约20%~30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡,若能及时诊断和给予抗凝治疗,病死率可望降至8%,故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高,动脉血PO2下降、PA~aO2增宽。心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液,尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法,特异性虽低,但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加,结合临床,诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法,适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管,因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术,较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆,需仔细鉴别。
呼气末二氧化碳监测
呼气末CO2浓度或分压(ETCO2)的监测可反映肺通,气还可反映肺血流。在无明显心肺疾患且V/Q比值正常时。ETCO2可反映PaCO2,正常ETCO2为5%相当于5KPa(38mmHg)。
一、监测的适应征:1、麻醉机和呼吸机的安全应用。2、各类呼吸功能不全。3、心肺复苏。4、严重休克。5、心力衰竭和肺梗死。6、确定全麻气管内插管的位置。
二、临床评估
使用呼吸机及麻醉时,根据ETCO2测量来调节通气量,保持ETCO2接近术前水平。监测 及其波形还可确定气管导管是否在气道内。而对于正在进行机械通气者,如发生了漏气、导管扭曲、气管阻塞等故障时,可立即出现ETCO2数字及形态改变和报警,及时发现和处理。连续监测对安全撤离机械通气,提供了依据。而恶性高热、体温升高、静注大量NaHCO3等可CO2使产量增加,ETCO2增高,波幅变大,休克、心跳骤停及肺空气栓塞或血栓梗死时,肺血流减少可使CO2深度迅即下降至零。ETCO2也有助于判断心肺复苏的有效性。ETCO2过低需排除过度通气等因素。
(一)测定ETCO2的原理:
呼出气二氧化碳监测曲线的问世,是使用无创技术监测肺功能,特别是肺通气功能的又一大进步,使在床边连续、定量监测病人成为可能,尤其是为麻醉病人、ICU、呼吸科进行呼吸支持和呼吸管理提供明确指标。
在呼吸过程中将测得的二氧化碳浓度与相应时间一一对应描图,即可得到所谓的二氧化碳曲线,标准曲线分为四部分,分别为上升支、肺泡平台、下降支、基线。呼气从上升支P点开始经Q一直至R点,QR之间代表肺泡平台(亦称峰相),R点为肺泡平台峰值,这点代表呼气末(又称潮气末)二氧化碳浓度,下降支开始即意味着吸气开始,随着新鲜气体的吸入,二氧化碳浓度逐渐回到基线。所以,P.Q.R为呼气相,R.S.P为吸气相。可将曲线与基线之间的面积类比为二氧化碳排出量。
最常用的方法是红外线吸收光谱技术,是基于红外光通过检测气样时,其吸收率与二氧化碳浓度相关的原理(CO2主要吸收波长为4260nm的红外光),反应迅速,测定方便。同时,还有其他方法如质谱分析法、罗曼光谱法、光声光谱法、二氧化碳化学电极法等。
依据传感器在气流中的位置不同,常用取样方法有两种:主流与侧孔取样。主流取样是将传感器连接在病人的气道内,优点是直接与气流接触,识别反应快;气道内分泌物或水蒸气对监测效果影响小;不丢失气体。缺点为传感器重量较大;增加额外死腔量(大约20ml);不适用于未插气管导管的病人。侧孔取样是经取样管从气道内持续吸出部分气体作测定,传感器并不直接连接在通气回路中,且不增加回路的死腔量;不增加部件的重量;对未插气管导管的病人,改装后的取样管经鼻腔仍可作出精确的测定。不足之处是识别反应稍慢;因水蒸汽或气道内分泌物而影响取样;在行低流量麻醉或小儿麻醉中应注意补充因取样而丢失的气体量。目前大部分监测仪是采用侧孔取样法。
(二)临床常见二氧化碳曲线图的解释:
1.呼气末二氧化碳过高:其重要的生理意义是肺泡通气不足或输入肺泡的CO2增多。常有以下四种情形出现,曲线图形各异。①特点是呼吸频率和峰相正常,但ETCO2值高于正常。常见于人工通气病人,其预定的呼吸频率可正常,但分钟通气量太低,或由于病情发生变化,如恶性高热时增加CO2的产生等。②呼吸缓,峰相长,ETCO2高于正常。见于:颅内压增高,麻醉性镇痛药如哌替啶、芬太尼等对呼吸的抑制;呼吸频率与分钟通气量都过低时。③呼吸过速,峰相短,ETCO2高于正常。见于浅而快呼吸,试图以提高呼吸频率来代偿呼吸的抑制,如吸入某挥发性麻醉药有自主呼吸的病人;机械通气时呼吸频率较快,但潮气量不足。④值得警惕的一种严重通气不足,表现为呼吸快速,潮气量极低,多数的峰相不正常,只在按压胸部后或一次用力呼气才可见到真实的CO2值。这见于有较严重呼吸肌麻痹病人的自主呼吸中;机械通气时呼吸机故障或回路系统有漏气.
2.呼气末二氧化碳过低:主要是肺泡通气过度或输入肺泡的CO2减少。有以下三种情形。
①呼吸频率和峰相正常,但ETCO2过低。见于潮气量过大的机械通气;休克、体温低下的病人;亦可见于处在代谢性酸中毒代偿期的自主呼吸病人。②呼吸过缓,峰相长,ETCO2值低。如人工通气时,频率过慢,潮气量过大;患有中枢神经系统疾病可呈中枢性通气过度,另外体温太低时也有类似的表现。③呼吸过速,峰相短,ETCO2值低。人工通气的频率和潮气量均属太高;病人因疼痛、代谢性酸中毒、低氧血症、严重休克状态或中枢神经性的通气过度
3.箭毒样残余作用:多见于病人的自主呼吸与呼吸机对抗的初期;肋间肌和膈肌运动失调;颈神经有损害者。主要特点为ETCO2略高、峰相的右1/3处出现裂口、其深度与肌肉麻痹程度呈反比。如为麻醉恢复期或呼吸支持治疗的病人,须等待裂口消失后才能拔除气管插管,因为它提示有通气障碍存在。
4.心源性振动波:是由于中枢呼吸抑制或呼吸机频率太慢,因心跳拍击肺所致。表现为出现在较长呼气末端之后,与心跳同步的低频小潮气量呼吸曲线,ETCO2可略高。
5.冰山样曲线:多见于使用肌肉松弛药和麻醉性镇痛药后的恢复期中,自主呼吸频率低,峰相呈不连贯状,有如冰山消融,ETCO2值高于正常。
6.其他形式的曲线:如驼峰样曲线,多在病人侧卧位时出现。当呼吸回路中漏气,二氧化碳曲线呈不规则状,CO2值可由于通气量降低而增高,也可由于空气混入而降低。
(三)二氧化碳曲线趋势图的解释:
二氧化碳曲线变化趋势图,同样能为我们提供不少参考资料。
1.呼吸节律紊乱:只见于自主呼吸的病人中。①陈-施式呼吸,每组呼吸后都有心源性振动(箭头处),可见于严重的脑动脉硬化、脑损害、酒精中毒或危重的病人;②喘息性呼吸:特点为呼吸频率慢(2~6次/分),CO2值多超过正常,每次CO2曲线后常有心源性振动(箭头处)。见于非常严重的呼吸抑制或垂死的病人;③叹气样呼吸:曲线波形规则,被有规律的间歇深叹气所中断,CO2值可高于、低于正常或正常。人工通气时如使用间断深叹气机能,亦可得到这种图形。正常肺深叹息时CO2值低于平均值(图C-a),阻塞性肺疾患者深叹息时,CO2值高于平均值(图C-b)。年轻人或老人,在5分钟内发生深叹气1次以上应考虑为病理性,提示有脑损害。生理状态下婴幼儿,或高龄人在睡眠或麻醉状态下也可出现深叹气;④不规律呼吸:见于严重脑损害的病人,各曲线波大小、形态和高度毫无规则,CO2平均值高于正常。
2.人与呼吸机对抗:当病人恢复自主呼吸时,易与呼吸机发生对抗,表现为CO2曲线的规律中断,夹杂着自主呼吸的曲线,随着病人呼吸运动迅速增加,呼吸肌的不协调活动使机体代谢率上升,此时潮气末CO2呈稍升高状(图A)。图中B为呼吸机产生的CO2曲线,C为病人自主呼吸的CO2曲线。当麻醉过程出现这样的图形时,表明需追加肌肉松弛药(图B.C.)。
3.CO2曲线降低:①CO2突然降至零或极低水平,多提示有技术故障。如取样管扭曲、CO2仪故障、气管导管从气管内脱出或呼吸回路脱落、呼吸机故障等;②CO2突然降低,但不到零。多见于呼吸管道漏气,气道压力降低;或在呼吸管道梗阻时,峰相变小以至于无平顶出现,此时气道压力升高;③CO2在短期内(1~2min)逐渐降低,常提示有肺循环或肺通气的突然变化。如心跳骤停、肺梗塞、血压严重降低和严重的过度通气等均可出现这种改变;④CO2逐渐降低,曲线形态正常。多见于通气量逐渐增大、体温降低、全身或肺灌注降低时.
