甲状腺功能亢进症的病因学

甲亢可以是因甲状腺内甲状腺激素（T3 和T4 ）合成和分泌增加的结果，这是由于血中甲状腺刺激因子或自主性甲状腺功能亢进所致，也可由于甲状腺过度释放甲状腺激素而无增加激素合成。后者最常见原因是继发于各种原因的甲状腺炎引起破坏性改变所致。甲亢的最后一个主要原因是有意或意外服用过量甲状腺激素，称人为甲状腺毒症。

甲亢的病因分类根据放射性碘吸取和有无循环甲状腺兴奋因子。

格雷夫斯病（弥漫性毒性甲状腺肿），以甲状腺功能亢进和下述一个或一个以上症状为特征：甲状腺肿大，突眼，胫前粘液性水肿。

格雷夫斯病为甲亢的最常见原因，此为自身免疫性疾病，病程缓慢伴有缓解和复发。格雷夫斯病的病因是抗甲状腺TSH受体抗体持续兴奋甲状腺导致过度合成和分泌T3 和T4 .格雷夫斯病（和桥本甲状腺炎）有时伴有其他自身免疫性疾病，包括IDDM，白癜风，过早白发，恶性贫血，胶原病，多腺体缺陷综合征。

浸润性突眼见于格雷夫斯病，发病机制很少了解，但最多见于活动性甲亢。同样可见于甲亢发病前或后15~20年，突眼的好转和加剧不依赖于甲亢的临床过程。浸润性突眼可以是由针对眼外肌和眶纤维母细胞的特殊抗原免疫球蛋白，这一抗体不同于起动格雷夫斯型甲亢的抗体。正常甲状腺功能的典型突眼叫作正常甲状腺功能格雷夫斯病。

不适当TSH分泌：所有甲状腺功能亢进的最主要问题是不能检出血清TSH，除非是TSH分泌前垂体肿瘤或垂体对甲状腺激素对抗。这两种病的TSH生物活性较正常TSH强，血中α-亚单位增加是TSH分泌肿瘤的标志。

葡萄胎，绒毛膜上皮癌和妊娠呕吐，这三种病血清HCG增高，后者是弱甲状腺兴奋因子。妊娠头3个月HCG最高，导致血清FT4 轻度增加和TSH轻度降低有时见于早孕。葡萄胎和绒毛膜上皮癌妇女HCG一般较高，但妊娠呕吐妇女通常正常。最近提示这些病人血清中由于唾液酸-HCG水平增加，增高了甲状腺兴奋活性，该激素似是比较强大的甲状腺兴奋因子。

毒性孤立性或多结性甲状腺肿（普卢默病：毒性多结节性甲状腺肿老年人常见。最近，在TSH受体激活点状突变，引起持续性甲状腺兴奋，已在孤立结节中发现。这一发现至少可以解释某些病人功能亢进结节发病的机制。

非自身免疫常染色体显性甲状腺功能亢进：这一疾病是家族性常染色体显性甲亢综合征，出现在婴儿期，病因是TSH受体基因突变，导致体质性受体激活，持续兴奋甲状腺合成和释放过量甲状腺激素。

锂诱导甲状腺肿：摄入锂可诱导伴有或无甲减的甲状腺肿，尤其在桥本氏甲状腺炎病人，多半是因为抑制了甲状腺碘释放。虽摄入锂，但同样可出现甲亢。最近提示这一伴随是偶尔巧合，不与服用锂有关。

炎症性疾病（甲状腺炎）：甲状腺炎类型包括静止淋巴细胞性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎和桥本甲状腺炎（三种病均在以下甲状腺炎中讨论）。散发性淋巴细胞性甲状腺炎少见，来自中西部早期报告发病率增加可能与进食含有牛甲状腺的牛肉相混淆。甲亢是由于腺体破坏性改变，释放贮藏的激素而非合成增加所致。

