，热程短，无肺部实变体征，胸片以小片阴影为主，萎靡、嗜睡等神经症状的发生较6月以上婴幼儿少且轻，临床上无法与呼吸道合胞病毒或副流感病毒肺炎区别，致使本组病例在病原学报告前无1例临床诊断为腺病毒肺炎。

编辑本段并发症

在腺病毒肺炎病程中，可并发金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等感染，以致病势更为严重。在腺病毒肺炎后期，以下几点常提示有继发细菌感染存在：①于发病10天左右病情不见好转，或一度减轻又复恶化；②痰变为黄色或淘米水色；③身体其他部位有化脓灶；④出现脓胸；⑤X线检查出现新的阴影；⑥白细胞计数增高以及中性粒细胞比例增高或核左??腺病毒肺炎

移；⑦中性粒细胞的碱性磷酸酶或四唑?氮蓝染色数值增高。?在重症腺病毒肺炎的极期（第6～15病日），少数病例可并发弥漫性血管内凝血（DIC）尤其易发生在有继发细菌感染时，在DIC发生前均有微循环功能障碍，最初多仅限于呼吸道及胃肠道小量出血；以后可有肺、胃肠及皮肤广泛出血。本症经初筛试验、筛选试验及确定试验以肯定诊断。初筛试验以粪便潜血试验阳性及血小板计数减少为重要指标；肯定诊断则以血小板减少、纤维蛋白元降低、凝血酶原时间延长三项中两项异常或鱼精蛋白副凝试验（三P试验）、乙醇胶试验及优球蛋白溶解时间三项中一项异常为准。?长春白求恩医大发现重症病例或并发7型或3型腺病毒心肌炎者，以起病急、恢复快为特点。一般见于病程第2周早期，随着心肌缺氧、水肿的消除，其恢复较快。但由于合并心力衰竭，往往漏诊心肌炎；应重视突然出现苍白、多汗、呕吐、腹痛、心界扩大、心率变快或变慢，以及肝肿大等，常规作心电图及心肌酶检查以确定诊断。

编辑本段辅助检查

??白细胞

白细胞总数在早期（第1～5日）大都减少或正常，约62%病例在10×109/L（10000/mm3）以下，36%在（10～15）×109/L（10000～15000/mm3），分类无何特殊改变，晚期白细胞数值与早期类似，唯有继发细菌感染时才升高。血涂片检查，中性粒细胞碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色，一般较正常小儿或细菌性肺炎患儿为低，虽白细胞总数高达15000，但白细胞碱性磷酸酶指数仍明显降低。部分病儿血清冷凝集试验可为阳性。发热期间部分病例尿检查有少量蛋白。表现脑膜刺激症状的患儿中，脑脊液检查一般正常。

编辑本段鉴别诊断

鉴别诊断特别应注意学龄前和学龄期儿童。腺病毒与支原体肺炎的临床表现几乎相同，都有高热，呼吸困难及嗜睡等症状均不太明显。但一般腺病毒肺炎均有体征，支原体肺炎有的只有X线阴影而无罗音等征或可助鉴别，而不少情况最后只能依靠实验室特异诊断。?5个月以下小婴儿腺病毒肺炎临床表现较婴幼儿腺病毒肺炎明显为轻，与呼吸道合胞病毒、副流感病毒所致肺炎无法鉴别，只有靠快速诊断或病原诊断。

编辑本段预防

3、4、7型腺病毒口服减毒活疫苗经国外小规模应用已证明有预??腺病毒肺炎

防效果，但尚未大规模生产和应用。流行期间，特别在病房，应尽力隔离，以预防交叉感染；在地段工作中多做婴幼儿上感的家庭治疗，在托幼机构要特别注意早期隔离及避免患感冒的保育员继续担任护理工作，以减少传播机会。

