肺栓塞的流行病学

一、国外情况

西方国家总人群深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞年发生率约为1‰和0.5‰，美国每年约新发肺栓塞65万－70万人；法国肺栓塞几乎和心肌梗死一样常见，每年新发患者超过10万例；英国约6.5万例；意大利6万例，仅比萨地区每年的年发病率为1‰，均属于常见疾病。但由于仅有少数国家报告了群体研究数据，而且还存在不同的编码和标准，因而当进行国与国之间的横向研究时，对得到的资料仍需要进行仔细分析与比较。根据1971－1995年间完成的12个尸解研究报告作出的荟萃分析显示70%以上的严重肺栓塞被临床医师漏诊。DVT和肺栓塞是外科手术，创伤，分娩后和许多严重疾病的常见并发症，但许多病例都未能被识别，因而导致严重后果，实际上住院死亡患者尸检中肺栓塞的检出率约为12%－15%，这一比例30年来没有变化，提示临床医师对此重视不够。未经治疗的肺栓塞死亡率大约30%，但经过充分治疗后，病死率可降至2%－8%，由此可见这一问题的严重性。

二、国内情况

国内过去仅有少数临床报道。自1997年7月由程显声教授主持召开第一届全国肺栓塞学习班并组成“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝治疗”多中心临床试验协作组，以及1998年有关肺栓塞的三个专题被列入国家九五科技攻关项目，使肺栓塞的防治进入一个新阶段。 阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上肺栓塞占心血疾病的11.0%，肺栓塞占肺血管病的第一位。1997－1999年仅2年时间22家医院就诊治了肺栓塞患者达297例。安贞医院的资料表明近年来肺栓塞患者增加迅速，1984－1996年13年间共有52例，平均每年仅4例，而1997年增至15.例，以后病例数成倍增长，1998年及1999年分别增加到32例及40例，2000年达到63例，从另一个方面又表明临床医师诊断意识提高起了重要作用。1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。阜外医院曾经报告70例血栓栓塞性肺动脉高压2年﹑3年﹑5年及10年的生存率分别为95.8%﹑91.6%﹑71.3%﹑46.2%，影响生存的主要因素为肺动脉压力﹑心脏指数及动脉血氧分压。

三、发病趋势

目前肺栓塞发病率在我国呈现迅速增高趋势，分析有以下原因：

（一）诊断意识﹑诊断技术提高肺栓塞是一种误诊率﹑漏诊率极高的疾病。近年来由于强化了临床医师对肺栓塞的诊断意识，提高了警觉性，及时进行相关检查，使相当一部分被误诊为冠心病﹑脑供血不足﹑晕厥的患者得到正确诊断，因而诊断例数成倍上升。同时，肺栓塞诊断手段日新月异，如核素肺灌注／ 通气扫描、电子束CT、螺旋CT、核磁共振无及核磁共振血管造影等无创性检查技术的普遍应用，使不需要行肺动脉造影就能明确诊断肺栓塞的比例明显增多。

（二）患病绝对人数上升。

（三）人口老龄化：肺栓塞是由于遗传性和获得性两大危险因素交互作用而成，老龄人口是高危人群，老龄化使获得性危险因素明显增多，使发病率升高，而绝对数增加则更明显。

（四）不良生活方式：在经济起飞阶段，健康生活方式却未能同步进行，一些不良的生活方式如吸烟、肥胖、饮食不合理、活动少致使糖尿病、高血压、冠心病等发病率上升，这些不良生活习惯与相关疾病常常导致机体凝血－纤溶系统失衡及内皮损伤。此外，长途旅行愈来愈普遍，“经济舱综合征”使静脉血栓发生率明显上升。

（五）科技因素影响： 目前有创性检查及治疗日益普及也可诱发肺栓塞。如冠状动脉造影术后制动过度，冠状动脉搭桥手术等均增加了DVT的风险，有资料表明冠状动脉搭桥手术后DVT的发生率高达3%－9%。起搏导管、中心静脉导管感染，及各种手术数量增多均是肺静脉栓塞增多的潜在病因。

四、防止与展望

像其它慢性传染性疾病一样，由于环境危险因素的增多，DVT和肺栓塞在今后一段时间将呈稳步上升趋势。而由于诊断技术和诊断意识的提高，误诊率、漏诊率的下降，诊断出的病例将快速成倍上升。 面对这一情况，尽快制订包括多学科参与，涵盖诊断、治疗、重症监护、康复、预防的规范化共识方案，并向全国广泛推广就是当前一个十分紧迫的任务。

