慢性肺源性心脏病的病理改变(慢性肺源性心脏病(COPD))

慢性缺氧血性肺原性心脏病主要病理如下：

（一）支气管病变　支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。

（二）肺泡病变　由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。

（三）肺血管病变　慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支，可产生动-静脉分流。

（四）心脏病变　右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。

慢性肺源性心脏病(COPD)

慢性肺源性心脏病是指因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高而致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。

一、病因和发病机制

各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。慢性阻塞性肺疾病时，导致换气功能障碍，血氧分压低，肺小动脉痉挛；限制性肺疾病如胸廓病变、脊柱弯曲等，可造成肺血管扭曲；肺血管疾病，可减少肺肺毛细血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

二、病理变化

1. 肺部病变除原有肺部病变外，主要病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚，还可发生肺小动脉炎，肺泡壁血管床面积明显减少。

2. 心脏病变心脏重量增加，心尖部钝圆，右心室肥大、扩张，*肌、肉柱增粗。镜下，心肌细胞体积增大，核大、染色深、胞浆溶解，横纹消失，间质水肿，胶原纤维增生。

三、临床病理联系

除原有肺部疾病的体征和症状外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。表现为心悸、气急、紫钳、下肢浮肿、肝脏肿大。

慢性肺源性心脏病（肺心病）

慢性肺源性心脏病简称“肺心病”，是中老年的多发病、常见病，患者多数是长期大量吸烟者。本病是指支气管炎、肺气肿及其他慢性肺胸疾病或肺血管病引起的心脏病，表现为肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。在少数病例，左心也受到侵犯。我国绝大多数肺心病是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生，病程缓慢，一般多在十年以上，开始多表现为原胸肺疾病的症状与体征，晚期则出现循环与呼吸衰竭的征象。本病分急性发作期及缓解期。急性发作的诱因是急性呼吸道感染，多因肺胸疾病引起，主要症状是呼吸衰竭，伴有右心功能不全及心律失常。本病的治疗关键是控制感染，改善心肺功能，同时须积极治疗并发症。

慢性肺源性心脏病属于中医学“咳喘”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。其病是因脏腑虚损及外感时邪，遂使脏气不和，营卫失常，不能随阴阳而出入，气迫于肺，不得宣畅，久之肺脾肾虚损，正气衰微，气阴两伤，阴损及阳。临床常见的证型有：

1.外寒内饮型：证见咳嗽喘促，倚息不得平卧，心悸胸痞，痰多白沫，身痛体重，肢体浮肿，发热恶寒、舌苔白腻。

2.上盛下虚型：证见心悸头晕，咳嗽短气，喘促不利，痰多色白。胸闷，形寒肢冷，尿少浮肿，舌淡或紫暗。

3.肺肾两虚型：证见咳嗽喘促，呼多吸少，动则更甚，胸胁满闷，心悸烦乱，不得平卧，神疲易汗，或见下肢浮肿，舌淡苔腻，脉细弱等。

南沙参30、黄精30、广地龙30、苏子30、桔梗10、全瓜蒌15、桑白皮15、沉香6（研未冲服）、赤芍8、熟地15、补骨脂12、麦冬15、防己9

[加减法]：

⑴痰难咳出加礞石15枳实10

⑵高热加青天葵15柴胡9

⑶喘息甚加葶苈子30射干12

⑷烦躁不安加石菖蒲9胆南星12莲子芯3

⑸脾虚者加党参15白术12

⑹有瘀血加丹参18桃仁10

⑺阳虚加熟附子12肉桂3

⑻全身浮肿加甘遂末0.5克（冲服）泽泻10

⑼出汗不止加浮小麦30牡蛎30龙骨20