4.CO2曲线升高:①CO2曲线逐渐增高。见于通气不足、腹腔镜检查或手术时注入的CO2逐渐吸收,体温意外升高等情况;②CO2曲线突然增高。在快速注射碳酸氢钠后可呈一时性地升高,以及肢体止血带突然松开或血压突然升高时;③CO2基线和顶线逐渐向上偏移,常见于CO2分析仪器技术校准有误、CO2吸收剂失效以致于发生重复呼吸等(图85-17A.B.C)。
5.对心肺复苏的估价:心肺复苏时,不论是人工心脏挤压还是自主节律恢复后,CO2曲线可反映心、肺灌注的有效性,一方面监测病人CO2呼出,以达到生理学要求,另一方面可预测复苏的效果。
(四) 二氧化碳曲线与其他监测参数的关系:
CO2曲线图,有时需与其他参数,如心率、血压、脉搏容积曲线(Pleth)、体温、PaCO2、PaO2或SaO2、气道压力、CVP、酸碱度等一起,综合分析才能得到正确的解释和鉴别诊断。尤其对麻醉状态下或ICU的病人采用多参数监测,有利于对病情的正确判断。常用及直观的综合参数是心电图、末梢脉搏容积图、血压、二氧化碳曲线。以下介绍几种临床常见的鉴别诊断。
1.出现心率增快,血压增高,Pleth波幅高低不一和ETCO2升高时:可能①用过较大剂量的肾上腺素类药物(如局麻时);②嗜铬细胞瘤手术过程;③疼痛的刺激,可能是追加麻醉药物的指征;④麻醉后初醒的病人。
2.心动过速或心动过缓,ST段下降,伴有明显低血压,Pleth曲线的振幅降低,ETCO2曲线亦呈降低。上述情况常见于有严重循环功能障碍的病人。如:①严重的失血;②过敏性休克;③心功能不全;④药物对心肌的抑制。此时多提示病人处于危险状态。
3.ECG无明显异常,或有心动过缓,Pleth波幅迅速增高,血压维持在较低水平,ETCO2无显著变化。此可能是α受体阻断药、神经节阻断药或麻醉药的作用结果,例如麻醉诱导期,由于血管扩张,末梢灌注改善,血压略有降低,只要ETCO2曲线无明显改变,则病人尚无危险。
4.发生肺栓塞时,在数分钟内ECG可呈频发室性早博或缺氧改变,Pleth振幅先变宽,继之几乎变为直线,血压显著下降,ETCO2曲线在1分钟内陡速下降。如此典型肺梗塞征象多发生在手术中,如气栓、脂肪栓塞、羊水栓塞、心血管内栓子脱落等,病人往往处于极度危险之中。既使不危及生命的小栓塞,这些变化也要经5~10分钟后才能恢复到原来水平。
肺栓塞(气栓、脂肪栓塞、羊水栓塞、血栓等)CO2曲线图
5.心脏停博时,典型表现为:①心电图显示室性早博后逐渐停止;②Pleth的振幅降低变为直线;③血压降到零;④CO2曲线呈冲洗曲线状,可以不降到零;如经抢救措施后,仍无回升改善的迹像,则预示病人濒于死亡。
心脏停博时CO2曲线图
6.ECG图形突然消失,Pleth变为直线,血压迅速跌至零,但ETCO2曲线正常。这是监测仪器的故障,病人多无危险。
仪器故障(血流动力学监测仪)CO2曲线正常
7.ECG正常,Pleth正常,血压正常,ETCO2曲线迅速下降。发生上述情况,应立即检查病人的通气回路或气管导管是否发生脱落或泄漏,经证实无误后,再探清监测装置是否发生故障,有可能为ETCO2监测仪的故障(线路接触不良,传感器需重新校正等)。
通气回路或气管导管脱落ETCO2监测仪故障。
ETCO2曲线监测直观快捷,不仅是肺通气效率的指标,亦可为循环功能及为两者间的关系提供参考。已成为麻醉手术病人和重症病人重要监测指标之一,一些国家的卫生部门把这项监测技术列为开展麻醉手术基本工作条件之一。
内科常见疾病的诊断要点,是临床医师必须要掌握的知识点。现在小编将各种内科疾病的诊断要点汇总在一起,希望能为大家的考试和临床应用提供一些参考。内容比较长,建议大家先收藏再慢慢看。
1、消化系溃疡:患者有反复上腹痛病史,伴反酸、嗳气、上腹饱胀,查体:腹软、剑突下压痛,无反跳痛,行胃镜检查可予以确证。
2、急性肠梗阻:患者多有腹部手术病史,临床表现有腹痛、腹胀,恶心、呕吐及肛门停止排气排便等,腹部X线片发现气液平面有助于鉴别。
3、急性腹膜炎:患者有腹胀、腹痛伴发热等临床表现。查体可见腹肌揉面感,有压痛及反跳痛,肠鸣音可减弱甚至消失。化验及X线检查有助于鉴别。
4、急性阑尾炎 :患者常有转移性右下腹部痛,查体可及右下腹部压痛反跳痛,本例病史症状不支持。
5、消化性溃疡穿孔:患者既往有近十年复合性溃疡病史,此次虽出现持续性上腹痛,但查体全腹无鸣音正常反跳痛、肌紧张,肠。
6、急性胰腺炎:病因多为胆管结石、大量饮酒、进食,临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐,排气、排便不通,辅助检查:腹部B超及上腹部CT可发现胰腺肿大炎性渗出,查血淀粉酶急性升高可辅助诊断。
7、泌尿、系统感染:包括肾盂肾炎、肾周脓肿等,病因多为输尿管结石或尿路梗阻所致,细菌感染后可出现对应测腰痛、腹痛、胀痛或绞痛,高热,行腹部CT或B超可进一步明确诊断。
8、尿路感染: 患者常以尿路刺激征为首要表现,严重感染时可出现发热畏寒,尿分析可及白细胞,尿路结石合并感染可及腹痛等,泌尿系超声可鉴别,本例不支持。
9、泌尿系结石:患者有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等表现,查体可有双肾区叩击痛及双输尿管行经处压痛。泌尿系彩超及X线检查有助于鉴别。
10、急性胃肠炎:临床表现为腹痛、腹泻、腹胀,查体:中、上腹部压痛,肠鸣音活跃,血分析白细胞可增高。
11、急性胃炎:多见于进食辛辣等刺激食物、着凉等,突发上腹痛,主要为剑突下,可隐痛、绞痛、胀痛,伴恶心、呕吐,嗳气、反酸等,查胃镜可发现急性胃粘膜糜烂、变红等改变。
12、返流性食管炎:临床表现为腹痛、腹泻、上腹部及胸部烧灼样疼痛,可无明显异常体征,食道可见局部粘膜红。
13、食管癌:中老年多见,进行性吞咽困难,慢性起病,食管吞钡、胃镜可发现肿物,病理活检可确诊。
14、慢性肠炎:病史较长, 病因可为结肠炎、克罗恩病、肠结核等,临床表现为长期反复出现腹痛、腹泻、给予药物治疗,病情可稍缓解,行肠镜检查可进一步明确。
