狂犬病的病理生理

狂犬病病毒进入人体后首先侵染肌细胞，在肌细胞中渡过潜伏期，后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，然后沿着相同的通路进入脊髓，进而入脑，并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统，并在灰质大量复制，延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。非特异性病变：急性弥漫性脑脊髓炎，尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马以及延髓、脑桥、小脑等处为重，脑膜通常无病变。脑实质呈充血、水肿及微小出血，镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。

镜下脑实质有非特异的神经细胞变性与炎性细胞浸润。而具特征性的病变是嗜酸性包涵体，称为内基氏小体。内基小体是指具诊断意义的病人脑组织内嗜酸性包涵体，为狂犬病毒的菌落，呈圆形或椭圆形，染色后呈樱桃红色，直径约3～10nm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点，最常见于海马及小脑浦肯野组织的神经细胞中；亦可在大脑皮层的锥细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、视网膜神经细胞层、交感神经节等处检出。内基氏小体实为病毒的集落，电镜下可见小体内含有杆状病毒颗粒。

唾液腺肿胀，质柔软，腺泡细胞明显变性，腺组织周围有单核细胞浸润。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁细胞、肾上腺髓质细胞、肾小管上皮细胞等均可呈急性变性。

仓鼠携带狂犬病病毒的话一定会病发吗?如果是时间是多久?有谁知道怎样分辨仓鼠是否携带这种病毒?

你是不太了解狂犬病的病理,我找了些资料,你自己看了判断一下就知道了.其实你所说的情况应该要把症状都列出来,好让别人帮忙判断,还有的就是你所说的狂鼠病呢~~其实你指的是鼠疫吧~仓鼠被带狂犬病毒的源咬了而且出血了才会导致狂犬病,鼠疫倒没大可能得,因为仓鼠是酷爱干净的动物,由出生时候吃的就是杂粮,所以仓鼠一般都不带病毒,你可以放心,要是你的ss得了狂犬病的话一般都会出现临床现象的,你对照下面的来看看就知道了.
祝你的仓鼠健康!

患狂犬病的动物及得狂犬病的人

温血动物都可感染狂犬病，但敏感程度不一，哺乳类动物最为敏感。在自然界中狂犬病曾见于家犬，野犬、猫，狼、狐狸、豺，獾、猪、牛、羊、马，骆驼、熊、鹿、象、野兔、松鼠、鼬鼠、蝙蝠等动物。一切冷血动物如鱼、蛙、龟等可以抵抗狂犬病毒的感染。
在患狂犬病的人中，在其唾液中能分离到病毒，理论上人与人虽然可以感染，但由人传染给人的病例很少见到，世界上仅仅6例移植器官而导致的人与人感染，除此之外，没有任何一例人与人感染的有确凿证据的例子。所以，人与人不易感，
带有狂犬病毒的"健康"狗及动物
世界卫生组织及中国疾病预防中心，已经承认，健康的动物不带毒，更没有可能咬人动物没有死而人死，那些已经被证明没有任何科学依据。如果狗不是在发病期间或即将在10天内发病，其唾液中没有病毒，也不会感染你。
狂犬病有哪些传染方式？

狂犬病有下列三种传染方式：

1．被狗或其他动物咬伤或抓伤皮肤或被其舔粘膜而感染。狂犬病毒通过伤口和粘膜侵入神经而发病。这是主要的传染方式。
2．宰杀或剥皮当中不慎刺伤手部感染发病。据统计86例狂犬病人中,被咬伤者78人，宰杀狗剥皮刺伤手感染者8人。
3．经消化道感染。得狂犬病死的动物，被埋入地下，冬天被冻，被野狗或其他动物扒出，将肉吃掉，感染而得狂犬病。
还是一种是特殊的在实验室环境下才能导致的感染，就是实验室病毒浓度特别高的时候可能有气雾、飞末感染。