严重急性呼吸综合征简介及详细资料

症状体征1.症状 ?起病急，起病前有疫区居住史或与同类患者密切接触史，潜伏期约2周(2～14天)。

(1)全身症状：发热为最常见的首发症状，伴畏寒、寒战、头痛、全身肌肉关节酸痛、明显乏力等。但老年、体弱、有慢性基础疾病或近期手术者，不以发热为首发症状。部分病人有腹泻，严重病例可出现心、肝、肾功能损害的相应临床表现。

(2)呼吸系统症状：早期表现为干咳，或少许白痰，偶见痰血。随病情加重，逐渐出现胸闷、气促，甚至出现明显呼吸窘迫症状，即使吸氧亦无法缓解。一般无上呼吸道卡他症状(鼻塞、流涕等)。

2.体征 ?早期肺部体征不明显，与胸部X线表现不相一致，往往胸部X线示两肺广泛性病变，但胸部体检仍无异常发现，部分病人肺部听诊可闻少许干、湿性罗音或肺实变体征。

用药治疗目前尚无针对SARS-CoV的药物，临床治疗主要根据病情采取综合性措施，应全面密切观察病情，监测症状、体温、脉搏、呼吸频率、血象、SpO2或动脉血气分析，定期复查胸片(早期不超过3天)，以及心、肝、肾功能和水电解质平衡等。患者均应严格隔离，并注意消毒和防护措施。

1.对症支持治疗

(1)卧床休息，避免用力活动。

(2)发热：超过38℃者可作物理降温(冰敷、酒精擦浴)或解热镇痛药(儿童忌用阿司匹林)。

(3)镇咳祛痰药：用于剧咳或咳痰者，如复方甘草合剂，盐酸氨溴索等。

(4)氧疗：有气促症状尽早作氧疗，可作持续鼻导管或面罩吸氧，以缓解缺氧。

(5)营养支持治疗：由于能量消耗及进食困难，患者常有营养缺乏，影响恢复，应注意足够的营养支持和补充，可经肠内或全肠外营养给予，如鼻饲或静脉途径。总热量供应可按每天每公斤实际体重83.7～104.6kJ(20～25kcal/kg)计算，或按代谢能耗公式计算[代谢消耗量(HEE)=基础能量消耗(BEE)×1.26]，营养物质的分配一般为糖40%，脂肪30%，蛋白质30%。胺基酸摄入量以每天每公斤体重1.0g为基础，并注意补充脂溶性和水溶性维生素。患者出现ARDS时，应注意水、电解质平衡，结合血流动力学监测，合理输液，严格控制补液量(25m1/kg体重)，要求液体出入量呈轻度负平衡，补液以晶体液为主。

(6)心理治疗：患者因受单独隔离，且病情重，常易出现孤独感和焦虑、恐慌等心理障碍，烦躁不安或情绪低落，需要热情关注，并有针对性进行心理疏导治疗。

2.糖皮质激素 ?糖皮质激素治疗早期套用有利于减轻肺部免疫性损伤，减轻低氧血症和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生和发展，并可预防和减轻肺纤维化的形成，大部分患者用药后改善中毒症状，缓解高热，但是大量长期套用糖皮质激素，可能削弱机体免疫力，促进病毒增生繁殖，以及引起三重感染(细菌和真菌)，因此激素的合理套用值得进一步探讨。

(1)指征：①有严重中毒症状，高热3天持续不退；②48h内肺部阴影进展超过50%；③出现ALI或ARDS。

(2)用法和剂量：一般成人剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d静脉滴注，危重病例剂量可增至500～1000mg/d，静脉滴注，体温恢复正常后，即应根据病情逐渐减量和停用。以避免和减少不良反应的发生，如消化道出血、电解质紊乱、继发感染等。采用半衰期短的糖皮质激素如甲泼尼龙较为安全有效。

