心力衰竭的机理

一、底排血量

1.心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤弥漫性心肌炎（风湿性、病毒性、中毒性感染性）、克山病、扩张型心肌病围产期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲状腺机能减退症肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性结节病、血色病、糖原积累症糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变放射性、药物性、毒物贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏病。

2.后负荷过度 主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主动脉瓣下狭窄原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征妊娠毒血症、艾森曼格综合征。

3.前负荷过度 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、乳头肌功能失调房间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损三腔心、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭静脉输血、输液过多过快、输入钠盐或猪钠激素过多室间隔缺损、先天性动静脉屡、贫血妊娠、慢性肺源性心脏病。

4.前负荷不足 二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、左房球形血栓限制型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎急性肺动脉栓塞、桶状胸伴心脏移位。

5.心律失常 心房颤动、心房扑动、阵发性房性或室性心动过速高度房室传导阻滞、病窦综合征。

二、高排血量

甲状腺功能亢进症贫血性心脏病、妊娠毒血症、脚气病肺源性心脏病、高山病、动静脉瘦异常房室通道、原发性高动力循环状态、真性红细胞增多症类癌综合征、严重肝病、变形性骨炎Stryker-Halbisom综合征、中暑高热、恶痛质。

三、左心、右心和全心衰竭的常见病因

1.左心衰竭 冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣关闭不全、急性肾小球肾炎急性肾衰竭、输血输液过多过速。

2.右心衰竭 急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄缺损较大的房间隔缺损和动脉导管未闭伴有大量左至右分流并发肺动脉高压者、限制型心肌病、缩窄性心包炎右心室阻塞性衰竭综合征、原发性肺动脉高压症。

3.全心衰竭 急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病原发性扩张型心肌病。大量心包积液、左心衰竭的晚期

贫血引起心力衰竭的主要机制是

心肌能量生成障碍。根据查询春雨医生信息显示，严重贫血导致血红蛋白降低，机体缺氧，机体往往通过增加心脏的收缩频率以及增加心脏的收缩力来使得心输出量增加，从而缓解缺氧的症状，因此贫血引起心力衰竭的主要机制是心肌能量生成障碍。

简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。

心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制如下：

1、肺淤血加剧：患者平卧入睡后，下半身静脉血液回流增多，而且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液也因体位改变而回流入血，故肺部的淤血水肿明显加剧。

2、通气阻力大：入睡时迷走神经中枢紧张性升高，支气管口径变小，通气阻力增大。

3、神经反射敏感性低：熟睡时神经反射的敏感性降低，因而只有当肺淤血发展到比较严重的时候，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难，迫使坐起而张口呼吸。

扩展资料：

阵发性夜间呼吸困难通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突因胸闷、气急而需被迫坐起。多见于左心功能不全的患者，患者平卧时淤血加重,于睡眠中突然憋醒，被迫坐起。轻者经数分钟至数十分钟后症状消失，有些患者伴有咳嗽，咳泡沫样痰。

有些患者伴支气管痉挛，双肺干啰音，与支气管哮喘类似，又称心源性哮喘。重症者可咳粉红色泡沫痰，发展成急性肺水肿。本质是肺循环淤血所致，常见于左心衰。治疗应明确引起阵发性夜间呼吸困难的原发疾病，针对病因进行治疗。

-阵发性夜间呼吸困难

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