编辑本段预后

在我国北方腺病毒肺炎的病情严重，1958年初次大流行时，住院病人病死率高达25%，经中西医结合治疗后，病死率降至5%～10%。近10年来没有明显流行，有时北方的发病数甚至降至第二位（RSV肺炎为第一位），病情减轻，病死率为5%以下。流行时死亡大多发生在病程第10～15日，影响预后的主要因素是：①年龄幼小缺乏特异抗体，死亡多发生于6～18月儿童，2岁以上者几乎没有死亡；②如并发或继发于麻疹、一般肺炎或其他重症的过程中，病死率较高，继发金黄色葡萄球菌或大肠杆菌等感染时预后也较严重；③一般7型腺病毒与3型、11型所致肺炎比较，重症及死亡者较多。

编辑本段中国情况

1958年以来我国各地相继证实，腺病毒除引起上呼吸道感染外，还可引致小儿肺炎，多见于6个月至2岁的婴幼儿腺病毒肺炎最为危重，尤以北方各省多见，病情严重者也较南方为多。华北、东北及西北于1958年冬及1963年冬有较大规模的腺病毒肺炎流行，病情极其严重。??腺病毒肺炎

腺病毒一般通过呼吸道传染。在集体儿童机构中往往同时发生腺病毒??腺病毒肺炎

上呼吸道感染及肺炎。人群血清学研究说明，生后最初数月常存留从母体传递的腺病毒特异抗体，此后一直到2岁抗体缺乏，2岁以后才逐渐增加。这与腺病毒肺炎80%发生在7～24月婴幼儿的临床观察完全符合。值得注意的是当地各年龄组易感人群数量越多，发生腺病毒呼吸道感染的人数就多，而婴幼儿发生腺病毒肺炎的机会也越大。腺病毒肺炎在我国北方多见于冬春两季，夏、秋季仅偶见，在广州的高流行年则多见于秋季。这类肺炎在北京约占病毒性肺炎的20%～30%。?腺病毒肺炎是由什么原因引起的？?已知腺病毒有41个血清型别，其中很多与人类上、下呼吸道感染密切有关。从我国北方和南方各地住院病儿的病原学观察，均证明3型和7型腺病毒为腺病毒肺炎的主要病原。从咽拭子、粪便或死后肺组织可以分离出病毒，恢复期血清抗体滴度较早期（发病5～10天或更早）上升4倍以上。在一部分麻疹并发肺炎的严重病例，也得到同样的病原学检查结果。北京等地还发现11型腺??腺病毒肺炎

病毒也是肺炎和上呼吸道感染的较常见的病原（儿科研究所，1964～1966）。此外，21、14及1、2、5、6等型亦在我国大陆逐渐出现，台湾则以1、2、5、6型为主。最近白求恩医大对1976～1988年分离的3、7型腺病毒，进行了基因组型的分析，证明7b多导致重症肺炎。　?腺病毒是DNA病毒，主要在细胞核内繁殖，耐温、耐酸、耐脂溶剂的能力较强，除了咽、结合膜及淋巴组织外，还在肠道繁殖。可根据其对特殊动物红细胞的凝集能力分为3组，容易引起婴幼儿肺炎的3、7、11、14、21这一组，均能凝集猴红细胞。

希望能有所帮助?祝早日康复

老年人慢性支气管炎简介

目录1拼音2疾病别名3疾病代码4疾病分类5疾病概述6疾病描述7症状体征8疾病病因9病理生理10诊断检查11鉴别诊断12治疗方案13并发症14预后及预防15预后16预防17流行病学18特别提示附：1治疗老年人慢性支气管炎的穴位 1拼音 lǎo nián rén màn xìng zhī qì guǎn yán

2疾病别名 老年慢性支气管炎

3疾病代码 ICD:J42

4疾病分类 老年病科

5疾病概述 慢性支气管炎(chronic?bronchitis)是由于感染或非感染因素引起的气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管黏液腺增生、黏液分泌增加。临床上表现为连续2?年以上，每年持续3?个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。本病起病隐袭，早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解。是老年人的一个常见多发病，发病率随年龄的增长而上升,老人的发病率是较年轻者的1.2～2.3?倍。

6疾病描述 慢性支气管炎(chronic?bronchitis)是由于感染或非感染因素引起的气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管黏液腺增生、黏液分泌增加。临床上表现为连续2?年以上，每年持续3?个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。本病起病隐袭，早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；后期症状加重并常年存在。病程迁延反复，常可并发肺气肿和肺源性心脏病。