3.抗病毒药 ?抗病毒药物治疗效果报导不一，利巴韦林和干扰素的套用报导较多。

(1)利巴韦林(ribavirin)：可阻断病毒RNA和DNA复制，宜在早期套用，用法和剂量(成人)宜参照肾功能情况：①肌酐清除率＞60ml/min者，利巴韦林400mg，静脉滴注，每8小时1次，连用3天；继以1200mg，口服，每天2次，共用7天；②肌酐清除率30～60ml/min者，利巴韦林300mg，静脉滴注，每12小时1次，连用3天，继而600mg，口服，每天2次，共用7天；③肌酐清除率＜30m1/min者，利巴韦林300mg，静脉滴注，每24小时1次，连用3天，改用每天600mg，口服。主要不良反应有骨髓抑制，溶血性贫血、皮疹和中枢神经系统症状，应加注意。

(2)干扰素(Interferon)α-2a剂量为100×104U/d，肌注，每天：或300×104U/d肌注，每周1～2次。不良反应包括头痛、发热、倦怠、嗜睡、血压下降和白细胞数降低。

4.机械通气治疗 ?机械通气治疗是对患者的重要治疗手段，宜掌握指征及早施行。

(1)无创通气(NPPV)：

①指征：鼻导管或面罩吸氧治疗无效，PaO2＜70mmHg，SaO2＜93%，呼吸频率≥30次/min，胸片示肺部病灶恶化。

②方法：用面罩或口鼻罩，通气模式为持续气道正压通气。

饮食保健饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。

预防护理传染性非典型肺炎是传染性极强的急性呼吸道传染病，应根据。中华人民共和国传染病防治法?实施预防，从控制传染原，阻断传播途径和保护易感人群三方面着手，目前尚未制备预防疫苗，因此个人预防限于建立良好的卫生习惯和工作生活环境，劳逸结合，均衡饮食，增强体质。

病理病因世界卫生组织于2003年4月宣布SARS的病原为冠状病毒(SARS-CoV)，可用Vero-E6细胞孵育分离，电镜下病毒圆形，直径约100nm，周围有包膜，厚度约20nm，呈棒状突起，基底较窄，环形排列，整个病毒颗粒呈日冕状。病毒颗粒分布于细胞质空泡内及细胞膜内外，由核酸、蛋白质、碳水化合物和脂质组成，核酸为单链RNA，经全基因组序列分析提示为一新型的冠状病毒，而非原有冠状病毒的变异。病毒在室内常温条件下，可存活20h，但在室温粪尿中的病毒可存活1～2天，在干燥塑胶薄膜表面亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃数小时，感染性即丧失，易被乙醚、氯仿、吐温、乙醇(70%)、甲醛和紫外线灭活。

疾病诊断传染性非典型肺炎临床表现往往缺乏特异性，常需与各种急性传染性或非传染性呼吸道疾病相混淆，需要认真进行鉴别诊断。应从流行病学、临床表现、胸部影像学(X线和CT)、实验室检查(包括病原学检查)等方面资料综合分析，并注意病情演变及对各种相应治疗措施的效果和反应。在诊断和鉴别诊断过程中，同时注意做好必要的消毒隔离和防护措施。

因发热、呼吸道症状就诊，首次胸部X线检查无异常发现者，从鉴别诊断角度应考虑急性呼吸道感染、急性支气管炎、流行性感冒等，应进一步作相应的检查。此外，若不能完全排除传染性非典型肺炎，可在1～2天后复查胸片等检查。

因发热、呼吸道症状就诊，首次胸部X线检查有异常发现者，从鉴别诊断角度应考虑细菌性肺炎、非典型致病菌肺炎(肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌)、其他感染性肺炎(真菌性肺炎、爱滋病合并肺部感染、肺结核、流行性出血热等)、非感染性肺病(肺部肿瘤、非感染性间质性疾病、肺水肿、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等)，应做进一步检查。

检查方法实验室检查：

1.外周血白细胞计数和中性粒细胞计数通常不升高或降低，淋巴细胞计数降低，且急性期CD4+明显降低，部分病人有血小板计数降低。

2.生化检查 ?约半数患者可见丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(IDH)和心肌酶(CK-MB)升高。亦见血尿素氮(BUN)升高。

3.血气分析重症患者，呼吸空气时动脉血氧分压(Pa02)＜70mmHg，动脉血氧饱和度(Sa02)＜93%，动脉血气分析可帮助判断病情严重程度及病情演变。

4.病原学诊断

(1)SARS病毒核酸检测：用RT-PCR方法对血液、呼吸道分泌物、粪、尿或组织切片测定SARS病毒基因片段，能较迅速得到检验结果，且特异性强，但敏感性待提高。

结果阳性表示体记忆体在SARS-CoV基因物质(RNA)，结果阴性一般表示无SARS病毒感染，但不能排除诊断，因为PCR检测的敏感性尚不高，而且可能在蒐集标本时病毒或其基因物质已消失。