15、肠道肿瘤:多见于中老年患者,临床表现为腹痛、腹泻、便秘、血便等,如伴肠道梗阻可出现恶心、呕吐,排气、排便不通。查体:病灶处可触及肿块,查腹部CT、肠镜等可辅助明确诊断。16、胃癌:多见于老年患者,可有隐痛、绞痛、胀痛,食欲下降,体重减轻等表现,胃镜检查可资鉴别17、肝性脑病:一般有肝病病史,出现精神紊乱、昏睡或昏迷,可有扑翼样震颤,反映肝功能的血生化指标明显异常及(或)血氨增高,脑电图异常。18、戒断综合征:长期酗酒者在突然停止饮酒或见少酒量后,可出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠,精神错乱,全身肌肉出现粗大震颤。19、肝硬化:患者多有肝炎或饮酒过量等病史,长期后出现腹部包块,病人多有腹水、黄疸等全身症状。腹部CT片及相关血液检查可鉴别。20、肝癌:有腹胀、肝区疼痛表现,查AFP升高明显,超声或CT可发现病变,行AFP、上腹部CT及病理活检可明确诊断21、急性胆系感染:多见于胆道结石、胆道肿瘤等梗阻等原因引起,临床表现为发热、腹痛、黄疸,查体:墨菲氏征阳性,化验血分析血象明显高,腹部B超或CT可进一步辅助诊断。22、胆石症:患者右上腹疼痛放射至右后背部,呈阵发性隐痛或绞痛,每于进食油腻后疼痛明显,查体:胆囊触痛征阳性,墨菲氏征阳性,腹软。血分析检查血象增高,行上腹部CT检查提示胆囊结石。
23、急性胃粘膜撕裂:多见于各种原因引起的剧烈呕吐,引起胃内压增高,继而喷门粘膜撕裂,引起胃大量,多次出血,发病后查胃镜可明确病因。24、胃底食管静脉曲张出血:多见于各种肝炎等行成肝硬化,导致门脉压力升高,进而出现胃底食管静脉曲张,当患者用力或进食坚硬食物时,导致血管破裂出血。发病后查肝功能、腹部B超、上腹部CT、或胃镜可明确诊断。25、上消化道出血:患者腹痛,呕吐鲜血或暗红色血性胃内容物,既往多伴消化系溃疡或食管胃底静脉曲张等基础疾病,查体:贫血貌,上腹压痛,行胃镜检查可明确病因。26、下消化道出血:多见于肠道肿瘤、肠道血管畸形、痔疮等病因,临床表现一般为:鲜血便,少有黑便、呕血或咖啡样液体,可伴腹痛、肠形。查体:可发现腹部压痛、肿块、肠鸣音活跃,查结肠、小肠镜、腹部血管造影,可进一步辅助明确诊断。27、口,鼻出血:多见于口腔粘膜、牙齿、鼻粘膜出血,查体可发现口,鼻出血点支持诊断。28、咯血:多见于支气管扩张、肺癌、肺栓塞、肺结核等肺部疾病,临床表现多有咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难、胸痛等伴随症状,血多为鲜血或伴少许痰液、咖啡色液体(除非吞下后呕出),查体:可闻及肺部干湿罗音或呼吸音减弱、消失或加强,查肺CT或胸片可发现肺部阳性病灶支持诊断。29、脑卒中:患者可有基础疾病史如高血压病、糖尿病,患者可突发口齿不清,肢体偏瘫,可伴不同程度意识障碍,头颅MRI可明确诊断;31、眩晕症:患者眩晕,视物旋转,伴呕吐胃内容物,闭眼好转,查体:可有眼颤,神经系统体格检查无阳性发现,行头颅CT检查无异常。32、颈源性头晕:起病时可出现眩晕,可伴视物旋转及恶心呕吐,可反复发作,可有颈部疼痛不适,行颈部X线可助诊。33、丛集性头痛:此病多见于男性,发病年龄在30岁左右,头痛呈周期性,突然发作,开始于一侧眼眶,并可向同侧颞部、下颌、前额放射,为深在爆炸性剧痛。34、后循环缺血:可表现为头晕、行走缓慢等症状,伴肢体乏力、麻木,发作时血压会升高,既往有高血压病、动脉粥样硬化基础疾病,头颅MRA、TCD等有助鉴别。35、脑供血不足:可表现为头晕等症状,有脑动脉粥样硬化基础疾病,头颅MRA、TCD等有助鉴别。36、基底动脉供血不足:多见于存在糖尿病、高血压多年的中老年患者,临床表现为头晕、恶心、呕吐、视物旋转,一般无耳鸣,头晕可在变动体位时诱发或加重,查头CT或MIR可发现后循环缺血、梗塞或后循环血管细小。37、美尼尔综合症:发病原因为内耳淋巴循环障碍所致,临床表现为头晕、视物旋转、耳鸣,恶心、呕吐,上述症状反复发作,给予脱水、改善内耳循环、营养神经等治疗后可渐好转。查头CT或MIR不能发现可解释头晕的相应病变。38、颅内感染:可表现为发热、头痛,体征示脑膜刺激征阳性,头颅MRI及脑脊液等有助鉴别。39、恶性综合征:患者多于长期服用抗精神药后出现高热,心率加快,肌张力升高,重者可有意识障碍表现,辅助检查血分析白细胞数升高,心肌酶谱CK升高等,均支持该病诊断。40、病毒性脑炎:患者多有发热、头痛、恶心、呕吐等颅内压升高表现,查体可见意识障碍,脑膜刺激征阳性。头颅MRI、CT或脑脊液检查有助于明确诊断。41、硬膜下血肿:患者可有外伤史,出现口齿不清,肢体无力,可伴有不同程度意识障碍,行头颅影像学检查提示硬膜下血肿42、脑出血:患者通常有高血压病史,活动中起病,发病迅速,进展快,可出现头痛、恶心、呕吐以及昏迷等高颅压症状。行头颅CT或MRI检查可予鉴别43、脑梗塞:患者可有基础疾病史,如:高血压、糖尿病,患者可肢体偏瘫口齿不清,重者可有不同程度意识障碍,偏侧体征,头颅磁共振可确证。44、脑出血:多见于有高血压、糖尿病等基础病的中老年患者,临床表现为突发偏瘫、失语、偏身感觉障碍等,大量脑出血或脑干出血亦可出现意识不清、呼吸、心跳停止,发病后查头CT即可发现责任病灶,可明确诊断45、大面积脑梗死:急性起病时,可有意识障碍,可出现偏瘫症状,头颅CT可鉴别诊断。46、蛛网膜下腔出血:病因可能为脑血管畸形、动脉瘤等,可见于各年龄段患者,尤其中青年,发病突然,表现为头痛、恶心、呕吐,出血量大可有偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍等,查体可有脑膜刺激征,发病后查头CT可明确诊断。47、脑血管痉挛:患者多数出现一过性单侧肢体障碍,数小时可自行恢复,行脑血管检查可进一步明确。48、短暂性脑缺血发作:起病时也可有短暂性的意识障碍,数分钟后一般可转清,头颅CT提示脑出血故可排除。49、原发性癫痫:可发生于任何年龄段患者,反复发生抽搐,可伴口吐白沫、尿便失禁、意识不清,持续时间不等,查头颅CT或其他生化检查,不能发现导致癫痫的病因。50、癫痫急性发作:既往有癫痫病史,有抽搐,口吐白沫,大小便失禁等症状,头颅CT及脑电图可鉴别51、脑动脉瘤破裂:临床表现为恶心、呕吐、神志不清、肢体活动障碍,可见病理征阳性,头部影像学检查可见出血病灶。52、颅内占位:颅内占位如脑肿瘤等合并出血也可出现意识不清,呈持续性加重,头痛持续加重,头颅CT可助诊。53、脑肿瘤:常见于中老年患者,临床表现为进行性头痛、恶心、呕吐,偏瘫、失语等多种症状,查头CT或头MRI可发现脑部占位,部分患者需做增强扫描进一步明确诊断。
54、低血糖昏迷:患者多有糖尿病病史,进食不足或有感染、腹泻等诱因,可有胸闷、出汗、心悸等表现,重者可昏迷致死亡,血糖监测有助诊断。
55、糖尿病酮症酸中毒:既往有糖尿病病史,典型表现为糖尿病症状明显加重,多数患者呼吸中可以有类似烂苹果气味的酮臭味,神志改变个体差异较大,有头痛、头昏、烦躁、嗜睡、昏迷等。血糖多大于16.65mmol/L,血尿酮体阳性或强阳性。
56、糖尿病高渗性昏迷:多有糖尿病史,有多饮多食多尿等症状,血糖常升高至30mol/l,头颅CT检查及血糖测定有鉴别诊断价值
