炭疽的病理(猪炭疽病|猪炭疽病症状及防治措施)

炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮下组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显着。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不着。肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大；腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿及脾肿大。

猪炭疽病|猪炭疽病症状及防治措施

病原炭疽杆菌（Bacillusauthracis）属于芽孢杆菌科(Bacillaceae)、需氧芽胞杆菌属(Aerobicspore-formingbacillus),是长而直的大杆菌,革兰氏染色阳性,长3～5m,宽1～1.5m,有荚膜,无鞭毛,不能运动。本菌为需氧菌。适生长温度30～37℃,适pH为7.2～7.6。营养要求不高,普通培养基中可生长。本菌为需氧菌。适生长温度30～37℃,适pH为7.2～7.6。营养要求不高,普通培养基中可生长。炭疽杆菌的繁殖型菌体对外界的抵抗力较弱,在夏季未解剖的尸体中经24～96h死亡。在阳光照射下能生存6～15h,在干燥的血液里可生存1个月。加热70℃经10～15min,或煮沸可立即死亡。在低温-20～10℃生存3周,未剖开的尸体,炭疽杆菌在骨髓中可存活1周。一般的消毒药能在短时间内杀死本菌。但形成炭疽芽孢后则抵抗力特别强大,在干燥状态下,可存活30～50年或以上,在直射阳光下可生存lOOh。在炭疽污染的土壤、皮张、毛及炭疽尸体掩埋地中能存活数十年。如在粪堆中温度达到72～76℃时则可在4日内死亡。煮沸需15min以上,在121℃高压灭菌须10～15min才能杀死。消毒药为5％石炭酸经1～3天,3％～5％来苏儿经10～24h,4％碘酊经2h可杀死芽孢。畜舍、用具、粪便等现场消毒可用20％漂白粉,或3％～5％热氢氧化钠溶液、2％～4％甲醛、0.5％过氧乙酸、0.1％升汞液消毒。炭疽杆菌污染的皮张,浸于2％盐酸、10％的食盐中,在30℃下需48h,在18～22℃下需72h才能达到消毒的目的。
流行特点各种家畜及人均有不同程度的易感性，猪的易感性较低。病畜的排泄物及尸体污染的土壤中，长期存在着炭疽芽孢，当猪吃入含大量炭疽芽孢的食物（如被炭疽污染的骨粉等）或吃了感染炭疽的动物尸体时，即可感染发病。本病多发生于夏季，呈散发或地方性流行。
各种家畜、野生动物都能感染本病。猪对炭疽有一定抵抗力，但猪感染炭疽可能成为某些地区的重要传染源。当病畜尸体处理不当，形成芽胞污染土壤、水源、牧地时，则可成为长久的疫源地。猪发生炭疽病通常是因为摄入含有大量炭疽杆菌或活芽胞的饮水、骨粉及其它动物产品配制的饲料。此外猪被带有炭疽杆菌的吸血昆虫叮咬可引起皮肤感染。炭疽多发生于炎热的夏季，在吸血昆虫多、雨水多、江河泛滥时容易发生传播。以往多呈地方流行性，现多为散发。多在人、牛、羊等发生炭疽时引起其发病。
临床症状1、隐性型猪对炭疽的抵抗力较强,因此,猪发生炭疽大多数是慢性,无临诊症状,多在屠宰后肉品卫生检验时才被发现,这是猪炭疽常见的病型。
2、亚急性型(咽型)猪吃入炭疽杆菌或芽孢,侵入咽部及附近淋巴结以及相邻组织大量繁殖,引起炎症反应。主要表现咽炎,体温升高,精神沉郁,食欲不振,颈部、咽喉部明显肿胀,黏膜发绀,吞咽和呼吸困难,颈部活动不灵活。口、鼻黏膜呈蓝紫色,后窒息而死。也有的病例可治愈。
3、急性型(败血型)本型少见发生,变化,体温升高到41．5。C以上,精神沉郁,天死亡,或突然死亡。
在国内只少数几次报道,主要是急性败血陛食欲废绝,呼吸困难,可视黏膜发紫。
4、肠型此型不如咽型明显,发生肠炭疽时,主要表现消化功能紊乱,病猪发生便秘及腹泻,甚至粪中带血,重者可死亡,轻者可恢复健康.
病理变化咽型炭疽剖检可见咽喉和颈部皮下呈出血性胶样浸润，头颈部淋巴结，特别是颌下淋巴结急剧肿大，切面因充血、出血而呈樱桃红色，中央有稍凹陷的黑色坏死灶。镜检见淋巴组织呈严重的出血、肿胀、坏死，外围有广泛的水肿区。肠型炭疽主要发生于小肠，多以肿大、出血和坏死的淋巴小结为中心，形成局灶性的肠粘膜呈出血性胶样浸润。肠系膜淋巴结肿大。腹腔积有红色浆液，脾软而肿大。肝充血或水肿，间有出血性坏死灶。败血型炭疽少见。
诊断方法1实验室检查
先从耳尖采血涂片染色镜检。有必要时，在严格控制的条件下，从尸体左侧后一条肋骨后缘，切开腹壁，采取小块脾脏涂片染色镜检，然后用浸透碘酊的棉花纱布把切口填满。对咽喉部肿胀的病例，可用煮沸消毒的注射器穿刺病变部，抽取病料，涂片染色镜检。采完病料后，用具应立即煮沸消毒。染色方法可用姬姆萨染色法或瑞氏染色法，也可用碱性美蓝染色液染色，镜检时应多看一些视野，若发现具有荚膜的，单个、成双或成短链的粗大杆菌，即可确诊。也可进行环状沉淀试验和免疫荧光试验。
2类症鉴别
咽喉部肿胀的炭疽病例与急性猪肺疫相似，但急性猪肺疫有明显的急性肺水肿症状，口鼻流泡沫样分泌物，呼吸特别困难，从肿胀部抽取病料涂片，用碱性美蓝染色液染色镜检，可见到两端浓染的巴氏杆菌。
防治措施（1）炭疽的预防接种：
经常发生炭疽及受威胁地区的易感动物，每年均应作预防接种。接种前应作临诊检查，必要时要测体温。瘦弱、体温高、年龄不到1个月的幼畜，以及怀孕已到产前2月内的母畜不应注射疫苗。我国用于炭疽预防的菌苗有第Ⅱ号炭疽芽胞苗，各种家畜均皮下注射1毫升，两种芽胞均在注射后14日产生免疫力。
（2）发生炭疽时处理。
当病畜确诊为炭疽后，及时上报，采取综合性防制措施。
①病畜隔离治疗，假定健康畜群用抗炭疽血清作紧急预防接种。
②住过病畜的畜舍、畜栏、用具及地面应彻底消毒。病畜躺过的地面，应除去表土15-20厘米，取出的土应与20%漂白粉彻底消毒，并将污染的饲料、垫草、粪便烧掉。
③病畜尸体严禁剖解，应予以焚烧或深埋2米以下。尸体底部与表面应撒野上厚层漂白粉，尸体接触的车及用具用完后要消毒。
④禁止动物出入疫点及输出畜产品和饲料，禁止食用病畜乳、肉。在后1头病畜死亡后或痊愈后，再过15天，至疫苗接种反应结束时解除封锁，解除前再进行曲1次终末消毒。

