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白喉的发病机制

时间: 2023-11-02 18:16:06

白喉是由呼吸道或皮肤表层侵入的白喉杆菌,在上皮细胞繁殖,仅能引起局部组织轻度的炎症反应,常不侵入深部组织和血流。白喉杆菌产生的外毒素为致病的主要因素。该毒素有A、B两个片段,B片段无直接的毒性,但当它与细胞表面受体结合,A片段即进入细胞内,从而对细胞发生直接致死作用,表现为局部粘膜上皮细胞坏死,并逐渐扩大融合,同时可见局部粘膜血管扩张充血,大量纤维蛋白渗出。渗出的纤维蛋白与坏死细胞、白细胞和细菌凝结在一起,覆盖在破坏的粘膜表面,形成本病的特征性假膜。假膜一般为灰白色,有混合感染时呈黄色或污秽色,伴出血时呈黑色。假膜质地致密,开始薄,继之变厚,边缘较整齐,不易脱落,用力剥脱时可出血。假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀。假膜可由扁桃体向咽峡、鼻、喉、气管、支气管等处扩展,鼻咽、气管处的假膜易于脱落造成呼吸窒息。假膜范围愈广泛,毒素吸收量愈大,中毒症状亦愈重。如毒素始吸附于细胞表面,可为抗毒素所中和,若已进入细胞内,则不能被抗毒素中和。在某些感染非产毒性菌株也可以出现假膜。

我得”心肌炎“半年了,现在后心有点酸痛,正常么?

心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病,而被某些学者视为继发性心肌病,但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多,诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应,以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致,兹根据病因将其常见类型分述如下:
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(viral myocarditis)颇为常见,是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。事实上,所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多,其中最常见的是柯萨奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人肠孤病毒)、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形,因此,这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言,亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞,但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似,故在感染后,机体所产生的抗体(激活补体的抗体及中和病毒的抗体)既针对病毒,亦针对心肌细胞。因此,当细胞毒性T细胞被致敏后,即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时,可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期,胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎,大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后,代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人,多累及心房后壁、室间隔及心尖区,有时可累及传导系统。镜下,主要病变为坏死性心肌炎。晚期,可见到明显的心肌间质纤维化,伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张(充血性心肌病)。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎(bacterial myocarditis)可由细菌直接感染,或细菌产生的毒素对心肌的作用,或细菌产物所致的变态反应而引起。
1.心肌脓肿 常由化脓菌引起,如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落,或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观,心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿,周围有充血带。镜下,脓肿内心肌细胞坏死液化,脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死,间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2.白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素,一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成,另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体,导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下,可见灶状心肌变性坏死,心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁,愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死,可导致心性猝死。
3.非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染(急性咽峡炎、扁桃体炎)及猩红热时,可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了,可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下,心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润,心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis)常见的有以下两种类型:
1.弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplasma gondii)感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后,经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织,并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖,形成集合体,亦称假包囊。心肌细胞很快破裂,病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2.Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫(trypanosoma cruzi)感染引起,流行于拉丁美洲各国。病情严重,死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死,周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张,心室壁(主要在心尖区)变薄,常形成室壁瘤,伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病,如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见,在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿(详见本章第六节)。
此外,某些药物可引起变态反应性心肌炎,如磺胺、抗生素(青霉素、四环素、链霉素、金霉素等)、消炎药(保泰松、消炎痛)、抗抑郁药(阿密曲替林)、以及抗癫痫药(苯妥因)等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下,常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎(isolated myocarditis)亦称特发性心肌炎(idiopathic myocarditis),至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述,又称Fiedler心肌炎。多见于20~50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张,可突然发生心力衰竭致死。
病变
依组织学变化分为两型:
1.弥漫性间质性心肌炎(diffuse interstitial myocarditis) 镜下,心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2.特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis) 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成(图8-43)。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物,周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润,混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异,可为异物型或Langhans型多核巨细胞(图8-44)。
图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏死灶(大小不等的灰白色区域),男性,37岁
图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200
心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变,以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时,常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状,以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症,严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。
养生指南:
一.预防感染:病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养,避免过劳,选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出,必须外出时应注意防寒保暖,饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩,避免去人口拥挤的公共场所活动。
二.劳逸结合:应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳,使机体免疫抗病能力降低。
三.适当休息:急性发作期,一般应卧床休息2至4周,急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者,应休息6至12个月,直到症状消失,心界恢复正常。心肌炎后遗症者,可尽量与正常人一样的生活工作,但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。
四.饮食调摄:饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食,忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩,影响心肌供血,饮酒会造成血管功能失调,故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等,可按医嘱服用生晒参、西洋参等,有利于心肌炎的恢复。
五.体育锻炼:在恢复期时,根据自己的体力参加适当的锻炼,如散步、保健操、气功等,可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常,可参加一般性的体育锻炼,如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等,持之以恒,对疾病的康复肯定是有利的。
心肌炎为什么会出现心律失常??
心肌炎多数是由感染引起的,但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因,心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替,所以在局灶性变性之后,总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应,对心肌内小血管的损伤,和由于免疫机制的产生,可出现冠状动脉小分支病变,心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时,则导致心肌供血不足,收缩能力丧失,心输出量下降,出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时,影响到心脏复极,便可发生传导障碍,心律不齐,从而出现各种心律失常。
青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗?
有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎,其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性,即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激,大脑过度紧张的人,由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍,影响心血管的正常功能,造成心律失常。
因此,发生上述情况,首先,不要紧张,放下思想包袱,听轻松音乐,调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗,排除其它疾病,用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。
除了上述的原因外,少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。
怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?
判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点:
(1)常先有感染:尤其是上呼吸道感染,并常有发热、关节疼痛,全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。
(2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。
(3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常,部分病人有心脏扩大,心音改变,可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。
(4)实验室检查:白细胞计数可升高或不高,如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST?T改变,R波减低,病理性Q波,约1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。
(5)病因学检查:咽拭子或粪便中可分离出病毒,血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高,IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。
所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起,必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。
另外,心肌炎也可以是由“细菌”感染引起,如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎,根据血象,血沉、抗“O”及病史,不难与病毒性心肌炎相鉴别。
心肌炎的心律失常在何种情况下易出现?
近来,一些青年人患心肌炎较多,其中最常见的是病毒性心肌炎,其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌,以及对心肌内小血管的损伤,免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害,造成心肌细胞的溶解,间质水肿,单核细胞浸润。如进行病理学切片检查,镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿,心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性,也可有心肌溶解或坏死。
如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维,则易出现心律失常。
另外,心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则,在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情,出现心律失常。

