白喉的病理生理

虽然白喉杆菌侵害是局部的，但外毒素进入血液和淋巴到达各脏器，与各组织细胞结合后可引起全身性病变化，其中以心肌、末梢神经、肾上腺等较着。心肌细胞混浊肿胀，有脂肪变性、玻璃样及颗粒样变性，间质水肿、重者肌纤维可断裂、心肌坏死及单核细胞浸润，传导束可受累。神经病变多见于末梢神经，髓鞘常呈脂肪变性，神经轴索肿胀、断裂、但少有坏死，故神经系统病变多为可逆者。感觉神经和运动神经均可受累，但以运动神经为主，距咽部较近的IX、X对脑神经较易受损，也可发生于四肢。肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落。肝细胞可呈脂肪变性，肝小叶呈中央坏死。

医学检验病理入门基础知识

医学检验病理入门基础知识大全

医学检验是一门涉及到多项课程的学科，其中包含了生理学、病理学、免疫学及检验、血液学检验、分子生物学等数十项课程。了解医学检验基础知识的基本概念，也是病理入门必须要了解掌握的。下面就来介绍医学检验基础知识的基本概念：

1.真脂

中性脂肪或称三酸甘油酯。

2.酶激活剂

能使无活性的酶原变成有活性的物质。

3.水解酶

凡促进作用物的加水分解作用的酶。

4.荧光分析法

利用某些物质被紫外光照射后所发生的能反映出该物质特性的荧光，可以进行定性或定量分析的方法。

5.标准溶液

亦称基准溶液，是浓度已经准确测知的溶液。

6.米氏常数

简指反应速度v为最大速度V的一半时所需的底物浓度。

7.同工酶

在同一种属中其理化及生物性质不同而能催化相同反应的酶。

8.盐析

在蛋白质溶液中加入中性盐以破坏蛋白质的胶体性而使蛋白质从水溶液中沉淀析出。

9.酶的热稳定试验

利用不同来源的酶对热的.稳定性不同，比较血清加热前后酶活性的变化来区别酶的器官来源。

10.等电点

蛋白质是两性电解质，在特定的pH溶液中所带正电荷数恰好等于负电荷数。此时蛋白在电场中不再移动，此溶液的pH称该蛋白质的等电点。

11.鞭毛

细菌体上附着的细长呈波状弯曲的丝状物，是细菌的运动器官。

12.荚膜

细菌细胞壁外围绕的粘性、胶胨样物质，厚度在0.2?m上者，称为荚膜。

13.芽胞

有些细菌在一定条件下，在菌体内形成一折光性很强的小体，有强大的抵抗力。

14.L型细菌

无细胞壁或细胞壁有缺陷的细菌。

15.噬菌体

是侵袭细菌、真菌或螺旋体的病毒，在易感的宿主细胞内增殖并将其裂解。

16.质粒

存于细菌染色体外的环形DNA。

17.条件致病菌

寄居在人体一定部位的细菌，在正常情况下不致病，当机体平衡状态破坏时可引起疾病者。

18.外毒素

细菌在生长繁殖过程中分泌到菌体外的毒性物质。

19.内素素

革兰氏阴性细菌的细胞壁外部结构，当菌体死亡或裂解后才释出的毒性物质。

20.甲型溶血

指在血液琼脂平板上，细菌菌落周围的草绿色溶血环。

21.乙型溶血

指在血液琼脂平板上，细菌菌落周围的无色透明溶血环。

22.异染颗粒

指白喉杆菌菌体的染色性不均匀而出现的染色较深的颗粒。

23.菌体抗原

是细菌的细胞壁成分，有抗原性、耐热与相应抗体呈颗粒状凝集。

24.鞭毛抗原

细菌的鞭毛蛋白，有抗原性、不耐热，与相应的抗体呈絮状凝集。

25.表面抗原

细菌体周围的多糖成份，不耐热，可阻断0抗原与相应抗体反应。

26.ETEC

产肠毒素型大肠埃希氏菌。

27.EPEC

致病性大肠埃希氏茵。

28.EIEC

侵袭性大肠埃希氏菌。

29.非发酵菌

指一大群不发酵糖类、专性需氧、无芽胞的革兰氏阴性杆菌。

30.卫星现象

指流感嗜血杆菌生长在金葡萄周围处的菌落增大现象。

31.抗原

指能刺激机体免疫系统产生免疫应答而生成抗体和致敏淋巴细胞等免疫应答产物并与之发生特异性结合的物质。

32.补体结合试验

抗原与抗体结合时可激活补体，此为两组抗体抗原争夺补体的试验。

33.非均相免疫技术

指在免疫反应中必需分离结合型与游离型标记物的技术。

34.抗原特异性

指抗原具有能与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异结合的物质。

35.补体

是一组具有酶活性而不耐热的球蛋白，存于人和动物的正常新鲜血清中。

36.免疫活性细胞

能接受抗原刺激而发生分化、增殖形成免疫效应物质并能进行特性免疫反应的细胞。

37.体液免疫

B细胞参与的免疫应答。

38.细胞免疫

T细胞参与的免疫应答。

39.变态反应

是机体受同一抗原再刺激后发生的组织损伤或生理功能紊乱的特异性反应。

40.抗原抗体反应

指抗原与相应杭体之间所发生的特异性结合反应。

41.免疫佐剂

促进抗体产生的抗原辅助剂。

42.单克隆抗体

通过杂交瘤细胞产生的特异性纯净抗体。

43.沉淀反应

可溶性抗原和抗体在液相中特异结合生成沉淀物的反应。

44.双向扩散试验

指在琼脂内抗原和抗体各自向对方扩散，在适当比例处形成沉淀线的试验方法。

45.凝集反应

指颗粒性抗原与相应抗体的结合，并出现肉眼可见的凝集现象。

46.均相免疫技术

指在免疫反应中不需要分离结合型与游离型标记物的技术。

47.荧光抗体技术

以荧光物标记抗体进行抗原定位的技术。

48.自身免疫病

机体产生针对自身组织抗原成分的抗体或免疫细胞，从而导致细胞损伤的疾病。

49.免疫缺陷病

由遗传和其它原因造成的免疫系统发育幼稚或免疫反应障碍或不全的疾病。

50.独特型

指同一个体不同B细胞系所产生的免疫球蛋白抗原性差异，即可变区中高变区的抗原决定簇不同。

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病理学理论指导：急性炎症的概述

炎症依其病程经过分为两大类：急性炎症和慢性炎症。
1. 急性炎症：持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。

2. 慢性炎症：持续时间较长，为数月到数年，病变以增殖性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。

在急性炎症过程中血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出这三种改变非常明显。（重要！）

一、急性炎症过程中血流动力学改变

急性炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，亦即血流量和血管口径的改变。血流动力学变化按如下顺序发生。

1.细动脉短暂收缩：由神经调节和化学介质引起，损伤发生后立即出现，持续几秒钟。

2.血管扩张和血流加速：是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关。

3.血流速度缓慢：是由血管通透性增高造成的。

二、血管通透性增加

血管通透性增加的结果——在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿；若聚集于浆膜腔，则称为浆膜腔炎性积液。

血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。在炎症过程中下列机制可引起血管通透性增加（了解即可）。