7症状体征 老年慢性支气管炎起病隐袭，大多起病于中青年，也有少数在老年期起病。患者多于寒冷季节发病，出现咳嗽、咳痰，尤以晨起为著，痰呈白色黏液泡沫状。随着病情发展，后期终年咳嗽、咳痰不停，冬春加重。部分患者的发作以呼吸道急性感染为前驱，此时可能出现发热、上呼吸道卡他症状等，继而咳嗽、咳痰显著加重，痰量增加，痰变黏稠或黄色脓性，少数还可见痰中带血。喘息型慢性支气管炎患者继咳嗽、咳痰加重后常有哮喘样发作。老年患者常合并有肺气肿，往往气短气促明显。

体征：本病早期多无体征。有时可闻呼吸音粗糙，肺底部干性或湿性啰音；喘息型发作时有广泛的哮鸣音；阻塞型呼吸音低弱，呼气时间延长。X?线征象：本病早期X?线检查多无异常，病程长者可见肺纹增加、粗乱，以两下肺为著，有时可见“双轨征”；合并感染时支气管周围有小片状模糊影。慢性支气管炎的临床表现和进程预后差异甚大。国内大多沿用1979?年全国专业会议制订的分期、分型法：①急性发作期：1?周内病情突然加重，咳嗽、咳痰加剧，痰量增加，痰转呈脓性或黏液脓性，或伴有其他炎症表现；或1?周内任何一种症状加重至重度；或重症患者的症状明显加剧者。②慢性迁延期：患者的咳、痰、喘等症状迁延不愈，或发作1?个月以上仍未恢复到发作前水平。③临床缓解期：经过治疗或自然缓解，病情稳定，各项症状明显减轻或消失，维持时间达2?月以上者。本次会议将慢性支气管炎分为单纯型和喘息型2?个类型。后来，国外许多学者将其分为3?个类型：①单纯型：该类病人没有明显的呼吸道气流阻塞表现，也没有明显的气道高反应性，病损主要存在于大气道。患者主要表现为咳嗽、咳痰，没有呼吸困难、喘息、肺功能损害小、没有低氧血症和二氧化碳潴留。该型多见于成人男性。②喘息型：该类病人有持续气流阻塞表现，又有明显的气道高反应性。在慢性咳嗽、咳痰的基础上，同时伴有发作性支气管痉挛、支气管壁水肿、黏液分泌增加。该型多见于老年吸烟者。它的判别要点是24h?最大呼气峰流量(PEF)变异率≥15%，或支气管舒张试验阳性，或强化平喘治疗阳性。③阻塞型：该类病人气道有不可逆性狭窄。狭窄部位多在小气道，其终末细支气管慢性炎症、纤维化、杯状细胞增生、平滑肌肥厚等病理变化突出，肺功能呈进行性损害，常伴有低氧血症和高碳酸血症，易并发肺气肿和肺心病。该型相对较少，却预后严重。关于慢性支气管炎分型尚有争议，不少学者认为所谓喘息型实质是慢性支气管炎并发了哮喘，不是一种独立的疾病，应将其称之为COPD?的重迭综合征(COPDoverlap?syndrome)；但一些学者认为，它在急性发作时与哮喘的治疗重点不同，应以控制感染为主，还是应该作为独立的类型保留。

8疾病病因

慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚不完全明了。近年来认为，有关因素如下：

1.吸烟?吸烟是慢性支气管炎最主要的病因。吸烟者的慢性支气管炎发病率比不吸烟者高4～5?倍，并且发病率随吸烟的年限及吸烟量的增加而升高。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生；抑制或损害支气管黏膜纤毛运动，使其倒伏、变短甚至脱落； *** 黏液腺增生，黏液过度分泌，分泌物稽留易继发微生物感染；抑制肺巨噬细胞的吞噬功能；吸烟还可引起支气管痉挛。