(2)用间接免疫萤光法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清特异性IgM、IgG。IgM抗体约在发病后10天出现阳性结果，IgG抗体约在发病后21天出现阳性结果，并持续较久，阳性结果说明曾感染过SARS-CoV，双份血清检测(急性期和恢复期)显示抗体效价4倍或以上增高，表示近期有感染，阴性结果说明未感SARS-CoV，或感染后病程小于21天。

(3)细胞培养：用细胞培养法对血液、呼吸道分泌物、粪、尿或组织培养分离病毒，并进一步鉴别。技术条件要求高，细胞培养阳性说明存在活的SARS-CoV，或患者感染SARS-CoV，但培养阴性尚不能排除诊断。

其他辅助检查：

胸部X线检查(胸片)和胸部CT对临床诊断、疗效观察、转归随访有十分重要价值，而胸部CT检查较胸部X线检查更能清晰显示，且能发现更早期病变。SARS的肺部影像学特点是病变分布弥散，主要呈间质性表现(磨砂玻璃样)，进展迅速而消散缓慢。

胸部X线表现多为两肺多叶病变，开始时尤以两下肺外周为多见，病变呈斑片云雾状阴影或呈典型的磨砂玻璃样表现。若在发热初期首次就诊时胸部X线未见异常，应在1～2天后复查胸片，可发现明显肺部病变。胸部X线表现随病情迅速进展，在2～3周达到高峰，表现为两肺大片实变影(“白肺”)。

胸部CT扫描显示两肺大片“磨砂玻璃样”模糊影，可见“支气管冲气征”，病变尤多分布在胸膜下肺野外周，胸膜极少受累。胸部X线表现消散缓慢，常在临床症状消失后仍持续存在，往往达4周以上，并可能残留纤维索条状影或气肿泡。

并发症并发有心、肝、肾功能损害。另外还发现肺部继发细菌感染等。具有严重基础性疾病常合并其他感染。

预后大部分患者经治疗症状缓解，病情好转，病程持续约4周，但约20%的患者病情持续发展，或初期(1～2周)一度好转，以后病情再度恶化，最终演变为急性呼吸窘迫综合征，预后极差，此时患者体内病毒抗体效价已开始降低，因此病情再度恶化可能不是由于病毒复制增殖，而是由于免疫性肺损伤的发展和随后肺纤维化。

发病机制本病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。SARS-CoV进入呼吸道，直接侵犯肺部，病毒颗粒其他附呼吸道上皮细胞膜，通过吸附、膜融合和吞入进入细胞质内，病毒基因组RNA复制，生成新的子代病毒颗粒，并以芽胞的形式释放，造成细胞病变和损伤。此外，患者血淋巴细胞计数和CD3+、CD4+、CD8+降低，尤其重症和预后差者降低更明显，提示细胞免疫损伤亦为发病重要机制。

SARS-CoV病毒感染引起自身免疫反应，导致炎症细胞聚集，炎症介质和细胞因子释放，引起肺间质和肺泡炎性水肿、充血、透明膜形成、水肿纤维化等一系列病理改变。SARS患者尸检显示肺部病理改变符合急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现，相应病理生理变化包括肺顺应性降低，通气/血流比例失衡及弥散功能障碍。因此出现进行性低氧血症、通气过度和呼吸性碱中毒。病变晚期因出现呼吸肌疲劳和通气不足，低氧血症进一步加剧，同时，出现二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。

总胆红素过高是因为什么？

总胆红素偏高是怎么回事：
体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：
（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等；

根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！

补充：“B”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，并影响到饮食否。如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。不作为病的处理。如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。就得进一步到医院检查。

总胆红素高是什么原因?
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。

肝炎时为什么会发生黄疸?
在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。
当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( 34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。

有黄疸就是肝炎吗?
有黄疸不一定就是肝炎。因为：
(1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。
(2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。
(3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。
由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。

无黄疸就不是肝炎吗?
因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。
肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。
从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。

为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白?
正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。
正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。

