肥胖与糖尿病、痛风有何关系？

肥胖与痛风有一定关联的，饮食条件优越者易患此病。有人描述原发性患者的平均体重，超过标准体重17.8%。另有报道，痛风患者中78%的病人体重超过标准体重10%，57%的病人超过标准体重30%。

糖尿病患者中伴有痛风者约占0。1~9%，而伴有高尿酸血症者却占2~50%，尽管实验室研究并未证实血清尿酸水平与血葡萄浓度之产有什么关系，但有人认为肥胖、痛风和糖尿病是三联症，肥胖可诱发高尿酸血症和高血糖。所以在痛风的治疗过程中，患者不仅需要减轻体重和控制高脂肪食物的摄入，而且应对并发的糖尿病进行治疗。

肥胖与糖尿病之间有什么样的关系

肥胖的人更容易患糖尿病

生活方式的现代化和健康意识的滞后，使人们的体力活动逐渐减少，高热量、高脂肪和高蛋白、低纤维素等不合理膳食的摄入增加。其结果是超重和肥胖，继而高血压、高血脂(血脂紊乱)、2型糖尿病的发病率亦迅速上升。长期持续肥胖者，糖尿病发病率明显增高，可高达普通人群的4倍之多。

统计表明，糖尿病在体重正常人群中的发病率仅为0.7%，体重超过正常值20%，糖尿病发病率为2%；体重超过正常值50%，其发病率可高达10%。中度肥胖者的糖尿病发病率约增加4倍，而极度肥胖者则增加30倍，糖尿病的危险与肥胖持续时间以及肥胖程度有关。而且，腹部型肥胖的人患糖尿病的危险性远远大于臀部型肥胖的人，腰围/臀围的比值与糖尿病的发病率成正比关系。

如何防治因肥胖而出现的糖尿病呢？

生活干预：是肥胖与2型糖尿病预防和治疗的基本方法。合理饮食的原则是营养平衡、饮食品种多样化、科学计算总热量、结构合理、高纤维素、低盐、禁酒及禁甜食等。运动疗法是肥胖及糖尿病防治的重要措施。运动可增加脂肪分解，增加胰岛素受体数目，提高胰岛素敏感性，减轻糖尿病的症状。长期坚持适量运动，具有良好预防肥胖、减肥的作用。运动以中等强度为主，坚持循序渐进的原则，避免高强度、高对抗性运动。

药物治疗：一旦出现糖尿病，还是需要药物来治疗的。可以使用双胍类或胰岛素以及其他西药降糖药。若担心血糖控制不佳，可联合中药参芪降糖颗粒，中西结合，科学平稳地把血糖维控到正常水平。参芪降糖颗粒还能纠正血液流变，保护靶器官，对并发症有良好的防治改善作用。

肥胖与糖尿病的关系是怎样的？

一说到糖尿病怎么来的，大部分人都会说——是“胖”出来的。

但，你可知道是怎么胖出来的吗？

糖尿病的发病机制 ?

2型糖尿病的发病机制，现代医学认为与两方面有关：

1.胰岛β细胞功能的下降；

2.胰岛素抵抗。

胰岛素是人体中唯一一种能够“降血糖”的激素，而胰岛β细胞又是唯一一种能够分泌这种激素的组织，所以，β细胞功能的衰竭是导致2型糖尿病发病的直接原因。 而“胰岛素抵抗”则是因为我们的身体对胰岛素的利用率不足，也就是说，β细胞分泌出的胰岛素数量是足够的，但可能因为质量不好，或是身体外周组织无法有效利用胰岛素降低血糖，最后导致血糖无法控制。 所以，总的来说，糖尿病根本的发病机制是胰岛素分泌的绝对不足或相对不足。

糖尿病的发展趋势

在一般病程中，胰岛素抵抗往往都先于胰岛β细胞功能衰竭出现，这时胰岛β细胞功能尚好，分泌的胰岛素数量也足够多，只是因为身体外周无法有效地利用这些胰岛素，才导致血糖堆积。举个例子，就好比细胞上有一扇门，胰岛素就是打开这个门的钥匙，只有打开了门才能把血糖送进细胞，进而被人体利用吸收。胰岛素抵抗不是因为钥匙不够，而是门无法打开，所以糖就只能留在了血液中。

产生胰岛素抵抗的原因，就是因为皮下脂肪和内脏脂肪过分蓄积，特别是内脏脂肪，也就是我们常说的腹型肥胖和脂肪肝。中国人中，肥胖症的发病率为33%，其中内脏性肥胖发病率则高达45.4%！ 正是由于身体对胰岛素利用率低，导致长期血糖偏高，内分泌系统接受到“高血糖”的信号，就会向胰岛β细胞发号施令，再分泌更多的胰岛素出来。这种情况下，胰岛β细胞就会处于超负荷的工作状态，长期这样“过劳”，胰岛β细胞必然会出现过早凋亡，功能衰竭，最后，依旧要走向血糖失控的终点。?

由此可见，内脏肥胖——胰岛素抵抗——胰岛β细胞功能衰竭，呈现出一种相关的发展顺序，如果不想走到最后“不可逆”的胰岛β细胞功能衰竭，只有在“源头”遏制疏导，才能抑制糖尿病发病的趋势！

“肥胖”是糖尿病元凶

医学研究告诉我们，腹内脂肪越多，身体对于胰岛素的利用率下降的就越多，所以腹内脂肪的增多会直接导致胰岛素抵抗，并因此加剧了胰岛β细胞的凋亡。

同时，肥胖症的患者还会释放一种叫做“游离脂肪酸”的物质，这种物质堪称胰岛β细胞的杀手，所以肥胖也会通过直接关系导致胰岛β细胞数量减少。

越来越多的研究显示内脏脂相较于皮下脂肪会为人体带来更多的危害。

所以，预防糖尿病，先从减掉“小肚腩”开始吧！

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