睑内翻简介

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6睑内翻的别名7分类8ICD号9睑内翻的病因 9.1瘢痕性睑内翻9.2痉挛性内翻9.3先天性睑内翻 10发病机制 10.1瘢痕性睑内翻10.2痉挛性睑内翻10.3先天性睑内翻 11睑内翻的临床表现12睑内翻的并发症13实验室检查14睑内翻的诊断15睑内翻的治疗 15.1瘢痕性睑内翻15.2痉挛性睑内翻15.3先天性睑内翻 16预后附:1治疗睑内翻的穴位 1拼音 jiǎn nèi fān

2英文参考 entropion of eyelid

3概述 睑内翻(entropion)是指睑缘向眼球方向内卷的眼科疾病,是部分和全部睫毛倒向眼球 *** 角膜的反常状态。睑内翻使睫毛在角膜、结膜表面摩擦,轻者有异物感、疼痛、流泪等症状。重者特别是瘢痕性睑内翻可造成角膜炎性浸润和溃疡,最终导致角膜白斑,深、浅层产生大量新生血管而致失明。

根据不同发病原因,睑内翻分为先天性与后天性二大类,前者为婴幼儿罹患,只发生在眼睑近内眦部。后者主要分为瘢痕性与痉挛性。

瘢痕性睑内翻由睑结膜及睑板瘢痕性收缩所致,常见于沙眼瘢痕期,也可发生于结膜烧伤、结膜天疱疮及白喉性结膜炎等病之后。急性痉挛性睑内翻是由于炎症 *** 引起近睑缘的轮匝肌反射性痉挛,使睑缘向内卷形成睑内翻。慢性痉挛性睑内翻又称老年性睑内翻多发生于下睑,主要由于下睑缩肌无力,眶隔和下睑松弛失去牵制睑轮匝肌的收缩作用,又因老年人眶脂肪减少,眼睑后面缺乏足够的支撑所致。

对瘢痕性睑内翻患者进行手术矫正。痉挛性睑内翻需去除病因,对老年者手术治疗。对于先天性睑内翻患者,轻度内翻可随年龄的增长而减轻或消失,较重者可行手术矫正。

4疾病名称 睑内翻

5英文名称 entropion of eyelid

6睑内翻的别名 眼睑内翻

7分类 眼科 > 眼睑病

8ICD号 H02.0

9睑内翻的病因 根据不同发病原因,睑内翻分为先天性与后天性二大类,前者为婴幼儿罹患,只发生在眼睑近内眦部。后者主要分为痉挛性与瘢痕性。

9.1瘢痕性睑内翻

瘢痕性睑内翻由睑结膜和睑板瘢痕性收缩弯曲所引起,常见于沙眼瘢痕期,也可发生于结膜烧伤、结膜天疱疮及白喉性结膜炎等病之后。

9.2痉挛性内翻

痉挛性睑内翻主要发生在下睑,由于眼轮匝肌痉挛收缩所致,多见于老年人。因老年人皮肤松弛,以致失去牵制眼轮匝肌纤维的收缩作用,加上眶指肪减少,使眼睑后面缺乏足够的支撑。此外结膜炎、角膜炎的 *** ,长期将眼包扎过紧,小眼球、无眼球等均可诱发痉挛性睑内翻。