黄疸可见于哪些疾病?
黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。
黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。
黄疸系一症状，常见于以下疾病。
(1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。
(2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。
(3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。
(4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。
(5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。
(6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。
上述疾病中，临床上以前两项最为多见。

什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系?
中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。
正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。
从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。
中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄” 。
“阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过2.0mg% ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。
“阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。
可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。

黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？
临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。
临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。

黄疸有哪几种类型，各有何特点？
根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。
(1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。
(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。
(3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。

为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？
肝炎患者血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。

您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好.有两句话你要 记住，久怒伤肝，久醉也伤肝》》》
你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。
小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。

如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。

患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生.
你要记住以下几点:
1． 充足的蛋白质
肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。

正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停止，在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%。因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成3.5～5.9g血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质1.5～2g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人，应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后，每天给予蛋白质0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少，蛋类次之，肉类较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。

2 适度的碳水化合物(糖类)

糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1g糖在体内完全分解氧化，和产生4.1千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类。因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪，贮存于肝脏。若贮存量过多，则可能造成脂肪肝。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。

3 适量脂肪
肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50g，占总热量的25～30%。要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。
4 充足的维生素
维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素。

维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。
5 严禁饮酒
饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。因此病毒性肝炎应禁止饮酒。

2．适当的休息和适度的活动
肝炎病人肝功能发生障碍时，血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱。糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积，因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状。病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等。故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期，应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担。同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复。然而，不能过分强调卧床休息。若活动太少，又营养过度，可使体重持续增加，则有形成脂肪肝的可能。
祝你早日康复! 你要知道，好的心情可敌万病 ！~

门静脉血栓形成简介

目录1拼音2英文参考3疾病别名4疾病代码5疾病分类6疾病概述7疾病描述8症状体征9疾病病因10病理生理11诊断检查12鉴别诊断13治疗方案14并发症15预后及预防16预后17预防18流行病学19特别提示附：1治疗门静脉血栓形成的中成药2门静脉血栓形成相关药物 1拼音 mén jìng mài xuè shuān xíng chéng

2英文参考 pylethrombosis

portal thrombosis

3疾病别名 portal vein thrombosis,pylethrombosis

4疾病代码 ICD:I81

5疾病分类 消化内科

6疾病概述 门静脉血栓形成(portal?thrombosis，PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。可发生于任何年龄，以儿童多见，幼年患者常伴门静脉海绵样变。腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血。

7疾病描述 门静脉血栓形成(portal?thrombosis，PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。PV可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前性门静脉高压的一个重要原因。临床上该病并不少见，但易被忽视，若不及时治疗，可导致严重的后果而危及患者生命。

8症状体征 PT可发生于任何年龄，以儿童多见，幼年患者常伴门静脉海绵样变。在肝硬化或门静脉高压患者中发病率为5%～10%，在肝细胞癌患者中发病率高达30%。有报道门静脉高压由PT引起者占7.8%。门静脉血栓形成因起病的急缓、闭塞程度及部位不同，临床表现差别较大。

1.临床分型

(1)急性型：较少见，常发生于：

①脾切除后。

②门腔静脉吻合术吻合口处血栓形成。

③脾静脉血栓形成的延续。

④化脓性门静脉炎。

⑤腹部外伤。

(2)慢性型：较常见，多数继发于凝血异常及门静脉血流淤滞。最常见男性肝硬化患者，肝细胞癌常为促发因素。

2.临床表现

(1)肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现。腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血。如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便。此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致。如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛、腹胀、便血、呕血、休克及腹膜 *** 征等。腹穿可抽出血性腹水。

(2)脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大、脾区痛或发热。

(3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科发现。急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛、脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死、消化道出血及肝性脑病等。临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。其中20%～50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张、肝坏死的报告。

9疾病病因 门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后、外伤性及原因不明性等。25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化。婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等。PT可分为原发性与继发性两种。原发性多与血液高凝状态有关。国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素，且以脾切除术后为常见。局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成，这些局部因素主要分4类：局部感染灶、门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT为最多。PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞、慢性心力衰竭、缩窄性心包炎)。有学者认为至少有1/3的PT患者是多种危险因素联合作用的结果。

1.门静脉高压症?多因各种病因的肝硬化及充血性脾大所致。主要是由于门静脉压力升高，造成门静脉及其属支的向肝性血流的减少和血流速度的减慢造成涡流而致血小板堆积形成血栓。