57、慢性咽喉炎:慢性咽喉炎,多因机体抵抗力下降,反复出现各种细菌或病毒感染所致炎症反应,临床表现为咽喉肿痛,吞咽困难,有时可伴发热,口腔视诊可发现咽充血,淋巴滤泡、扁桃体增大等。
58、扁桃体炎:可出现扁桃体肿大,疼痛等不适,严重者有发热,查血分析可见白细胞升高,本患者不能排除。
59、慢性阻塞性肺疾病:既往有长期发作病史,临床表现为咳嗽、咳痰、胸闷、气促,查体:双肺呼吸音粗糙,双肺可闻及湿性啰音。胸部CT可见肺透亮度增大
60、肺栓塞:有胸痛、咯血、呼吸困难,可行抽血查D-二聚体、肺部CT检查以鉴别。
61、急性呼吸窘迫综合症:临床表现为突发性呼吸困难及窘迫、低氧血症,体征双肺可闻及明显湿性啰音,胸部影像学检查可见肺水肿。
62、支气管哮喘:多有支气管哮喘发作病史,青年患者多见,双肺可及大量哮鸣音,多咳白色泡沫粘液痰,应用支气管扩张剂或糖皮质激素呼吸困难可缓解。
63、咳嗽变异性哮喘: 患者以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发,常有家庭或个人过敏疾病史,对抗生素治疗无效,支气管激发实验阳性可鉴别,本例症状病史不支持。
64、心源性哮喘:患者多数有高血压及心脏病史,发作时无法平卧,双肺可闻及细湿性啰音。
65、急性支气管炎:发病急,病史较短一般数天或几周,临床表现为咳嗽、咳痰,可伴发热,但一般无呼吸困难。查体:肺部可闻及干湿啰音或呼吸音粗,辅助检查可有双肺纹理增粗或正常。抗炎、对症治疗好转
66、肺癌:也有咳嗽、咳痰,有时痰中带血丝,肺癌可伴发阻塞性肺炎,经抗菌药物治疗后炎症消退,肿瘤阴影渐趋明显,或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张,胸部CT可助诊。
67、肺部炎性假瘤:患者一般无明显不适,行胸部CT及活检可明确。
68、肺门淋巴结结核:多见于儿童、青年,多有发热、盗汗等结核中毒症状,结核菌素试验常阳性,抗结核治疗有效。
69、纵膈淋巴瘤:颇似中央型肺癌,常为双侧性,可有发热等全身症状,但支气管刺激症状不明显,痰脱落细胞检查阴性。
70、肺脓肿:起病急,中毒症状严重,多有寒战、高热、咳嗽,咳大量脓臭痰,肺部X线表现为均匀的大片状炎性阴影,空洞内常见较深液平。血常规检查可发现炎症表现。抗炎治疗有效。
71、支气管扩张: 患者有反复发作咳嗽咳痰特点,常反复咯血,合并感染时咳大量脓血痰,查体肺部可及固定湿性罗音,胸片可及肺纹理紊乱或卷发样改变,CT可及支气管扩张改变。
72、肺结核:肺结核多有全身中毒症状,有午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸,X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散,痰检、PPD试验可有阳性意义,行胸片及CT可助诊。
73、肿瘤性胸腔积液:一般见于年龄大,长期吸烟,咳嗽、咳痰、消瘦不适,进一步查胸片及胸部CT、ESR、胸水常规、生化、找癌细胞等
74、结核性胸膜炎:一般有午后低热,夜间盗汗,咳嗽、咳痰等不适,咳嗽,胸痛,呼吸困难进行性加重,查体:患侧肺呼吸音弱。胸水为渗出液,ADA>45ng/ml,结合PPD试验胸水检查可予明确诊断。
75、急性一氧化碳中毒:多有明确的一氧化氮接触史,临床表现因中毒轻重而不同,轻度可表现为头痛、头晕、恶心、呕吐。中度:兴奋、运动失调、视力减退、意识模糊或昏迷。重度:抽搐、深昏迷、低血压、心律失常和呼吸衰竭。查体:皮肤粘膜可出现樱桃红色或发绀,查血液碳氧血红蛋白定性阳性可辅助明确诊断。
76、有机磷农药中毒:有接触有机磷农药病史,临床表现为腹痛、恶心、呕吐、大汗淋漓,瞳孔缩小,心率减慢,血胆碱脂酶下降。
77、除草剂(百草枯)中毒:患者多有相关药物服用病史,早期临床症状主要为胃肠道等症状。晚期可有呼吸困难等。相关病史及血液检查可鉴别。
78、抗凝血类鼠药中毒:以广泛出血为表现,出凝血时间和凝血酶原时间延长,查凝血四项以助鉴别。
79、中枢神经系统兴奋性鼠药中毒:以惊厥、昏迷、抽搐为表现,心电图有心肌损伤表现。
80、急性酒精中毒:有明显饮酒史,临床表现因饮酒量的不同而异,轻度中毒可表现为兴奋,共济失调,恶心、呕吐,重度中毒可表现为昏迷,甚至生命体征不平稳,呼吸、循环衰竭而死亡。查体:可发现意识改变,瞳孔改变及酒精味。
81、食物中毒:临床表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐、畏寒发热等,血分析白细胞可增高,电解质紊乱,大便培养可见致病菌株。
82、急性镇静催眠药中毒:有明确的药物接触史、有意识障碍、呼吸抑制、血压下降等临床表现,查体:瞳孔缩小。胃液、尿液中可检出镇静药。 83、其余药物中毒:有明显药物接触病史,临床表现为恶心、呕吐、腹痛、神志异常,体征可无异常,临床生化及血分析可轻度异常。
84、铅中毒:可同时以贫血、反复发作性腹痛为表现,查血、尿铅升高,外周血可见嗜碱性点彩红细胞,驱铅治疗有效。
85、肥厚型心肌病:患者可有心悸、胸痛,劳力性呼吸困难,心脏可轻度增大,可及杂音,心脏彩超可予确诊。
86、扩张型心肌病:患者多以充血性心力衰竭、心律失常为主要临床表现,查体心脏普大型,心彩超:心脏各腔室增大,以左心室扩大早而显著,室壁明显变薄,运动明显减弱,心肌收缩力下降。
87、肺心病:多见于有长期慢支、肺气肿病史的中老年患者,临床表现以充血性心力衰竭为主要临床表现,包括:全身水肿,纳差,查体:颈静脉充盈或怒张、水肿,心彩超:肺动脉高压、肺动脉增宽、右室、右房增大进一步支持诊断。
88、高血压性心脏病:患者多有高血压病史,心界多向左下扩大,出现心衰时可出现咳粉红色泡沫痰等急性肺水肿临床表现。心电图及心脏彩超有助诊断。肺炎:患者可咳嗽,咳痰,呼吸困难,胸痛,查体:呼吸困难,可及干、湿性罗音,胸部影响学检查可予确诊,如胸部CT
89、急性心肌梗死:多发生于有反复心绞痛发生的中老年冠心病者,胸痛时间长,一般超过半小时,疼痛性质剧烈,给予硝酸甘油等药物无缓解,发病后查心电图、心肌酶或冠脉造影等明确诊断。
90、心绞痛:多发生于有长期高血压、糖尿病等基础病的中老年患者,多因劳累、情绪激动等诱发,胸骨后侧或心前区等出阵发性疼痛,一般以闷痛、压榨性痛为主,持续时间一般不超过半小时,休息或含服硝酸甘油有效。发病时,一般可发现心肌缺血。
91、急性冠脉综合症:临床表现为胸闷、胸痛、前臂放射痛,心电图示ST-T段异常,冠脉造影可见血管狭窄或闭塞。
92、冠状动脉硬化性心脏病:多见于糖尿病、高血压多年的中老年患者,患者可反复胸闷、胸痛,一般无特异体征,心电图,心电图负荷试验,冠状动脉造影或64排螺旋CT可予以诊断。