9.3先天性睑内翻

先天性睑内翻主要见于婴幼儿下睑内翻,大多由于内眦赘皮牵拉,体质肥胖及鼻根部发育不够饱满所致。也有些是由于睑缘部眼轮匝肌发育过度或睑板发育不全引起。

10发病机制

10.1瘢痕性睑内翻

瘢痕性睑内翻(cicatricial entropion)由睑结膜及睑板瘢痕性收缩所致。最主要是沙眼严重瘢痕。此外,结膜烧伤、结膜天疱疮以及白喉性结膜性结膜炎等疾病之后均可引起。

10.2痉挛性睑内翻

急性痉挛性睑内翻(acute spastic entropion)是由于炎症 *** 引起近睑缘的轮匝肌反射性痉挛,使睑缘向内卷形成睑内翻。

慢性痉挛性睑内翻又称老年性睑内翻(senile entropion)多发生于下睑。主要由于下睑缩肌无力,眶隔和下睑松弛失去牵制睑轮匝肌的收缩作用;又因老年人眶脂肪减少,眼睑后面缺乏足够的支撑所致。

10.3先天性睑内翻

先天性睑内翻(congenital entropion)多见于婴幼儿,临床上并不少见。大多由内眦赘皮、睑缘部轮匝肌过度发育或睑板发育不全所致。有些婴幼儿比较胖,加之鼻根发育欠饱满,亦可造成下睑内翻。

11睑内翻的临床表现 尽管睑内翻病因多种多样,但临床表现基本相同。睑缘向眼球侧卷曲,倒睫 *** 角膜,睫毛处于接近或者摩擦角膜的状态。睑内翻病情轻重不一,睑缘可以部分或全部维持内翻的状态。当然也存在睑缘位置正常而睫毛单独倒向角膜的情况。可造成角膜溃疡和角膜混浊。

12睑内翻的并发症 睑内翻主要可以并发角膜损害,诸如角膜薄翳、斑翳或者白斑。角膜上皮损坏联合微生物感染可以引起角膜浸润。

13实验室检查 无特殊实验室检查。

14睑内翻的诊断 根据睑内翻患者典型的临床表现,结合体格检查很容易做出诊断。

15睑内翻的治疗 针对不同原因进行。

15.1瘢痕性睑内翻

原则上对瘢痕性睑内翻患者进行手术矫正。

15.2痉挛性睑内翻

痉挛性睑内翻需去除病因,对老年者手术治疗。

急性痉挛性睑内翻多是暂时的,眼睑本身无病变,待炎症消退,痉挛即可消除。

慢性痉挛性睑内翻的矫正方法很多,主要通过切除睑缘附近的皮肤加强其紧张性,同时剪除或剪断部分轮匝肌纤维,以减弱其作用。方法有睑板楔形切除术、睑板切断术及睑结膜瘢痕松解唇黏膜移植术等。对多次术后复发者,常因眼睑缘间组织缺损,需做睑缘再造以矫正之。

15.3先天性睑内翻

对于先天性睑内翻患者,轻度内翻可随年龄的增长而减轻或消失,较重者可行手术矫正

婴幼儿睫毛细软, *** 症状一般不明显,随年龄增长和鼻梁发育,先天性睑内翻常可自行消失,不必急于手术。若患儿已长至5~6岁,睫毛严重 *** 角膜,流泪又多的情况下,可考虑手术。

16预后 手术预后良好。

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为什么吉兰-巴雷综合症会出现蛋白-细胞分离?

主要见于急性吉兰-巴雷综合症(GBS),是指脑脊液中蛋白含量的增高而细胞数量正常。
这是因为GBS的发病机制的关系,其主要发病机制是“分子模拟”,即是介导体内的自身免疫性反应,主要是对神经组织的侵害,可是周围神经脱髓鞘病变,常见的介导因子有病原体如空肠弯曲菌,从整个脑脊液的循环就知道,脑脊液几乎是包绕着神经组织(不管是中枢的,还是周围的),故会导致脑脊液中相应的免疫球蛋白升高,常见的是IgG,所以会导致脑脊液的蛋白含量升高。
给你介绍《周围性神经病学》、《神经病学》等

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