2.大气污染?大气中的有害气体，如氧化氮、二氧化硫、氯等对支气管黏膜有 *** 和细胞毒性作用，可引起黏膜的炎症；大气中有害的有机和无机粉尘，如二氧化硅、煤粉、棉屑、蔗尘等也可以引起肺纤维组织增生，使肺清除功能受损，为病原微生物入侵创造条件。

3.感染?病原微生物的感染是慢性支气管炎的另一个重要的发病和加重因素。

4.过敏因素?内原或外源性抗原可以引起迟发或速发型变态反应，使支气管痉挛并导致组织损害和炎症。尤其是对于喘息型慢性支气管炎，过敏因素是一个重要的原因。

5.气象因素?气候变化，特别是寒冷、干燥、高热都可以损害纤毛功能和呼吸道黏膜血液循环，使局部屏障功能下降而易继发病原微生物的感染。

6.其他?自主神经功能失调也可能是本病的一个内因；维生素缺乏，尤其是维生素C、A?的缺乏可以降低机体抵抗力而易患慢性支气管炎；老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退、喉头反射迟钝、呼吸道防御功能退化、单核巨噬细胞系统功能衰退、营养不良等都可以使慢性支气管炎发病率增加。

9病理生理

慢性支气管炎的主要病理变化是气管支气管黏膜的非特异性炎症。由于炎症的反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生；纤毛上皮细胞不同程度的损害，纤毛变短、稀疏不齐或脱落；黏液腺增生，腺管扩张，浆液腺和混合腺相应减少，杯状细胞明显增生，Reid?指数(腺体厚度/支气管壁厚度)增加；支气管壁炎性细胞浸润、充血水肿、坏死和纤维增生；黏膜组织发生溃疡和肉芽增生；重症者还可见支气管平滑肌肌层增厚和弹力纤维肌化，管腔狭窄，细支气管塌陷，管腔内可见黏液栓；肺泡壁电镜下还可见Ⅰ型细胞肿胀变厚，Ⅱ型细胞增生，毛细血管基底膜增厚、内皮细胞损伤、血栓形成、管腔闭塞，肺泡壁纤维组织弥漫增生，这些变化在合并肺气肿和肺心病者尤为显著。

10诊断检查 诊断：老年人咳嗽、咳痰或伴有喘息反复发作，每年至少连续3?个月，持续2年或以上，并排除心肺其他疾病所致者即可诊断。

实验室检查：白细胞总数也可以不高，但中性粒细胞增高。

其他辅助检查：X?线检查，双下肺野出现斑片模糊影。

11鉴别诊断

老年慢性支气管炎应注意与下列疾病鉴别：

1.肺结核?老年肺结核的毒性症状，如发热、盗汗、体重减轻等不明显，多表现为咳嗽、咳痰、心悸、气短、乏力、厌食、消瘦、轻度水肿，X?线胸片表现常不典型，易与慢性支气管炎、肺气肿混淆。近年来老年肺结核与COPD?一样，发病率都有逐年上升趋势，它常与老年慢性支气管炎并存，切不可因为老年慢性支气管炎的存在而放松了对肺结核的警惕。可疑病例应进行X?线、痰结核菌、结核菌素试验、PCR?检查，以资鉴别。

2.肺癌?肺癌与慢性支气管炎一样多发于老年男性吸烟者，两者经常并存，切不可因为老年慢性支气管炎的存在而放松了对肺癌的警惕。凡有 *** 性咳嗽，或痰中带血并经抗感染治疗1?周仍不消失，或同一部位肺组织短期内多次发生炎症，或发生肺不张者应高度警惕肺癌的可能，及时进行X?线、CT、MRI、痰脱落细胞、纤维支气管镜检查以明确诊断。

3.支气管扩张?本病多数发生于儿童与青年人，有慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血、杵状指等，它与老年慢性支气管炎一般不难以鉴别；部分病例可以因慢性支气管炎反复发作在老年期发生支气管扩张，其病理上多表现为狭窄后扩张，临床上表现为慢性咳嗽、咳多量脓痰，有时还可引起肺不张，支气管碘油造影可资鉴别。