2.腹腔感染?为肠道感染性病灶的细菌进入门静脉系统所引起，如新生儿脐炎、脐静脉脓毒血症，成人常见的有急性阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、空腔脏器的穿孔、小肠炎性病变、腹腔盆腔脓肿及腹部术后感染等。

3.腹部手术及外伤?各种腹腔的手术均可导致门静脉系统的血栓形成，特别是脾切除术后最常见。可能与术后血小板增多和血液黏稠度升高有关。脾切除术后门静脉血流量减少，门静脉压力下降加速了血栓的形成。此外，术后扩张的脾静脉内血流缓慢，在高凝状态下又促成了脾静脉血栓形成。

4.血液处于高凝状态?腹部肿瘤，特别是结肠及胰腺的肿瘤，常伴有门静脉系统的高凝状态，可导致血栓形成。近年来还发现遗传性凝血功能紊乱也参与门静脉血栓的形成，包括蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷等。

5.肿瘤等压迫门静脉?肿瘤(如胰腺肿瘤、肝细胞癌)压迫、肠扭转等导致门静脉系统血流受阻，致门静脉血栓形成。

6.其他原因?包括原发性小静脉硬化、脾静脉或肠系膜静脉血栓的蔓延、部分患者有长期服用避孕药史，少见的因素有各种充血性心力衰竭、红细胞增多症等。

7.原发性门静脉血栓形成?少部分肝外门静脉栓塞尚无明确病因。可有四肢深静脉血栓形成或游走行血栓性静脉炎病史。

10病理生理 门静脉阻塞可由PT、恶性肿瘤的侵犯(肝细胞癌栓)等引起，临床上PT是造成门静脉阻塞的主要原因。PT可发生在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉及脾静脉内。如果血栓仅局限于门静脉主干，且为缓慢形成的不完全性阻塞，临床上可能不会发生严重的后果，将来可造成门静脉系统压力升高，血流经胃冠状静脉、食管静脉至半奇静脉，最后注入上腔静脉，由此导致食管胃底静脉曲张。如果门静脉主干和肠系膜上静脉均有血栓形成，可引起明显后果，严重者可以引起肠坏死，表现为肠壁增厚及肠系膜呈暗红色，黏膜下充血、水肿、出血及肠黏膜剥脱等改变，伴有血性浆液性腹水，静脉内可挤出新、老血栓。当脾静脉血栓形成时，脾静脉血流经胃底静脉，最后注入门静脉，进一步加重食管及胃底静脉曲张，甚至破裂出血。单纯肠系膜上静脉和肠系膜下静脉阻塞少见，由于侧支循环丰富，亦较少引起出血，除非血栓原发于肝硬化者。其他原发因素引起的PT，即使肝外门静脉或肝内较大分支发生阻塞，临床上也很少影响肝脏的结构和功能，偶可致肝坏死，其主要原因是在门静脉血栓形成部位快速建立侧支静脉旁路，最终形成海绵状血管瘤，一定程度上保证了向肝的血流供应。肝内门静脉阻塞，常伴有肝脏结构及功能受损。

11诊断检查 诊断：本病临床表现不典型，诊断较困难。临床上常误诊为急性肠梗阻、胰腺炎、胆囊炎、原发性腹膜炎等。在以下不同情况下应考虑本病的诊断：腹痛、腹部脓肿、门静脉高压、上消化道出血等。在临床诊治肝硬化门静脉高压的过程中，对于急性起病、不明原因的腹痛、腹胀、血样便，无明确原因的上消化道大出血或脾大，不明原因的麻痹性肠梗阻，合并有血液高凝状态，特别对于门静脉高压症断流术后的患者，应警惕并发门静脉系统血栓形成的可能，但确诊还要依靠彩色多普勒超声或CT检查。诊断困难者行磁共振血管成像、门静脉造影可做出诊断。

实验室检查：

1.当肠坏死合并细菌感染时，白细胞增多，大便潜血阳性，肌酸磷酸激酶明显增高，甚至出现电解质紊乱和代谢性酸中毒；当合并消化道大出血时，可有贫血。原发性静脉血栓形成者抗凝血酶Ⅲ因子可降低或缺乏。脾切除术后的患者有时血小板明显增高。