临床表现分两型：
一是狂暴型，二是麻痹型。

狂暴型：分三期，前驱期、兴奋期和麻痹期。
前驱期表现精神沉郁、怕光喜暗，反应迟钝，不听主人呼唤，不愿接触人，食欲反常，喜咬吃异物，吞咽伸颈困难，唾液增多，后驱无力，瞳孔散大。此期时间一般1-2天。前驱期后即进入兴奋期，表现为狂暴不安，主动攻击人和其它动物，意识紊乱，喉肌麻痹。狂暴之后出现沉郁，表现疲劳不爱动，体力稍有恢复后，稍有外界刺激又可起立疯狂，眼睛斜视，自咬四肢及后躯。该犬一旦走出家门，不认家，四处游荡，叫声嘶哑，下颔麻痹，流涎。此种病犬对人及其它牲畜危害很大。一旦发现应立即通知有关部门处死。
麻痹期：以麻痹症状为主，出现全身肌肉麻痹，起立困难，卧地不起、抽搐，舌脱出，流涎，最后呼吸中枢麻痹或衰竭死亡。
前驱期：发病初，小儿常说头疼、不安，有恐惧感等神经性症状，也可出现恶心、呕吐等症状。体温高达37．5--38℃。患儿的性格或行为可发生改变，如清绪低落，抑郁和不安，有的易发怒。被咬伤的部位发红，伤口周围有刺痛或麻木，有肿胀，伴随有蚁走感和强烈瘙痒。伤口的变化是狂大病的重要鉴别，对早期诊断有很大帮助。进一步可出现喉部紧迫感，厌食，并有吞咽困难症状出现。此时一般为1--3天，有时可为7天。
狂躁期：又称为兴奋期，可出现狂犬病年具有的独特症状，如恐水、阵发性的狂躁和流涎发作。病人想饮水时，便引起咽部的剧烈痉挛，呼吸也困难，十分痛苦。以后每当看到水或听到水声，甚至想到水，都可引起反射性发作，所以又称"恐水病"。咽部痉挛亦可扩散到呼吸肌，呼吸困难，病人可出现发绀现象，亦可见瞳孔散大。发作间歇期间病人意识清楚，随着阵发性痉挛加剧，病人时时出现狂躁行为。由于交感神经兴奋，病人出现大汗及流涎，加上呕吐及进食进水的障碍，很快即出现脱水。体温高达39--40℃。此期经过1--3天。
麻痹期：病人渡过狂躁期转狂躁为安静，痉挛逐渐停止，反应迟钝，还可少量进食，一般家人常以为病情好转。实际很快出现脑神经与四肢神经麻痹，终因呼吸循环衰竭而死亡。此期较短，一般为15--20小时。

暴露后预防性处理：用3%－5%肥皂水或0.1%新洁尔灭或再用清水充分洗涤，较深伤口冲洗时，用注射器伸入伤口深部进行灌注清洗，做到全面彻底。再用75%乙醇消毒，继之用浓碘酊涂擦。局部伤口处理愈早愈好，即使延迟1－2天甚至3－4天也不应忽视局部处理，此时如果伤口已结痂，也应将结痂去掉后按上法处理；接种狂犬疫苗和在伤口附近浸润注射狂犬病病毒免疫血清。

被疯狗和动物咬伤后，发病率的高低和哪些因素有关？
被疯了的狗或其他动物咬伤后的发病率与如下的六个因素有关：
1.被咬伤的部位有关。在对1--14岁被咬儿童的流行中，咬伤部位的发病率为：头部占25．6％、上肢占29．7％、躯干占2．1％、下肢为27．8％，多处咬伤占14．8％。头部和四肢的发病率最高。
2．与被咬的先后有关。先被咬的比后被咬的发病的机会多，可能与被感染的病毒量多少有关。如某地一狂犬咬伤12人，其中先被咬伤的3人均发病死亡。
3．与伤口的深浅和伤口的数量有关。伤口深、伤口大和伤口数量多的发病率高。
4．与有无衣着有关。不穿衣服的发病最高；夏季穿单衣与冬季穿棉衣比，单衣的发病率高。这是因为沾有病毒的牙齿和唾液，经过衣服的擦拭后进入伤口减少了的缘固。
5．与伤口是否及时处理有关。伤口及时处理者，比不处理的发病率有明显降低。
6．与注射疫苗有关。被咬当日及时注射狂犬疫苗，并按全程规定注射者发病率最低。

鼠疫
传染源：鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。
发病原理与病理变化
鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。

在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。

鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。

临床表现
潜伏期一般为2～5日。腺鼠疫或败血型鼠疫2～7天；原发性肺鼠疫1～3天，甚至短仅数小时；曾预防接种者，可长至12天。

临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身中毒症状大致相同。

腺鼠疫占85～90%。除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%；其次为腋下，颈及颌下。也可几个部位淋巴结同时受累。局部淋巴结起病即肿痛，病后第2～3天症状迅速加剧，红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。4～5日后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治疗后，病死率可降至5～10%。

肺鼠疫是最严重的一型，病死率极高。该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病24～36小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰；呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和紫绀；肺部可闻及少量散在湿罗音、可出现胸膜摩擦音；胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时，多于2-3日内，因心力衰竭，出血而死亡。