4.支气管哮喘及心性哮喘?喘息型慢性支气管炎有时需与支气管哮喘及心性哮喘鉴别，鉴别要点(表1)。

12治疗方案 1.缓解期的治疗?老年慢性支气管炎缓解期的医疗管理目标是康复治疗和防止发作。常用的预防治疗措施有酪蛋白(核酪注射液)肌内或皮下注射，每周2次，每次2～4ml；气管炎菌苗皮下注射，每周1?次，剂量从0.1ml?开始，每次递增0.1～0.2ml，直至0.5～1.0ml?为维持量；冻干卡介苗肌内注射，每周2?次，每次1ml。它们一般在秋末冬初进行，可以有效地提高机体免疫力，减轻或防止发作。也可以根据中医辨证施治的原则予以扶正固本治疗，提高免疫功能。据报道，一些植物多糖制剂，如黄芪多糖、灵芝多糖、人参多糖有良好的调节免疫功能作用，服用方便，可以减少老年慢性支气管炎的发作和改善症状。

2.急性发作期及慢性迁延期的治疗?应以控制感染、祛痰为主，喘息型加用平喘药和氧疗。

(1)控制感染：

①发作初始，咽喉干涩、干咳少痰时，虽主要是由病毒引起，但对于老年患者亦应给予3～5?天的广谱抗生素，如复方阿莫西林片每次2?片，3～4?次/d。干咳少痰伴低热，或咳白色黏痰而痰检未见细菌者，应考虑是由支原体、衣原体引起的下呼吸道感染，治疗首选大环内酯类，如罗红霉素片0.15g，2?次/d。

②痰呈黄色说明中性粒细胞增加，痰量不多而咳嗽剧烈者应考虑军团菌或支原体感染，治疗首选大环内酯类，如罗红霉素片0.15g，2?次/d；痰量多者可能系细菌所致。

③痰呈脓性者基本可以肯定是细菌感染。老年慢性支气管炎急性发作多数系院外感染，病原菌以肺炎球菌、流感嗜血杆菌、金黄葡萄球菌为多见，轻症者可选用阿莫西林片、罗红霉素片、环丙沙星胶囊、头孢氨芐胶囊等，疗程一般7～10?天；中、重症应以静脉给药为主，依据病情可选用青霉素800?万U?静脉点滴、复方氨芐西林3.0～4.5g?静脉点滴、喹诺酮类或二、叁代头孢类静脉点滴；院内感染者则以革兰阴性杆菌为多，治疗上常选用喹诺酮类或第叁代头孢类静脉点滴；严重感染应及早、联合、足量给药，疗程一般10～14?天。在试验治疗的同时应做痰菌培养和药物敏感试验，以其结果修正治疗方案。对长期卧床、合并有脑血管意外或痴呆的老年患者应警惕厌氧菌感染的可能。一些厌氧菌代谢会产生异戊酸而具特殊恶臭味，但也有许多厌氧菌代谢不产生异戊酸而没有恶臭味的痰。因此，不能因为痰没有恶臭味而忽视厌氧菌感染的存在，应及时进行痰厌氧培养或气相色谱检查以明确诊断。有厌氧菌感染者，治疗可选用复方氨芐西林或头孢西丁＋替硝唑或克林霉素(氯林可霉素)。

④对体质虚弱或应用强效广谱抗生素、皮质激素，病程迁延不愈者应高度警惕真菌感染，必要时可选用抗真菌药如氟康唑片100mg，2?次/d，疗程至少2?周。

(2)祛痰：常用的药物有溴己新(沐痰舒，盐酸溴环已胺醇)30mg，3?次/d，口服；羧甲司坦(化痰片,羧甲基半胱氨酸)50mg，3?次/d，口服；溴己新(必嗽平)16mg，3?次/d，口服；甘草流浸膏(棕色合剂)20ml，3?次/d?口服等。痰黏稠难以咳出者可以采用超声雾化吸入。老年体弱患者常咳嗽无力，除给予祛痰剂外应重视加强护理，如拍背、吸痰等。除剧烈 *** 性咳嗽影响休息者外，不宜单独使用镇咳药，以免痰液潴留和抑制呼吸，加重病情。