2.腹穿检查?合并肠坏死时，可抽出血性腹水。镜检可见红细胞，潜血阳性。

其他辅助检查：

1.腹部X线平片?合并肠坏死或麻痹性肠梗阻时，可见肠管扩张增粗伴气液平面。

2.腹部B超?显示门静脉血栓形成的部位、大小、范围。主要发现门静脉主干、脾静脉残端内和肠系膜上静脉主干增宽，静脉内有异常回声，为实质性不规则性强光点或等回声光点。有门静脉海绵样变者，门静脉主干及分支消失，门静脉为小而不规则的管状结构所代替。

3.彩色多普勒??门静脉、脾静脉或肠系膜上静脉内径增宽并探及实质性回声，血流变细，完全阻塞时血流信号消失，栓塞远侧静脉扩张。

4.腹部CT?包括常规平扫及增强扫描(动脉期和静脉期)。门静脉血栓的CT典型征象是门静脉腔内出现不强化低密度条状或块状病灶，并可见侧支静脉及异常肠段，正确率超过90%。同时可发现脾大或脾厚。

5.血管造影?直接或间接门静脉造影可显示血栓形成的位置、范围，诊断率为63%～91%。在门静脉或脾静脉血栓形成处显示造影剂的充盈缺损或完全不显影。梗阻远端和脾静脉扩张、迂曲、延长和移位。梗阻近段和肝内门静脉分支不见造影剂充盈。脾脏内有大量造影剂滞留。

6.磁共振血管造影术?对于门静脉系统的评价不仅十分准确，并且可以比超声、CT?提供更多的有关侧支循环的信息。可以了解门静脉系统通畅性、血栓形成、曲张静脉、自发性分流等。敏感性和特异性极高。

12鉴别诊断 1.急性肠梗阻 表现为腹部膨隆，腹痛剧烈呈阵发性加剧，体检可见肠型或逆蠕动波，肠鸣音亢进呈气过水声或金属音调。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。腹部X线透视或平片检查可见肠腔内有多个阶梯状液平，少数患者既往有腹部手术史。

2.慢性胆囊炎 疼痛部位多位于右上腹，可放射至右侧背部和肩胛区。疼痛常在进食油腻食物后加重。B超或CT等检查可确立诊断，有时可发现与胆囊结石并存，而胰腺的形态正常、胰管无扩张表现。但必须指出少数患者慢性胆囊炎、胆囊结石与慢性胰腺炎可同时存在。

3.慢性胰腺炎 胰腺癌患者临床上所表现的上腹饱胀、隐痛、腹泻及消瘦等症状并非其特有，慢性胰腺炎患者同样存在上述症状，并且后者也可出现黄疸和肿块而酷似胰腺癌，故两者鉴别十分困难。但慢性胰腺炎一般病史较长，且有反复发作史，腹泻和消瘦症状仅在经历较长病程后才显著。胰腺癌病程较短，无反复发作史，消瘦则较早出现。胰腺炎时腹部X 线平片可发现胰腺钙化点。B超、CT检查或胰腺肿块组织细胞学检查可确定诊断。必须指出，慢性胰腺炎可演变为胰腺癌。

13治疗方案 1.抗凝治疗?为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。

抗凝治疗的推荐指征：

(1)急性：PT(特别是肠系膜静脉血栓)。

(2)近来进行门体分流术的患者。

(3)其他具有血栓形成临床表现的患者，特别是脾切除术后及高凝状态者。

2.溶栓治疗?本病急性期可行溶栓治疗(包括局部或全身用药)。有全身静脉溶栓药物(尿激酶)的应用可使门静脉主干再通的报告。近年来，由于介入水平的提高，局部用药更多。早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT?和新近发生的PT有效。

3.介入及手术治疗?对于短时间内的急性门静脉血栓形成，尽早行门静脉切开取栓，这样可迅速降低门静脉的压力，同时也不改变门静脉的血流动力学。对于血栓形成时间较长，血栓出现机化，切开取栓或溶栓的效果差，可选择门奇断流或门腔分流术(脾肾分流、近端脾肝内门静脉分流等)。为解除门静脉梗阻，可行门静脉球囊扩张术及支架安置术；对于重度食管胃底静脉曲张的患者，在分流的基础上再进行门奇断流术，对于防止上消化道出血有很大帮助。对于血栓形成时间较长又不能进行分流或有手术禁忌证的患者，可采用食管胃底曲张静脉的硬化治疗。对于门静脉主干及其各大属支包括脾静脉和肠系膜上、下静脉均有血栓形成者，还可行全胃及食管远端大部切除术和贲门周围血管离断术，还有经腹直视下胃冠状静脉栓塞术的治疗。伴有严重肝功能损害，可考虑肝移植手术。以上这些治疗方法中以门静脉取栓、肠系膜上动脉置管溶栓的方法最为符合生理，