1.内皮细胞收缩。由于这些引起内皮细胞收缩的炎症介质的半衰期较短，而且所引起内皮细胞收缩是可逆的，因而称为速发短暂反应。抗组胺药物可抑制此反应。

2.内皮细胞细胞骨架重构。

3.内皮细胞穿胞作用增强。

4.直接损伤内皮细胞。

5.迟发持续性渗漏。

6.白细胞介导的内皮细胞损伤。

7.新生毛细血管管壁的高通透性。

三、白细胞渗出和吞噬作用

炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。对机体而言，这是一把“双刃剑”!

■ 好处：中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。

■ 坏处：白细胞也可通过释放蛋白水解酶、化学介质和毒性氧自由基等，引起组织

损伤并可能延长炎症过程。

白细胞的渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段，并在趋化因子的作用下运动到炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。

四、炎症细胞的种类和主要功能

■ 中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；

■ 巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）吞噬能力强，能吞噬非化脓性细菌、病毒、原虫、异物和组织碎片等，并参与特异性免疫反应。常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；

■ 淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能，常见于慢性炎症及病毒感染；

■ 嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力，主要见于寄生虫感染和过敏性炎；

■ 嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。

五、炎症介质在炎症过程中的作用

急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

（一）细胞释放的炎症介质

1.血管活性胺

2.花生四烯酸代谢产物

3.白细胞产物

4.细胞因子

5.血小板激活因子

6.一氧化氮

7.神经肽

（二）体液中的炎症介质

血浆中存在着三种相互关联的系统：激肽、补体和凝血系统，是重要的炎症介质。

1.激肽系统：激肽系统激活的最终产物是缓激肽，后者使细动脉扩张，血管通透性增加，内皮细胞收缩，血管以外的平滑肌细胞收缩，并且在注入皮肤后引起疼痛。

2.补体系统：由20种蛋白质组成，是病原微生物的抵抗因子，具有使血管通透性增加、化学趋化作用和调理素化作用。可通过经典途径和替代途径激活，其中C3激活是最重要的一步。

3.凝血系统：Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解两个系统。主要炎症介质的作用小结于表1-5-3-1。

表1-5-3-1 主要炎症介质的作用

功能 炎症介质种类
血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、、PGD2、PGF2、PGI2、NO
血管通透性升高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代谢产生、P物质、血小板激活因子
趋化作用 C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8）
发热 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG
疼痛 PGE2、缓激肽
组织损伤 氧自由基、溶酶体酶，NO

六、急性炎症的类型及其病理变化

依急性炎症所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同，急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

（一）浆液性炎

浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。

浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。

（二）纤维素性炎

纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。

1. 发生于粘膜：渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；

2. 发生于气管：则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。

3. 浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）：可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。

4. 发生在肺：除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。

（三）化脓性炎

化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。

化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。

（四）出血性炎

其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。

● 上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。

● 在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。

七、急性炎症的结局 （简单：痊愈/转为慢性/蔓延扩散）

大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。

（一）痊愈

在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围尚存的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。

（二）迁延为慢性炎症

如果致炎因子不能在短期清除，在机体内持续起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈，便使急性炎症转变成慢性炎症，病情可时轻时重。

（三）蔓延扩散

在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散。

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