慢性肺源性心脏病的临床表现(肺源性心脏病的临床表现)

本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。

（一）功能代偿期：患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。

（二）功能失代偿期：肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。

1.呼吸衰竭：缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。

2.心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。

此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。

肺源性心脏病的临床表现

除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐渐出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期

（1）症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。

（2）体征：①不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音；②心脏体征：P2＞A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强；③部分患者因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
2.肺、心功能失代偿期

（1）呼吸衰竭：常见症状有呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。常见体征有明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

（2）右心衰竭：常见症状有呼吸困难加重，心悸、食欲减退、腹胀、恶心等。常见体征有明显发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，三尖瓣区收缩期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
3.实验室和其他检查

（1）X线检查：除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外，还可有肺动脉高压征象：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现；④右心室增大征。

（2）心电图检查：主要条件有：①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°；②V1R/S≥1；③重度顺钟向转位；④RⅥ+Sv5≥1.05mV；⑤V1～3导联QRS波呈qR、QS、qr（需除外心肌梗死）；⑥肺型P波。次要条件有：①右束支传导阻滞；②肢体导联低电压。符合1个主要条件或2个次要条件可以诊断。

（3）超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值＜2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。

（4）血气分析：低氧血症或合并高碳酸血症。
（5）血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；电解质紊乱。
（6）其他：肺功能检查对原发病的诊断有意义。

肺源性心脏病有哪些临床表现？

1.肺心功能代偿期：主要有咳嗽、咯痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状，即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。

2.肺心功能失代偿期：常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心率增快等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、神情恍惚、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。