(3)平喘：喘息型发作在控制感染的同时应给予平喘药。具体长期治疗方案可参阅我国1997?年修订的《支气管哮喘防治指南》：间歇发作或轻度持续发作——按需吸入短效β2?受体激动药，效果不佳时可选择加用口服β2受体激动药控释片，或茶堿控释片；中度持续发作——按需吸入短效β2?受体激动药＋口服茶堿控释片，糖皮质激素吸入(200～600μg/d)，夜间哮喘可吸入长效β2受体激动药或加用抗胆堿能药物；重度持续发作——规律吸入β2受体激动药和抗胆堿能药，大剂量糖皮质激素吸入(＞600μg/d)或口服。抗胆堿能药可以同时舒张支气管和减少黏液分泌，更适用于喘息型。

13并发症

1.肺气肿?亦为老年慢性支气管炎最常见的并发症，阻塞型慢性支气管炎和阻塞性肺气肿合称COPD。

2.肺源性心脏病?为老年慢性支气管炎后期常见的并发症(参阅《老年肺心病》)。

3.支气管肺炎?老年慢性支气管炎合并感染，炎症蔓延至支气管周围肺组织。患者可有寒战、发热、咳嗽加剧、痰量增加且呈脓性。体弱老年患者往往没有寒战、发热，仅仅表现为咳痰增加、气短、气急、心慌；肺底或双下肺野散在湿性啰音。

4.支气管扩张?部分老年慢性支气管炎反复发作，以致管腔变形狭窄，狭窄远端形成扩张。

14预后及预防

15预后 本病早期症状多轻微，病情进展缓慢，常不引起人们重视，任其发展下去容易成肺气肿，甚至肺心病。有资料表明，发病5?年内很少并发肺气肿，5?年以上可能并发肺气肿，10?年以上可能并发肺心病。老年患者的预后要比青壮年差。另一组资料表明老年患者的临床治愈率为9.09%，非老年患者为24.4%；约1/4的老年患者病情比较稳定，3/4?的患者病情将逐年加重，其中31.82%发展为肺心病。3?种类型中，单纯型预后最好，喘息型居中，阻塞型最差。改善预后的主要措施是停止吸烟和合理氧疗。

16预防 鉴于老年慢性支气管炎是老年人最常见的疾病之一，它在全球的发病率都呈上升趋势，严重影响了老人的健康，应充分重视它的预防。吸烟是慢性支气管炎最重要的发病原因，被动吸烟也将明显损害健康，所以应提倡停止吸烟。戒烟虽不能使老年慢性支气管炎的吸烟患者完全康复，却可以明显延缓病程发展，使肺功能损害得到部分恢复。消除或改善大气污染也是预防老年慢性支气管炎的一个非常重要的措施。另外，合理的营养、体育锻炼、增强体质、预防感冒也都有益于老年慢性支气管炎的预防。

17流行病学 本病是老年人的一个常见多发病，发病率随年龄的增长而上升。据我国20 世纪70 年代全国27 个省市7892 万人的普查资料，总患病率为3.82%，60岁以上的患病率高达15%或更多，北方高于南方，农村高于城市，工矿高于一般城镇。吸烟人群的慢性支气管炎患病率2～8 倍于不吸烟者，并随吸烟指数的增加而增加，吸烟指数500 以上者患病率为25%，吸烟指数700 以上者患病率高达34.8%，并且吸烟者的平均发病年龄较不吸烟者提前了10 年。慢性支气管炎的吸烟患者合并肺心病与肺气肿的比例也明显高于不吸烟者。美国的统计资料表明，约3%的美国人患有慢性支气管炎，老人的发病率是较年轻者的1.2～2.3 倍。

18特别提示 吸烟是慢性支气管炎最重要的发病原因，被动吸烟也将明显损害健康，所以应提倡停止吸烟。戒烟虽不能使老年慢性支气管炎的吸烟患者完全康复，却可以明显延缓病程发展，使肺功能损害得到部分恢复。消除或改善大气污染也是预防老年慢性支气管炎的一个非常重要的措施。另外，合理的营养、体育锻炼、增强体质、预防感冒也都有益于老年慢性支气管炎的预防。

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