高剂量放射治疗颈部非甲状腺恶性肿瘤可引起疼痛性甲状腺炎和暂短性甲亢。放疗后永久性甲减发生率高。甲状腺功能（血清TSH）应每6~12个月作一次评估。放疗后数年可以发生格雷夫斯突眼。

乙胺碘呋酮和干扰素-α可诱导诸多甲状腺改变已有报道；讨论超越本文范围。然而这两种药物可诱导甲状腺炎伴甲亢，接受这些药物的病人应受到严密的监察。

人为甲状腺毒症：该病病人有意或无意服用了过量甲状腺激素导致无甲状腺肿大性甲亢。与其他原因甲亢不同，血清甲状腺球蛋白不高，几乎总是低或正常低限。

服碘所致甲亢：摄入碘是伴有低甲状腺放射性碘吸取甲亢的主要原因，被视为真甲亢，即甲状腺激素合成和释放增加。最常见于非毒性结节性甲状腺肿大病人（特别是老年人），这些病人服用了含碘药物（如乙胺碘呋酮或含碘祛痰药）或因放射学或心脏检查使用了富含碘的造影剂。因甲状腺放射性碘吸取与摄入碘成反比，所以低放射性碘吸取容易理解，这种情况通常出现在低碘或界限性碘摄入的地区（如西欧），但亦见于美国，尽管碘摄入充足。然而碘诱导甲亢的病因不清，但可以由于对甲状腺组织的自主性小区提供了过量的碘所致。不要存在过度碘，甲亢常常会持续存在，并且较其他原因的甲亢控制更困难。