93、主动脉夹层:多见于有高血压、糖尿病等基础病的中老年患者,发病突然,临床表现可出现持续胸痛、腹痛并向后背部等处放散,伴大汗。查体发现血压明显增高或降低,双侧血压不对称,心率可增快。辅助检查:胸部增强CT可进一步明确。
94、不稳定性心绞痛:多见于中老年患者,可有糖尿病、高血压等基础病,可反复发作,临床表现为阵发性胸痛、胸闷,压榨性,持续数分钟不等,一般不超过半小时,含服硝酸甘油或休息时可自行缓解。查心电图可发现心肌缺血,查冠脉造影可明确诊断。
95、心功能不全:诱因常为感染,临床表现为不同程度呼吸困难、下肢水肿、食欲不振,查体肺内可闻及湿性啰音,心脏彩超射血分数下降。
96、心功能衰竭:临床表现为气促、活动后呼吸困难、双下肢水肿、食欲不振等,查体:颈静脉异常充盈,双肺底闻及明显湿性啰音,双下肢水肿。心脏彩超示心脏射血分数下降。
97、心肌梗塞:患者多数有高血压病史,突发性出现胸痛,并呈压榨性胸闷,胸痛,行心电图检查可明确。
98、心律失常:患者有心悸表现,行心电图检查可进一步明确。
99、心源性晕厥:多因一过性心律失常,胸痛等原因导致一过性脑供血不足引起短暂意识不清,临床表现为胸痛、胸闷、呼吸困难等,查体:可有心律失常,辅助检查可发现心电图心律失常或心肌缺血、损伤或坏死。
100、血管迷走性晕厥:常被情绪或直立体位介导,有典型前驱症状,且有关联的突发事件。
101、心包积液:可有颈静脉怒张、肝大、下肢水肿,根据病史,超声心动图检查可鉴别。
102、急性心源性肺水肿:一般起病较急,胸闷、气促明显,难以平卧休息,坐起时及吸氧呼吸困难缓解,既往一般有心脏病病史。根据胸片、心脏B超可以加以鉴别。
103、感染性心内膜炎:有基础心脏病史,出现发热或新的心脏杂音时应高度怀疑此病,行心脏彩超可发现赘生物,血培养阳性等有助鉴别。
104、急性肾功能不全:各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。临床表现可分为起始期、维持期:少尿、恶心、呕吐,呼吸困难、高血压、躁动、昏迷等。恢复期:尿量增多至每日3000-5000ml。
105、慢性肾功能衰竭:各种病因,包括肾炎、肾盂肾炎、狼疮肾病引起的慢性肾脏结构和功能障碍,病史超过3个月。临床表现为:开始乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退,随后出现恶心、呕吐、气促、贫血、失眠、注意力不集中,尿量明显减少等全身各系统表现,辅助检查可有肾功能不同程度下降,贫血,双肾形态学改变等。
106、疟疾:为疟原虫感染引起,临床表现为高热、贫血、肝脾肿大,查体:贫血貌,肝脾大,辅助检查可疟原虫涂片阳性,疟原虫抗体阳性。
107、伤寒:病因为伤寒杆菌感染引起,临床表现为间断高热,肝脾肿大,查体:发热时脉律无明显增高,皮肤可发现伤寒斑疹,肝脾肿大,辅助检查可发现肥达氏反应阳性。
108、狂犬病:患者多有被病兽等咬伤病史。症状多为喉肌紧张、抽搐,有典型“怕风”, “恐水”等症状。
109、破伤风感染:患者多有外伤病史,有咬肌酸胀,张口及吞咽困难,有典型“苦笑” “角弓反张”等症状。
110、急性白血病:以贫血、出血、感染为表现,血象可以三系减少,骨髓检查发现原始细胞比例大于20%。
111、再生障碍性贫血:也以贫血、出血、感染为表现,血象三系减少,骨髓检查发现造血细胞减少,非造血细胞增多。声明:本文内容来源互联网搜集整理,仅供参考,如有侵权请联系管理员删除。
背景: 呼吸困难是一种常见的症状,影响了 非卧床环境(patients seen in the ambulatory setting) 中多达25%的患者。 它可能来自许多不同的潜在疾病,有时甚至是威胁生命的疾病的一种表现。
方法: 这篇综述是基于在PubMed中通过选择性搜索检索到的相关文章,以及相关指南。
结果: 呼吸困难一词是指各种各样的主观感知,其中一些会受到患者情绪状态的影响。 急性呼吸困难和慢性呼吸困难之间有区别:按照定义,后者已经存在了 四个多星期 。 病史,体格检查和观察患者的呼吸模式通常会导致正确的诊断,但是在 30%至50%的病例中 ,需要进行更多的诊断研究,包括生物标记物测量和其他辅助检查。 当同时存在多种潜在疾病时,很难确定诊断。 呼吸困难的原因包括心脏和肺部疾病(充血性心力衰竭,急性冠状动脉综合征,肺炎,慢性阻塞性肺疾病)和许多其他状况(贫血,精神障碍)。
结论: 呼吸困难的许多原因使其诊断具有挑战性。 它的快速评估和诊断对于降低死亡率和减轻疾病负担至关重要。
呼吸困难(呼吸急促)是一种常见症状,影响了非卧床环境中多达25%的患者。 它可能是由许多不同的潜在疾病引起的,其中一些疾病可能会急性发作并危及生命(例如,肺栓塞,急性心肌梗塞)。 因此,快速评估和有针对性的诊断研究至关重要。 重叠的临床表现和合并症,例如充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病(COPD),会使呼吸困难的诊断评估成为一项临床挑战,因此“呼吸困难”一词涵盖了多种主观经验。 这种症状的存在可用于预测高的死亡率。
这篇综述是根据在PubMed中进行的选择性搜索检索到的相关文章,依据的是欧洲心脏病学会(ESC),德国心脏病学会(DGK)和德国肺病与呼吸内科学会的最新指南,以及有关普通内科教科书中包含的信息。 搜索词包括以下内容:“呼吸困难”; “呼吸困难,流行病学”; “呼吸困难,初级保健,患病率”; “呼吸困难,患病率”; “呼吸困难,指南”; “呼吸困难,病理生理学”; “呼吸困难,原因”; “呼吸困难,全科医生”; “呼吸困难,初级保健”; “呼吸困难,急性冠状动脉综合征”; “ PLATO 试验”; “呼吸困难,副作用”; “ EMS,呼吸困难”; “ ED,呼吸困难。”
在共识性论文(1)中,美国胸科学会将呼吸困难定义为“一种呼吸不适的主观体验,包括不同强度的感觉...。 它来自多种生理,心理,社会和环境因素之间的相互作用,并可能诱发继发的生理和行为反应。”
呼吸困难是总括性主观经验的统称,包括努力呼吸即濒死感或窒息以及对空气的饥饿感。 呼吸困难的 主观性是临床医生面临的主要困难之一 ,其任务是确定诊断并判断潜在疾病及其严重性。 呼吸困难的发病机制仍不完全清楚,目前正在研究中。 当前的解释性假设基于调节环路的概念,该电路由集中传递的传入信息(来自pH,CO2和O2的化学感受器以及肌肉和肺中的机械感受器[实质中的C纤维,在支气管和肺血管中的J纤维])和与之相应的通气反应(2)。
从强度的简单描述(视觉模拟量表,Borg量表)到多维调查表(例如,多维呼吸困难描述),可以使用各种仪器来评估呼吸困难。 这些工具已经过验证,可用于交流。 还有其他特定于疾病的分类,包括纽约心脏协会(NYHA)对慢性充血性心力衰竭的分类(2,3)。