但其疗效的好坏受血栓形成时间的影响。

4.门静脉血栓形成的TIPS治疗?自1989年经颈静脉肝内门腔静脉分流术(transjugular?intrahepatic?porto?systemic?shunts，TIPS)这种介入放射学技术引入临床以来，已经成为控制门静脉高压出血、难治性腹水的一种治疗选择。近年褚建国等报告对16例肝硬化患者门静脉及其属支血栓致门静脉主干及肝内分枝完全闭塞病例，采用门静脉内带膜支架旁路术和经皮门静脉及其属支抽吸取栓子清除门静脉血栓的治疗，以控制静脉曲张出血和难治性腹水，13例成功，取得了满意的临床效果。本法特别适合于肝硬化、门静脉高压、门静脉大量血栓所致的反复静脉曲张出血、曾行脾切除、外科门腔静脉分流术后再出血患者的治疗。

5.肠切除?主要针对肠系膜血栓形成患者有肠坏死时，坏死肠段及肠系膜切除是惟一的治疗方法。术后持续抗凝预防血栓再形成。

14并发症 门静脉血栓形成最突出和最常见的并发症为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等。

15预后及预防16预后 病程与预后与肝内门脉高压症相似，肝功能受到一定程度的损害，预后较差。肝外门静脉阻塞，预后取决于血栓的性质、部位、大小以及有无上消化道出血和其是否能得到及时有效的控制。

17预防 积极治疗原发病，是预防门静脉血栓形成的关键。

18流行病学 门静脉血栓形成的发生率文献报道差别很大。Jones报道肝硬化门静脉系统血栓的发生率为10%，Okuda报道日本病理协会247728例患者的尸解结果，门静脉栓塞的发生率为0.5489%，肝硬化患者门静脉栓塞率为6.5885%，脾切除术后门静脉栓塞率为22.2%。Egnchi报道特发性门静脉高压症脾切除术后门静脉栓塞率为25%。Rattner等调查1000例脾切除术，7 例发生了门静脉栓塞，发生率为0.7%。Chaffanjon报告了连续60例脾切除的病人，术后常规应用低分子肝素，每天3000U皮下注射，术前及术后7 天、30天，采用彩色多普勒超声检查，发现术后门静脉血栓发生率为8.3%，其中75%的患者无明显的临床表现。应嘉均等施行脾切除2185例，术后5例出现PT，发生率0.23%。Rosemurgy报告门腔静脉架桥分流术后栓塞率为10%。戴植本报告24例门静脉高压症离断术后患者，术前门静脉栓塞率8.33%，术后栓塞率为37.5%，而TIPS术后的栓塞率高达32.5%。单纯肠系膜静脉血栓的发生率则占住院患者的0.002%～0.007%，占全部肠系膜栓塞病例的10%。另外调查的41例肝外型门静脉高压症的患者中，门静脉血栓形成33例，先天性肠系膜多发性动静脉瘘2例，先天性多发性肝动脉细小分支门静脉瘘1例，后天性肝总动脉脾静脉瘘1例，脾动静脉瘘1例，终末支门静脉纤维化2例，肝动脉瘤压迫门静脉致血栓形成且瘤体远端血栓形成1例，其中4例因门静脉血栓形成而并发急性肠系膜静脉血栓形成。又有文献报道门静脉血栓在肝移植的术前及术后的发生率均有增加，发生率2.1%～13%不等。门静脉血栓发生的影响因素包括肝硬化、高凝血状态、脾切除史、门腔分流病史等。门静脉血栓的发生与性别、肝硬化程度、酒精性肝硬化等因素也有关系。男性比女性发病率高，肝硬化A级发生率为2.5%，B级为5.6%，C级为10.4%；酒精性肝硬化发生率为17%，而非酒精性肝硬化发生率为10%。考虑到不典型病例的漏诊，甚至某些患者死后也未能做出正确诊断，门静脉血栓的实际发生率比文献报道的还要高。

19特别提示 积极治疗原发病，是预防门静脉血栓形成的关键。

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