转移性甲状腺癌：功能性转移性滤泡癌，尤其在肺，罕见有过高地产生甲状腺激素

卵巢肿瘤：含有足够甲状腺组织卵巢畸胎瘤可致真甲亢，但部位在盆腔，甲状腺放射性碘吸取被抑制。

甲亢是怎么引起的？引起甲亢的主要原因

甲亢是指甲状腺功能亢进，它会使甲状腺分泌更多的甲状腺激素，就会引发一些症状，比如“大脖子”病、突眼症、饥饿多食等，甲亢对患者的生活有很多影响，那么，甲亢是怎么引起的？引起甲亢的主要原因是什么呢？一起来了解一下吧！
1、感染
甲亢常在急可爱染后发病，像外伤感染、急性上呼吸道感染、疟疾以及一些不明原因的感染性高热，有些甲亢控制后，往往因为一次感染而又复发，说明感染和甲亢的发生有密切关系。
2、精神刺激
长期的精神创伤，强烈的精神刺激，如悲哀、惊恐、愤怒、紧张、忧虑等常可促发甲亢。不少患者常有因“生气”而得病的叙述。据统计，约有62%的甲亢患者有精神刺激因素。
3、遗传因素
甲亢是一种有遗传倾向的疾病，临床常可看到病人的家庭离，除了本人之外，同辈的兄弟姐妹或上代的父母、姑姨、叔舅当中可能有一个或几个人患甲亢的。这说明甲状腺功能亢进病人具有共同的遗传因素，甲亢病人的后代患疾病的机会比没有甲亢的要多，但并不是所有的甲亢病人生下的孩子就一定会得甲亢。
4、免疫功能紊乱
目前认为甲亢是因为产生了一种针对自身甲状腺成分-促甲状腺激素受体的抗体，使甲状腺合成和分泌过多而引起的一种自身免疫性疾病。
5、碘摄入过多
摄入碘过多也是引起甲亢的主要因素之一，尤其是在一些海产品为食物的地区，平时摄入的碘超过人体的正常需求，时间长了就会导致甲亢的形成。
这是因为碘是合成甲状腺素的一个重要元素，在一定量的限度内，甲状腺激素的合成会随着碘的增加而增加，如果剂量超过了额正常限度（正常人为5毫克/日、甲亢病人为2毫克/日)，并且长期服用，大量积存的甲状腺激素释放到血液中，血中甲状腺激素浓度骤增，则可引起甲亢的复发。
6、其它因素
如果长时间的不休息，身体疲劳，免疫力下降或者是孕妇在怀孕期间激素分泌增加都是诱发甲亢形成的因素，因此，除了上述几种因素外，这些日常生活中导致甲亢形成的因素也要引起注意。
7、甲亢的类型
(1)毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)
毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括：高代谢症候群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病，由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病
(2)多结节性甲状腺肿伴甲亢
结节性甲状腺肿伴甲亢,又称毒性多结节性甲状腺肿，继发性甲亢、结节性甲亢、Plummer病，是一种在多结节性甲状腺肿基础上发生的甲亢，通常发生于原来已有多年多结节性甲状腺肿的病人。一般在40岁以上出现甲亢症状，较毒性弥漫性甲状腺肿的发病年龄为大．女性发病率较男性高。
(3)自主性高功能甲状腺结节
自主性高功能性甲状腺腺瘤又称毒性腺瘤，或自主性功能亢进性甲状腺腺瘤，是指由甲状腺内单发或多发的高功能的腺瘤而引起甲亢症状的一类疾病。本病进展缓慢，多于就诊时或他人发现，女性40岁以上者多见，肿物较小时可无症状，肿物较大时，可有典型甲亢症状。
(4)新生儿甲亢
本症主要发生于妊娠期患弥漫性毒性甲状腺肿的妇女所生婴儿，缘于母亲患甲亢未得到妥善治疗，母体的促甲状腺素受体抗体通过胎盘进入胎儿体内所致。其特点是患儿出生时就有甲亢的表现，如肤色潮红、烦躁、多汗、食量大但体重不增加、心率快、甲状腺肿大等。
(5)碘源性甲亢
碘致甲状腺功能亢进是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症。
(6)垂体性甲亢
简单地说促甲状腺激素分泌过多引起的甲亢，称垂体性甲亢。临床较少见，多数为垂体瘤所引起，少数由下丘脑-垂体功能紊乱所致。多数为轻、中度甲亢，儿童多见，男女无差别。患者具有典型的甲亢症状，甲状腺肿大，很少有突眼，可伴胫前局限性粘液性水肿或肢端肥大或泌乳闭经综合征。
(7)卵巢甲状腺肿伴甲亢
甲状腺卵巢甲状腺肿多见于40岁以上患者，甲状腺组织多存在于卵巢皮样囊肿、卵巢畸胎瘤等肿块之中，多为单侧，良性为主，较为少见。而卵巢异位甲状腺伴甲亢极为罕见。卵巢甲状腺肿性甲亢，甲状腺呈结节性肿大或弥漫性肿大，突眼少见，腹部包块为特征性表现，包块质地硬，边缘清楚，或有压痛。
(8)炎性甲亢
炎性甲亢是由于甲状腺炎性反应导致甲状腺滤泡细胞膜通透性发生改变，滤胞细胞中大量甲状腺激素释放入血，引起血液中甲状腺激素明显升高和TSH下降，临床表现和生化检查酷似甲亢的一种疾病。
(9)药源性甲亢
由于人为的服用甲状腺激素引起的甲亢称为药源性甲亢，又称为伪甲亢。本症是由于有意或无意地摄入甲状腺激素制剂或污染了甲状腺组织的食物所致。包括精神病变，精神不稳定的人或参加研究工作的志愿者故意服用甲状腺激素；误服大量甲状腺激素的儿童；以及因其他疾病而过量应用甲状腺激素者，如肥胖病人使用甲状腺激素治疗，甲减患者用甲状腺激素替代治疗时剂量使用不当等均可出现甲亢症状。
(10)伴肿瘤甲亢
某些非垂体肿瘤可产生类似促甲状腺激素(TSH)物质而伴甲状腺功能亢进症(甲亢)，称为伴肿瘤的甲状腺功能亢进症。主要是滋养层细胞肿瘤(绒膜癌、睾丸肿瘤)以及葡萄胎。其他较少见的为肺表皮样癌、间皮瘤。

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