呼吸困难是普通实践和医院急诊室的常见症状。 据报道,在急诊室就诊的患者中有7.4%存在呼吸困难(4); 在一般临床诊疗中,有10%的人抱怨在平坦的地面上行走时呼吸困难,而25%的人抱怨剧烈运动(例如爬楼梯)时出现呼吸困难(5)。 对于1-4%的患者,呼吸困难是他们咨询医生的主要原因(6,7)。 在专业实践中,患有慢性呼吸困难的患者占心脏病医生所见者的15%至50%,而占肺病医生所见者的不到60%(2)。紧急医疗救援队看到的患者中有12%有呼吸困难,其中一半需要住院; 那些住院治疗的人的院内死亡率大约为10%(8)。 如表1所示,基础诊断的分布因情况而异。
对患者症状进行更精确的分类有助于鉴别诊断。 有多个要考虑的标准(3):
1.?病程
* 急性发作 vs 慢性发作(持续四个星期以上)vs 已有症状的急性恶化
*?间歇性 vs 永久性
* 某一次(突然出现)
2. 情境性
* 休息时
*?劳累时
*?伴随的情绪压力
* 体位有关
*?特殊的暴露有关
3. 病因
*?与呼吸系统有关的问题(呼吸,气道,气体交换)
* 心血管系统疾病
*?其他原因,例如贫血,甲状腺疾病,身体状况不佳(即肌肉无力)
* 精神因素
同时存在多种以上的基础疾病有时会使呼吸困难的诊断和治疗更加困难,尤其是在老年多病患者中。
急性发作的呼吸困难可能是危及生命的疾病的一种表现。警报信号包括意识模糊,明显发绀(作为新发现),说话时呼吸困难以及呼吸费力或呼吸衰竭。应立即评估对生命的潜在威胁。必须对生命体征(心率,血压,血液中的氧饱和度)进行测量,以便及时做出下一步决定,特别是患者是否需要在重症监护室急诊或接受侵入性治疗辅助通气。 呼吸频率是病情敏锐度和严重程度的另一个重要标准 。入院时呼吸频率升高表明预后较差(重症监护病房治疗的可能性更高,死亡率更高)(10、11),并且在急救医学和重症监护的许多评分系统中都是独立的参数(例如, Emergency Severity Index和APACHE II)。
最初的误诊会导致住院时间延长,并伴有更高的死亡率(12)。 大多数突然出现呼吸困难的人都感到自己处于严重危险中。 通常,诸如恐慌,焦虑和沮丧之类的情绪因素还会加重患者的主观痛苦。
有关潜在疾病的更多线索可以来自患者的既往病史(包括诊断,干预和手术)以及除呼吸困难以外的指向特定诊断的症状和体征(表2,e表1)。 e表2列出了急性呼吸困难的可能原因。
心电图可以检测出急性心肌梗塞或心律不齐。 胸部X光平片可显示出肺充血,气胸或肺炎。 称为生物标志物的特定血液检查在急性呼吸困难的鉴别诊断中也起着重要作用。
利钠肽,脑钠肽(BNP)和氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)可用于排除临床相关的充血性心力衰竭(13-16)。 在欧洲心脏病学会(ESC)指南中,建议BNP的阈值<100 pg/mL,NT-proBNP的阈值<300 pg/mL,以排除急性充血性心力衰竭(17)。 请注意, 有症状的慢性充血性心力衰竭 患者的阈值明显较低(分别<35 pg/mL和<125 pg/mL)。 据报道,利钠肽对排除充血性心力衰竭的阴性预测价值为94%至98%(17)。
如果临床证据表明急性冠状动脉综合征是呼吸困难的原因,那么连续测定心肌肌钙蛋白(肌钙蛋白I或肌钙蛋白T)会有所帮助。 这可以用来高度肯定地排除急性心肌缺血(18); 阳性测试结果的阈值(或上升阈值)取决于所使用的特定测试。 重复检测肌钙蛋白对急性心肌缺血的阳性预测值为75%至80%(18)。
D-二聚体是纤维蛋白水解产生的纤维蛋白降解产物;在血栓形成事件后发现它们的浓度更高。它们在肺栓塞的诊断评估中具有 较高的阴性预测价值 ,但由于 D-二聚体浓度升高并没有特异性,因此不能用作筛查试验 。在常规实践中,在测量D-二聚体之前,应首先通过其他方式评估发生急性肺栓塞的可能性,例如,采用风险评分(例如Geneva评分)或更常用的 Wells评分 (e表3)。如果肺栓塞的可能性很低(或在某些情况下为中度),则正常D-二聚体浓度有很高的可能性排除肺栓塞。另一方面,如果Wells评分较高,表明很可能发生肺栓塞, 则诊断评估的下一步是影像学研究 。此外,在当前的肺栓塞诊断和治疗指南中,强调了使用年龄调整后的阈值(对于年龄超过50岁的患者阈值推荐为年龄×10 ?g / L)可提高D-二聚体测试的特异性,同时将其灵敏度保持在97%以上(19,20)。
患有急性肺栓塞的患者中的心肌肌钙蛋白和利钠肽也可能升高,导致临床上相关的右心劳损[19]。 肌钙蛋白实际上可以在任何急性肺部疾病中升高。 如果有任何临床相关的右心脏劳损的证据,应通过胸腔超声心动图及时评估患者。
慢性呼吸困难通常是由以下几种原因之一引起的:支气管哮喘,COPD,充血性心力衰竭,间质性肺疾病,肺炎和精神疾病(例如焦虑症,恐慌症,躯体疾病)(3、12)。 eTable 2中给出了进一步的原因。但是,在老年多病患者中,通常很难将呼吸困难归因于单个原因。
同样,这里的临床病史(包括危险因素,暴露和先前的疾病[表2,表1])通常指向正确的诊断或至少缩小了鉴别诊断的范围。 但是,仅一半到三分之二的情况下,就可以仅仅根据病史做出正确的诊断(21-23)。 伴随听诊(显示,例如,肺部充血或呼吸音缺失或增强的证据),观察患者的呼吸模式通常会为可能的潜在疾病提供更多线索。快速,浅呼吸 反映出间质性肺疾病的肺顺应性降低,而 深,慢呼吸 是COPD的典型特征(24)。
根据个人情况选择进一步的诊断测试; 一种建议的通用诊断算法已经过临床测试(22)。 一些作者建议分多个步骤进行诊断测试,并在每个步骤中提高特异性,以便每个测试的结果都可以正确选择下一个。
通常,仅凭病史和体格检查就可以怀疑特定的诊断,但是,如果不可能,可以进行少量的基础检查,作为缩小鉴别诊断范围和保持诊断的快速简便的方法。 将进一步测试的需要降到最低(图1)。 肺功能描记法可以通过区分心脏和肺部疾病来帮助确定主要原因。
根据这些初步发现,可以为下一步选择适当类型的辅助诊断测试,例如超声心动图,计算机断层扫描或有创右或左心导管进行血流动力学评估(图1)。 初始测试的选择尤其应取决于根据可能的诊断。 这种选择性测试相对于更全面的测试的优势在于可以避免过多的测试。 显然,它的缺点是潜在的诊断延迟以及呼吸困难多因素患者可能无法得出诊断。
在某些情况下,只有通过多种检查才能弄清呼吸困难的原因。 在一项针对1969年没有已知心脏或肺部疾病的呼吸困难患者的研究中,试图确定哪些参数对确定合适的进一步诊断测试类型有最大帮助(25)。 研究了以下参数:
呼吸困难患者诊断的 唯一独立预测因素 是FEV1, NT-proBNP浓度 以及CT上气肿改变的百分比。
支气管哮喘–原因是气道的慢性炎症导致气道阻塞。患者抱怨经常有气促发作,通常在晚上也有发作。可能存在多种过敏因素。诱发因素可能包括呼吸道刺激,过敏原暴露,运动,天气变化和(呼吸道)感染。听诊发现由于阻塞而引起的呼气性喘息。肺活量测定法显示一秒钟的呼气量(FEV1)和呼气峰值流量(PEF)均降低(26),这两者在发作之间的无症状间隔中可能是正常的。吸入支气管扩张药(β2-激动剂或抗胆碱能药)后,梗阻和症状明显改善。哮喘患者的急性呼吸困难发作称为恶化。典型的临床表现是呼吸急促,喘息和呼气时间延长(27)。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)–根据世界卫生组织的定义,当咳嗽连续两年内至少持续三个月时,就存在慢性支气管炎。在COPD中,慢性炎症导致肺实质破坏,从而导致肺过度膨胀和弹性恢复力下降。 COPD通常以下气道的固定阻塞为特征。受影响的患者通常超过40岁,几乎都是吸烟者或过去吸烟者(28-30)。肺功能检查和人体体积描记法可提供进一步的诊断帮助。 Tiffeneau指数(FEV1 / IVC,其中IVC是吸气的肺活量)通常低于0.7,并且残留量可能会由于肺过度膨胀而升高。 一氧化碳扩散异常低表示气肿 。胸部X线平片显示膈肌阴影变平,并且常有肺血管的稀疏。需要住院治疗的病情加重与预后差有关。慢性阻塞性肺病与左心衰竭有共同的危险因素,并且 经常与左心衰竭一起被发现 (28、29)。
许多当前或过去的吸烟者都患有类似于COPD的症状,却没有达到经典的定义。在最近发表的一项研究中表明,这些患者的病情加重,日常活动减少,以及气道改变(气道壁增厚)的解剖学证据与COPD患者一样。他们经常用抗气道阻塞的药物治疗,尽管缺乏这种做法的证据(31)。
肺炎-呼吸困难是肺炎的主要症状,主要表现在65岁以上(约80%)的患者中(29)。 胸痛,发烧和咳嗽是典型的伴随症状。 检查显示呼吸急促,吸气啰音,有时还出现支气管呼吸。 实验室检查(炎症参数;严重情况下动脉血气分析中的低氧血症),胸部X线检查以及某些情况下的胸部CT检查有助于诊断。
CRB-65评分用于评估肺炎的严重程度。 每个出现的项目都会获得一个积分:C代表新发疾病的意识障碍,R代表呼吸频率≥30 / min,B代表收缩压<90 mmHg,舒张压≤60 mmHg,65岁以上≥65。 该分数可以作为住院需求的指南。 得分为0的患者通常可以在医院外接受治疗; 得分为1的低氧血症和合并症应住院治疗; 得分为2分或更高的患者均应入院(32,33)。
间质性肺疾病-患者报告慢性呼吸急促和干咳,并且他们经常吸烟(34)。 检查发现肺底有啰音,有时还会发现杵状指。
肺功能测试显示低肺活量(VC)和总肺活量(TLC),正常的高Tiffeneau指数以及减少的CO扩散。 间质性肺疾病的鉴别诊断是复杂的,并且从一种类型的间质性肺疾病到另一种类型,其预后和治疗也不同。 最好咨询肺科医生(29、35)。
肺栓塞-急性肺栓塞的临床表现通常以急性发作的呼吸困难为特征。 患者常报告胸膜疼痛,有时咯血。 检查发现呼吸浅和心动过速。 通常有证据表明下肢深部静脉血栓形成是肺栓塞的来源(19)。
充血性心力衰竭—伴随呼吸困难,还有其他症状,包括疲劳,运动耐力下降和体液潴留(17)。 常见原因是晚期冠心病,原发性心肌病,高血压和瓣膜性心脏病。 射血分数降低(HFrEF)的心力衰竭即左心室射血分数(LVEF)小于40%的心脏衰竭与心脏充盈压高的保留射血分数(HFpEF)的心力衰竭之间存在着重要的临床区别 (图2)。 还有一种新近描述的实体,称为具有中程射血分数的心力衰竭(HFmrEF,其有舒张功能障碍的征象,并且LVEF在40%至49%之间)(17)。 在所有类型的充血性心力衰竭中,搏出量和心输出量都会减少。
超声心动图是主要的诊断测试。 它可以借助替代参数来评估收缩和/或舒张功能的降低(图2)(36)。
冠心病 —呼吸困难也可能是冠状动脉狭窄的症状,虽然它不是“经典”症状(37)。 它可以与心绞痛同时存在,也可以作为冠心病的主要或唯一症状,例如在糖尿病患者中。
病史,特别是呼吸困难发作的时间和地点(压迫感,寒战等)通常提示冠心病是潜在的原因。 来源不明的呼吸困难患者应评估可能的冠心病。 该评估包括常规的测功学以及与影像学研究相结合的压力测试,例如应力超声心动图,心肌灌注显像和应力磁共振断层扫描。 提示阳性发现后应进行心脏导管检查(37)。
呼吸困难更常见于急性冠状动脉综合征或心肌梗塞以及心源性休克中由于低心排量引起的症状群的一部分(18、39)。
瓣膜性心脏病–特别是在老年患者中,瓣膜性心脏病是呼吸困难的进一步可能原因。 最常见的瓣膜疾病是主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全(40)。主动脉瓣狭窄的典型发现包括身体机能下降,晕厥和头晕发作,有时还出现类似于心绞痛的胸痛。 听诊通常指向诊断(在第二肋间间隙胸骨旁听到最大的收缩期心脏杂音,并传导至颈动脉)。 二尖瓣关闭不全的患者表现出心力衰竭的迹象。 由于左心房容量超负荷,心电图常显示出房颤。 在这里,听诊也指向诊断(心脏顶上的全收缩期杂音,有时投射到腋窝中)。 超声心动图是权威的诊断研究。
心脏病和肺部疾病通常同时出现在同一患者中。 如果在这两个器官系统之一中发现呼吸困难的原因,则必须继续在另一个器官系统中寻找可能的其他原因,因为合并症很常见。
世界卫生组织(WHO)将贫血定义为男性的血红蛋白(Hb)值低于8.06 mmoL/L(13 g/dL)或女性低于7.44 mmoL / L(12g/dL)。对于呼吸困难没有明显的Hb阈值。贫血需要在所有情况下进行进一步的诊断评估,尤其是当Hb浓度低于11g/dL或由于不清楚的原因而下降时。
会影响呼吸道的耳鼻喉疾病也会引起呼吸困难。 在上呼吸道障碍中,除呼吸困难以外的主要症状是喘鸣(支气管肺气道受损时为呼气,声门上气道受损时为吸气, 声门处或声门下方为双相呼吸道受损 )。 一条经验法则指出, 当潮气量减少30%时会出现呼吸困难 (e1)。 可能的原因包括先天性畸形,感染,创伤,瘤形成和神经源性障碍。
可能引起呼吸困难的神经肌肉疾病包括肌肉疾病,例如杜氏肌营养不良,肌无力,运动神经元疾病,例如肌萎缩性侧索硬化和神经病,例如格林-巴利综合征(e1)。 在大多数情况下,这些疾病除了呼吸困难外,还有其他神经系统表现。
在进行了广泛的体格检查后,诸如焦虑症,恐慌症,躯体化障碍或“功能性疾病”之类的精神疾病应被视为排除诊断。 通过分心或体育锻炼来改善呼吸困难可能是此类干扰的线索。