败血型鼠疫又称暴发型鼠疫。可原发或继发。原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷。无淋巴结肿。皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、Dic和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。继发性败血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来，症状轻重不一。

轻型鼠疫又称小鼠疫，发热轻，患者可照常工作，局部淋巴结肿大，轻度压痛，偶见化脓。血培养可阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。

其他少见类型
1.皮肤鼠疫病菌侵入局部皮肤出现痛疼性红斑点，数小时后发展成水泡，形成脓疱，表面复有黑色痂皮，周围有暗红色浸润，基底为坚硬溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性脓疱，类似天花，有天花样鼠疫之称。
2.脑膜脑炎型多继发于腺型或其它型鼠疫。在出现脑膜脑炎症状、体征时、脑脊液为脓性，涂片或培养可检出鼠疫杆菌。
3.眼型病菌侵入眼结膜，致化脓性结膜炎。
4.肠炎型除全身中毒症状外，有腹泻及粘液血样便，并有呕吐、腹痛、里急后重，粪便可检出病菌。
5.咽喉型为隐性感染。无症状，但从鼻咽部可分离出鼠疫杆菌。见于预防接种者。

诊断
对第一例病人及时发现与确诊，对本病的控制与预防极为重要。流行病学资料当地曾有鼠间鼠疫流行或有赴疫区史；有接触可疑动物或类似患者。临床资料根据各型临床特点。实验室诊断是确定本病最重要依据。对一切可疑病人均需作细菌学检查，对疑似鼠疫尸体，应争取病解或穿刺取材进行细菌学检查。血清学应以双份血清升高4倍以上作为诊断依据。

1．常规检查
（1）血象白细胞总数大多升高，常达20～30×109/L以上。初为淋巴细胞增高，以后中性粒细胞显著增高，红细胞、血红蛋白与血小板减少。
（2）尿尿量减少，有蛋白尿及血尿。
（3）大便肠炎型者呈血性或粘液血便，培养常阳性。

2.细菌学检查 采淋巴结穿刺液、脓、痰、血、脑脊液进行检查。
（1）涂片检查用上述材料作涂片或印片，革兰氏染色，可找到G－两端浓染的短杆菌。约50～80%阳性。
（2）细菌培养检材接种于普通琼脂或肉汤培养基。血培养在腺鼠疫早期阳性率为70%，晚期可达90%左右。败血症时可达100%阳性。
（3）动物接种将标本制成生理盐水乳剂，注射于豚鼠或小白鼠皮下或腹腔内，动物于24～72小时死亡，取其内脏作细菌检查。
（4）噬菌体裂解试验用鼠疫噬菌体加入已检出的可疑细菌中，可看到裂体及溶菌现象。

3．血清学检查
（1）间接血凝用F1抗原检测患者或动物血清中F1抗体。F1抗体持续1～4年，故常用于流行病学调查及回顾性诊断。
（2）荧光抗体染色检查用荧光标记的特异性抗血清检测可疑标本。特异性、灵敏性较高。
（3）其它酶联免疫吸附试验，放射免疫沉淀试验可测定F1抗体，灵敏性高，适合天大规模流行病学调查。

鉴别诊断
（一）腺鼠疫 应与下列疾病鉴别。
1．急性淋巴结炎 此病有明显的外伤，常有淋巴管炎、全身症状轻。
2．丝虫病的淋巴结肿 本病急性期，淋巴结炎与淋巴管炎常同时发生，数天后可自行消退，全身症状轻微，晚上血片检查可找到微丝蚴。
3．免热病 由免热病菌感染引起，全身症状轻，腺肿境界明显，可移动，皮色正常，无痛，无被迫体姿，预后较好。

（二）败血型鼠疫 需与其它原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体，并根据流行病学、症状体征鉴别。

（三）肺鼠疫 须与大叶性肺炎、支原体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查鉴别。

（四）皮肤鼠疫应与皮肤炭疽相鉴别。

每只猫和狗身上都有狂犬病毒吗?被猫狗抓伤会不会感染狂犬病

不是，有可能。

被猫抓伤以后感染狂犬病的几率非常低，因为在民间患狂犬病的几率非常低，全国每年有不到1000例狂犬病人，99%以上也是由于被疯狗咬伤所致，被猫抓伤患狂犬病几率非常低，但是经过资料记录显示，被猫抓伤也有感染狂犬病机会。

因为狂犬病是致死性疾病，一旦感染狂犬病以后其病死率非常高，所以被猫抓伤了之后，虽然感染狂犬病的几率非常低，也要做好适当的预防工作和自我防护。要打够5针狂犬疫苗预防针来形成全程免疫，能很好的阻断狂犬病的传播，确保患者身体健康。

