慢性肺源性心脏病用药原则

1.轻度或中度感染病例可以口服复方新诺明片或红霉素、氟呱酸等，也可肌注青霉素加庆大霉素及其他辅助药治疗。

2.重度感染病例使用抗生素应以早期足量、联合、静脉给药为主辅以局部雾化吸入，并要采取综合措施改善呼吸功能，包括缓解支气管痉挛，清除痰液，持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂等。在有效控制感染后短期应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。

3.轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好转。

4.重度心力衰竭者可加用利尿剂，慎用强心剂。应用双氢克尿塞、速尿等排钾利尿剂时，可并用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通。使用血管扩张剂可以减轻心脏前、后负荷，降低肺动脉压，如酚妥拉明、硝普钠、心痛定、巯甲丙脯酸等。

5.控制心律失常可用心律平。应注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。

6.应用降低血粘度的药物，如藻酸双脂钠（ＰＳＳ）、肝素、川芎秦等对肺心病防治有一定疗效。

7.治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克等。加强营养支持疗法，如复方氨基酸、补血康、白蛋白等，提高机体抵抗力。

慢性阻塞性肺气肿及慢性肺原性心脏病

学术体会

肺原性心脏病(以下简称肺心病)属中医喘症、痰饮、水肿、肺胀等范畴；
本病的发生起因于慢性支气管炎、肺气肿及其它肺胸疾患，所以其病理过程中始终有痰咳、气喘等原发病的症状，肺心病是在原发病的基础上发展而成的，故又有继发性的病症，如心悸、紫绀、水肿、昏迷、抽搐等表现。
由于长期的肺胸疾患，患者的肺、脾、肾三脏功能逐渐衰退。肺为娇脏，外合皮毛，外邪侵袭首先犯肺．肺失宣降而发咳喘．子病及母，故肺病可导致脾虚，脾虚则清气不得敷布，水湿不得运化，故又滋生痰浊饮邪，这是痰喘的原因所在，喘咳反复发作，又可导致肾不纳气，肾虚则水液不得蒸化，使痰邪愈重，症状反复致使精气虚怯。所以本虚标实乃是肺心病的特点。肺、睥、肾三脏俱虚，水液失其制约，故可见患者面部和下肢水肿。若水气凌心，心阳受遏不能温运血脉可致血瘀，故紫绀乃是血瘀的表现。瘀血不去为血实．新血不生为血虚，一实一虚皆有损于肝，新血不生无以滋养肝体，瘀血不去又可伤及肝脏，故肝风内动而见抽搐．若见神志错迷者是因痰浊内留，蒙闭心窍所致．
根据病机分析，对肺心病的治疗应注重于益气强心，扶正固本，温阳利水，活血祛瘀．兼以豁痰等法则。
笔者是南阳市肺系病研究所主任医师，故多遇肺心病的心衰重症，其无论是阳虚水泛型或痰淤乘心型皆投以五苓三参汤(肺心病康宁胶囊)治疗，且屡获佳效．五苓三参汤方药：茯苓20克、猪苓15克、泽泻15克、桂枝12克，白术15克、人参15克、丹参30克，三七参10克(捣碎同煎或碾面冲服均可)，上五味药为古方“五苓散”．后三味药为笔者所加．“五苓散”(肺心病康宁胶囊)方出《伤寒论》,其原意系治疗外有表证，内停水湿，头痛发热，烦渴欲饮或水入即吐，小便不利。其对于水湿内停的水肿、泄泻、小便不利及霍乱头痛发热、周身疼痛，热多欲饮水者、痰饮、脐下动悸，吐唾沫而头眩或短气而咳者皆可以用．现代研究用于治疗肾炎、心性水肿、肝硬化腹水等病．方中茯苓泻脾水，猪苓泻肺水，泽泻泻肾水，三药淡渗利湿、白术健脾燥湿、桂枝解表而温阳化气。五药配伍可健睥燥湿．水行气化则痰饮症自除．于五苓散中加入人参取其有补益肺睥气虚，治疗气虚作喘之功．加丹参者取其活血祛瘀用以扩张冠状动脉，增加冠脉流量而达到强心之目的．三七参古谓止血药，根据现代研究．其可以降低心肌耗氧量，增加心脏输出，实乃强心之良药．纵观本方对肺心病，肺、脾、肾三脏皆虚之水气凌心型或痰瘀乘心型都有满意的治疗效果。
患者刘尚友，男，67岁，河南省南阳市宛城区汉冢乡柿园刘村6组，教师（现已退休），1992年1Q月6号初诊．患慢性支气管炎、肺气肿40余年，6年前诊断为肺心病。本人有抽烟史．就诊时症状：气喘心悸、不能平卧、面目虚浮、下肢水肿，小便涩少而急．四肢厥冷，吊睛失神，语言微弱欠清。查：体温35.8℃，脉博110次／分，唇甲紫绀，两肺布满哮鸣音，肺底闻及罗音，x检查；球状心．根据上属症状．此系肺心病阳虚水泛型重度心衰。病人过去一直靠抗生素、激素、洋地黄类药物维持生命，就诊时尚带着氧气管，生命垂危，亡在旦夕，遂拟五苓三参汤(肺心病康宁胶囊)加大人参用量(30克)，嘱其急速频频服之．一剂药后病人诸症缓解，已有生机，又进药三剂，患者饮食骤增，虚浮水肿己消，语言音高且清，喘嗽俱减，已能安卧，余症皆有好转，后减少人参用量，又加鱼腥草、贝母、柏仁，连服十余剂，病情趋于稳定,后又改用补中益气汤、生脉饮、玉屏风散合而为伍，长期巩固治疗，患者至今尚在，并且生存质量显著提高。
体会：用五苓三参汤(肺心病康宁胶囊)不但可以救治肺心病后期严重心衰病人，而且也可以治疗一般肺心病中的阳虚水泛型及痰瘀乘心型。若痰涎涌盛，咳喘气急者也可与二陈汤并用或加胆星、地龙、白芥子、苏子、海浮石、鱼腥草、贝母、瓜萎仁等，胸闷可少加枳壳。