最后,值得一提的是医源性(药理)呼吸困难的原因。非选择性β受体阻滞剂 可通过其β2阻滞作用引起支气管痉挛,从而引起呼吸困难发作。抑制环加氧酶1的非甾体类抗炎药 通过增加脂加氧酶的活性导致花生四烯酸向白三烯的转化增加; 白三烯反过来会引起支气管收缩。 此外,乙酰水杨酸(该类药物的成员)如果以高剂量服用,也会通过中枢受体引起呼吸困难。 尽管最初的PLATO研究(e2)显示它在13.8%的患者中出现,但血小板凝集抑制剂替格瑞洛引起的呼吸困难在常规实践中无疑是罕见的事件。 该作用可能是由 腺苷受体 介导的。
目录1拼音2概述3适应症4肺通气显像 的禁忌证5示踪剂6方法 6.11.放射性惰性气体通气显像6.22.放射性气溶胶通气显像 7注意事项8诊断要点9正常值10结果意义 1拼音 fèi tōng qì xiǎn xiàng
2概述 肺通气显像是将放射性气体或气溶胶经呼吸道送入双肺,其在肺内的分布与肺的通气量成正比。通过体外放射性显像装置,显示双肺各部位的放射性分布及动态变化影像,并可应用影像数据处理计算局部通气功能参数,估价肺的局部通气功能、气道通畅及肺泡气体交换功能状况。应用气溶胶显像,还可对支气管黏膜纤毛廓清功能、肺上皮细胞通透性等进行评估。
3适应症 肺通气显像用于了解肺通气、气道通畅情况,协助气管炎、慢性阻塞性肺部疾病、哮喘、肺大泡、气道阻塞、狭窄、异物、及肺肿瘤的诊断,诊断肺梗死,肺上皮通透与纤毛功能检测。
1.了解呼吸道的通畅情况及各种肺疾病的通气功能变化,诊断气道阻塞性疾病。
2.评估药物或手术治疗前后的局部肺通气功能,观察疗效和指导治疗。
3.与肺灌注显像配合鉴别诊断肺栓塞和肺阻塞性疾病。
4.COPD患者肺减容手术适应证选择、手术部位和范围确定及预测术后残留肺功能。
4禁忌证 无明确禁忌证。
5示踪剂 放射性气体或气溶胶。目前多用99mTc胶体或99mTcDTPA气溶胶370MBq(10mCi),混合于氧气内,通过密闭方式吸入。
6方法
(2)显像仪器条件:
①133Xe肺功能仪:由133Xe吸入和回收两部分组成,包括面罩或口管,肺活量计,133Xe注入和排放管道系统、活阀、133Xe回收吸附装置。确保仪器无133Xe泄漏。
②γ照像机或SPECT显像设备:探头配置低能高灵敏度或低能通用准直器。能峰80keV,窗宽20%。探头应尽量贴近受检者体表。
(3)操作程序:
①显像前准备:向受检者解释检查程序,使之处于安静状态,取坐位,背靠探头,视野内包括全肺。戴上呼吸面罩(如使用口管,须夹鼻),接通肺活量计,先自然呼吸由呼吸机供给的气体,使其适应。
②单次吸入显像:嘱受检者深吸气至肺最大容量,再深呼气至残气量,再次开始深吸气时,于呼吸机注入口快速注入133Xe。至最大肺容量时,屏气10~15s,同时启动显像采集平面影像1帧,图像矩阵256×256像素,计数300~500k。
③平衡期显像:受检者转为潮式呼吸,呼吸机改变供气方式,使受检者反复吸入133Xe与空气混合气体,持续3~5min,待肺内和呼吸机的133Xe平衡后(以显示计数率稳定为准),深吸气至最大容量后屏气,启动显像采集平面影像1帧,图像矩阵和计数与单次吸入显像相同。
④呼吸门控显像(必要时选择):应用呼吸节律,触发呼吸门控发生器,同步采集每个呼吸周期不同时期的影像。一般每个呼吸周期分为8~12帧,图像矩阵为128×128像素。采集呼吸周期数由图像质量决定,并将若干呼吸周期影像进行迭加。
⑤清除显像:改变呼吸机控制阀,进气管只吸入室内新鲜空气,呼出含有133Xe的气体,经133Xe回收装置吸附。启动动态影像采集,图像矩阵128×128像素,5~10s/帧,采集时间5~10min。必要时可在10min后进行延迟清除显像。
(2)显像仪器条件:
①气溶胶雾化器:接通雾化器各管口及医用氧气,使之处于工作状态。
②γ照相机或SPECT:探头配置低能通用准直器,能量140keV,窗宽20%。图像矩阵同灌注显像条件,采集500k/帧计数。
(3)操作程序:
①显像前准备:向受检者解释检查程序,嘱用嘴咬住口管,使用鼻夹,试吸氧气,使之适应此种呼吸。
②放射性气溶胶吸入:将740~1480MBq(20~40mCi)99mTcDTPA溶液,体积为2~4ml,注入雾化器,控制气流量为8~10L/min,使其充分雾化,经过过滤,产生雾粒大小合适的气溶胶。嘱受检者尽可能多地吸入气溶胶雾粒,吸入时间为5~8min。
③图像采集:受检者取卧位,采集前位、后位、左侧位、右侧位4帧影像或增加前后斜位共6~8帧影像。
7注意事项 1.放射性惰性气体通气显像
(1)133Xe放射性气体应符合放化纯度要求,运输及储存应按有关规定处理,不造成泄漏和环境污染。
(2)133Xe肺功能仪供气方式控制阀准确灵活,回收装置有效,不泄漏。
(3)133Xe射线能量低,影响图像质量,应尽量使探头接近体表,减少探测效率下降。
(4)133Xe具有一定的脂溶性,且生物半衰期较短,为提高通气功能测定的准确性,操作中应熟练,尽量缩短操作时间。
2.放射性气溶胶通气显像
(1)放射性显像剂应符合放化纯度要求,放射性活度总量不应低于110MBq,体积≤4ml。
(2)影响放射性气溶胶在肺内分布的因素与气溶胶颗粒大小,受检者吸入过程中的呼吸方式和气管的解剖结构有关。因此应让受检者吸入气溶胶时平稳呼吸,以免呼吸频率加快,使气溶胶均匀分布于末梢肺组织,减少中央气道沉积增多。同时应嘱受检者减少吞咽动作,以免放射性气溶胶进入上消化道,影响图像质量,氧气流量应<7L/min,以保证雾粒质量。
(3)受检者要练习空白吸入。如有痰时,应随时咳出后再行吸入雾粒。对哮喘患者必要时可在雾化剂中加入少量解痉药。
8诊断要点 1.正常双肺内放射性分布均匀,可见主要气道显影。
2.放射性局部减少或增高均提示异常。
3.放射性减少的解剖位置具有疾病诊断意义。
4.通透性及纤毛功能需用计算机分析。
9正常值 由于通气显像法是动态连续过程,每期的时间较短,一般只用PA位摄片。吸入及平衡期正常图像为两肺放射性分布较均匀对称,吸入期的肺较平衡期略大,洗脱期第1min时肺内放射性已明显减低,图像较前两个时期不清晰,第3min时肺影已基本消失,气道内无放射性沉积,放射性接近本底。
10结果意义 (1)肺灌注显像正常,可排除肺栓塞诊断。
(2)肺通气显像显示异常,或受损肺叶、肺段显示相应放射性缺损,提示气道完全或不完全阻塞。
(3)若肺通气显像正常,而肺灌注显像异常,提示肺血管阻塞性疾病,如肺栓塞、肺血管炎等。
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