扩展资料：

注意事项：

如果伤口靠近头部，则应用抗狂犬病免疫血清在伤口内或周围作浸润注射，尽早接种狂犬病疫苗。如伤势严重应同时加注抗狂犬病免疫血清，按需要给予破伤风抗毒素或类毒素等。

如果被狗狗抓伤的伤口比较深，在清洗之后要给伤口消炎止血。把消炎药碾成药末，涂在伤口部位。注意被狗狗抓伤的伤口不用包扎，或者使用透气的纱布薄薄的包扎一层。

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病理学与病理生理学的图书目录

上篇 病理学
第1章 概论
一、病理学的内容
二、病理学在医学中的地位
三、病理学研究和观察的方法
四、学习病理学的指导思想
五、病理学的发展
第2章 细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应
一、萎缩
二、肥大
三、增生
四、化生
第二节 细胞和组织的损伤
一、损伤的原因和发生机制
二、损伤的类型和形态学变化
第三节 损伤的修复
一、细胞再生
二、纤维性修复
三、创伤愈合
第3章 局部血液循环障碍
第一节 充血和淤血
一、充血
二、淤血
第二节 出血
第三节 血栓形成
一、血栓形成的条件和机制
二、血栓形成的过程及类型
三、血栓的结局
四、血栓对机体的影响
第四节 栓塞
一、栓子运行的途径
二、栓塞的类型和对机体的影响
第五节 梗死
一、梗死形成的原因和条件
二、梗死的病变及类型
三、梗死对机体的影响和结局
第4章 炎症
第一节 炎症的概述
一、炎症的概念
二、炎症的原因
三、炎症介质
四、炎症的临床表现
五、炎症的临床类型和结局
第二节 炎症的基本病理变化
一、变质
二、渗出
三、增生
第三节 炎症的病理类型
一、渗出性炎症
二、变质性炎症
三、增生性炎症
第5章 肿瘤
一、肿瘤的大体形态
二、肿瘤的组织结构
三、肿瘤的分化与异型性
四、肿瘤的命名
五、肿瘤的分类
六、肿瘤的生长
七、肿瘤的扩散与复发
八、肿瘤对机体的影响
九、良性肿瘤与恶性肿瘤的鉴别
十、恶性肿瘤的分级与分期
十一、肿瘤常见细胞或组织类型
十二、肿瘤早期病理特点
十三、肿瘤的病因学
十四、肿瘤的发病学
十五、肿瘤的病理学检查方法
第6章 心血管系统疾病
第一节 动脉粥样硬化
第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病
一、心绞痛
二、心肌梗死
三、心肌纤维化
四、冠状动脉性猝死
第三节 高血压病
第四节 风湿病
第五节 心办膜病
一、二尖办狭窄
二、二尖办关闭不全
三、主动脉办狭窄
四、主动脉办关闭不全
第六节 感染性心内膜炎
一、急性感染性心内膜炎
二、亚急性感染性心内膜炎
第7章 呼吸系统疾病
第一节 肺炎
一、细菌性肺炎
二、病毒性肺炎
三、支原体肺炎
第二节 慢性阻塞性肺疾病
一、慢性支气管炎
二、肺气肿
三、支气管扩张症
四、支气管哮喘
第三节 慢性肺源性心脏病
第四节 硅沉着病
第五节 呼吸系统常见肿瘤
一、肺癌
二、鼻咽癌
第8章 消化系统疾病
第一节 慢性胃炎
第二节 消化性溃疡
第三节 病毒性肝炎
第四节 酒精性肝病
第五节 肝硬化
第六节 胆囊炎与胆石症
一、胆囊炎
二、胆石症
第七节 胰腺炎
一、急性胰腺炎
二、慢性胰腺炎
第八节 消化系统常见肿瘤
一、食管癌
二、胃癌
三、大肠癌
四、原发性肝癌
第9章 泌尿系统疾病
第一节 肾小球肾炎
一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
二、急进性(新月体性)肾小球肾炎
三、膜性肾小球肾炎
四、微小病变性肾小球肾炎
五、局灶性节段性肾小球硬化
六、膜增生性肾小球肾炎
七、系膜增生性肾小球肾炎
八、IgA肾病
九、慢性硬化性肾小球肾炎
第二节 肾盂肾炎
一、急性肾盂肾炎
二、慢性肾盂肾炎
第三节 泌尿系统常见肿瘤
一、肾细胞癌
二、肾母细胞瘤
三、膀胱癌
第10章 生殖系统疾病和乳腺疾病
第一节 子宫颈疾病
一、慢性子宫颈炎
二、子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌
第二节 子宫体疾病
一、子宫内膜异位症
二、子宫内膜增生症
三、子宫肿瘤
第三节 滋养层细胞疾病
一、葡萄胎
二、侵蚀性葡萄胎
三、绒毛膜癌
第四节 卵巢上皮性肿瘤
一、卵巢浆液性肿瘤
二、卵巢黏液性肿瘤
第五节 前列腺疾病
一、前列腺增生症
二、前列腺癌
第六节 乳腺疾病
一、乳腺增生性病变
二、乳腺纤维腺瘤
三、乳腺癌
第11章 内分泌系统疾病
第一节 甲状腺疾病
一、甲状腺炎
二、甲状腺肿
三、甲状腺肿瘤
第二节 糖尿病
第12章 传染病和寄生虫病
第一节 结核病
一、肺结核病
二、肺外结核病
第二节 伤寒
第三节 细菌性痢疾
第四节 肾综合征出血热
第五节 流行性脑脊髓膜炎
第六节 流行性乙型脑炎
第七节 钩端螺旋体病
第八节 其他传染病
一、狂犬病
二、严重急性呼吸综合征
三、手足口病
第九节 性传播疾病
一、淋病
二、尖锐湿疣
三、梅毒
四、艾滋病
第十节 血吸虫病
下篇 病理生理学
第13章 疾病概论
第一节 健康与疾病
一、健康
二、疾病
第二节 病因学概述
一、疾病发生的原因
二、疾病发生的条件
第三节 发病学
一、疾病发生发展的一般规律
二、疾病发生发展的基本机制
第四节 疾病的经过和转归
一、疾病的经过
二、疾病的转归
第14章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
一、脱水
二、水中毒
第二节 水肿
第三节 钾代谢障碍
一、低钾血症
二、高钾血症
第15章 酸碱平衡紊乱
第一节 酸碱平衡的调节
第二节 酸碱平衡常用检测指标及其意义
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代谢性碱中毒
四、呼吸性碱中毒
第四节 混合性酸碱平衡紊乱
第16章 发热
第一节 发热的原因和发病机制
一、致热原和发热激活物
二、内生致热原及体温调节机制
第二节 发热时机体的代谢与功能变化
一、代谢变化
二、生理功能变化
三、防御功能改变
第三节 防治原则
第17章 缺氧
第一节 常用的血氧指标
第二节 缺氧的类型
一、低张性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
第三节 缺氧对机体的影响
一、呼吸系统的变化
二、循环系统的变化
三、血液系统的变化
四、中枢神经系统的变化
五、组织细胞和代谢的变化
六、影响机体对缺氧耐受性的因素
第四节 氧疗与氧中毒
第18章 休克
第一节 休克的原因和分类
一、休克的原因
二、休克的分类
第二节 休克的发展过程
一、休克代偿期
二、休克进展期
三、休克难治期
第三节 休克的发生机制
一、神经-体液机制
二、组织-细胞机制
第四节 休克时各器官系统功能的变化
第五节 休克的防治原则
第19章 弥散性血管内凝血
第一节 DIC的病因和发病机制
一、正常的凝血和抗凝血机制
二、DIC的病因和发病机制
第二节 影响DIC发生、发展的因素
第三节 DIC的分期和分型
一、DIC的分期
二、DIC的分型
第四节 DIC的临床表现
一、出血
二、器官功能障碍
三、休克
四、微血管病性溶血性贫血
第五节 DIC的防治原则
第20章 呼吸功能不全
第一节 病因和发病机制
一、病因
二、发病机制
第二节 机体的功能、代谢变化
第三节 防治原则
第21章 心功能不全
第一节 病因、诱因与分类
第二节 机体的代偿反应
第三节 发生机制
一、心肌收缩功能降低
二、心室舒张功能异常
三、心脏各部分舒缩活动不协调
第四节 临床表现
一、低心排血量综合征
二、体循环淤血
三、肺循环淤血
第五节 防治原则
第22章 肝功能不全
第一节 肝性脑病
一、病因与分类
二、发生机制
三、诱发因素
四、防治原则
第二节 肝性肾衰竭
一、类型
二、发生机制
三、防治原则
第23章 肾功能不全
第一节 急性肾功能不全
一、病因与分类
二、发生机制
三、功能和代谢变化
第二节 慢性肾功能不全
一、病因
二、发生机制
三、功能和代谢变化
第三节 尿毒症
一、功能和代谢变化
二、发生机制
参考文献
国家执业医师(助理医师)资格考试基本情况和题型特点介绍
“临床执业助理医师考试”综合模拟练