什么是慢性肺源性心脏病？病因及表现是什么？

慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥大，伴有或不伴右心衰竭的一类心脏病。本病是我国常见病及多发病，据近年统计，平均患病率为0．47％左右，患病年龄多在40岁以上，随年龄的增长，患病率增高，男女无明显差异。寒冷、高原地区及农村患病率高，北方高于南方。冬季、早春及气候骤变时易急性发作，呼吸道感染为急性发作诱因。本病属中医“肺胀”、“水肿”等病证范畴。

【病因与发病机制】

1．痛因

（1）支气管、肺疾病：慢支并肺气肿为最常见病因，占80％～90％，其次为支气管哮喘，支气管扩张。其他疾病如弥漫性肺间质纤维化，重症肺结核，肺尘埃沉着病等。

（2）胸廓运动障碍性疾病：严重的胸廓或脊柱畸形、脊椎结核、类风湿脊柱炎、胸膜广泛粘连、胸廓改形术、神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、肌营养不良）等均可致胸廓运动障碍，使支气管受压、扭曲、引流不畅，反复感染并发肺气肿，进而发生肺心病。

（3）肺血管疾病：很少见，原发性肺动脉高压、结节性肺动脉炎、多发性肺小动脉栓塞等，均可致肺血管狭窄或闭塞，循环阻力增加，形成肺动脉高压，发展为肺心病。

2．发病机制

（1）肺动脉高压形成：

①缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛；

②慢支和支气管周围炎症累及肺小动脉，引起血管炎，致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，产生肺动脉高压；

③肺气肿造成的肺泡内压增高，肺泡壁破裂损毁毛细血管网，使肺毛细血管床面积缩小；

④慢性缺氧继发红细胞增多，血容量增多，血液黏度增加等均使循环阻力增加，使肺动脉压力增高。

（2）心脏负荷增加、心肌受损：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥大。在肺动脉高压，早期尚能代偿，随病情进展，特别是在急性加重期超过右心负荷能力时，导致右心室扩大和右心室功能减退。

（3）其他器官的损害：缺氧、二氧化碳潴留除对心脏影响外，也可造成其他器官如脑、肾、肝、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官功能损害。

【临床表现】

1．肺心功能代偿期（包括缓解期）此期主要是慢支、肺气肿的表现。

（1）慢支、肺气肿的表现：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后感心悸、呼吸困难、乏力和劳动力下降。检查为桶状胸，两侧呼吸运动减弱，叩诊过清音，心浊音界常缩小或不易叩出，听诊两侧呼吸音减弱，可有干、湿性啰音，呼气延长，心音遥远。

（2）肺动脉高压体征：肺动脉瓣区第二心音亢进。

（3）右心室肥大体征：视诊可见剑突下心脏搏动，听诊三尖瓣区出现收缩期杂晋。

2．肺心功能失代偿期（急性发作期）此期主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭，一般以呼吸衰竭为主。

（1）呼吸衰竭：肺心病多发生Ⅱ型呼吸衰竭。缺氧早期主要表现为心悸、胸闷、发绀等，当病情进一步发展，气体交换障碍更为严重，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，可引起精神神经异常症状即肺性脑病，表现为表情淡漠、神志恍惚、烦躁、精神错乱、抽搐、嗜睡、昏迷等症状。体检可见球结膜充血水肿、皮肤潮红多汗、腱反射减弱或消失等。

（2）心力衰竭：以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。

①症状：心悸、气促、上腹胀痛、食欲减退、恶心呕吐、尿量减少等。

②体征：

体循环淤血表现：颈静脉怒张，肝大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，发绀明显；心脏体征：心率增快或心律失常，三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，病情严重可出现舒张期奔马律等。当并左心室肥大并衰竭时，可有肺淤血或肺水肿的临床表现。

（3）其他：肺心病急性发作病情变化快，发生呼吸衰竭时，易并发酸碱失衡、电解质紊乱、肺性脑病、心律失常、肝肾功能损害、上消化道出血、休克、弥散性血管内凝血（DIC）等。由于感染、毒素、缺氧、二氧化碳潴留等引起全身各脏器损害，若病情无法控制，最终可导致多脏器功能衰竭综合征（MODS），直接威胁患者生命。

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