咖啡病害是指什么？

coffee diseases

张开明

已报道的有60多种，其中较重要的约14种，每年因病害造成产量损失平均约17%。咖啡主产地在中美和南美，东非、中非和西非以及亚洲南部大陆和诸岛。中国南方各省如台湾、海南、广东、广西、福建和云南都有栽培。栽培种主要是小粒种咖啡（Coffea arabica）占世界栽培面积的70%，其次是中粒种咖啡（C.rcbusta）和大粒种咖啡（C.liberia）。

咖啡病害按侵染部位可分为幼苗病害、叶部病害、茎干病害、根部病害、果实病害等。

幼苗病害

主要有苗立枯病（Rhizoctonia solani Kühn.）、猝倒病（Sclerotium rolfsii Sacc.）、褐眼斑病（Cercospora coffeicola Berk.et Cooke）。

叶部病害

咖啡锈病（Hemiliea coffeicola Maublancat et Roger）、美洲叶斑病[Mycena citrico-la（Berk.et Curt.）Sacc.]、细菌性叶斑病（Pseudcmonas garcae dc Amaratt，Teix et Pinh.）和炭疽病（Colletotrichum coffeanum Noack）。其它叶病有叶疫病（Ascochyta taroa Stewar.）、轮纹叶斑病（Cephalo sporium sacchari Butt.）、褐斑病（Phoma coffeiccla Tassi.）、灰斑病（Pestalotia coffeicola）、藻斑病（Cephaleuros virescens Kunze）、煤烟病（Capnoium spp.）和叶斑病[Neocapnodium tanaka Yamam.，Chaetoscorias Vulgare Yamam.，Phaeosaccardinula javanica（Zimm.）Yamam.，Meliola coffeae Hansford、Tripospo riopsis spi-nigera（Hohn）Yamam.]。

美洲叶斑病

南美洲咖啡最重要的病害，严重时减产75%以上，一般损失在20%～30%，曾导致巴西、哥伦比亚、墨西哥等大片咖啡园弃荒。病叶上初现小的暗色水渍状病斑，后扩展呈圆形、浅灰色病斑，边缘有暗色晕圈，病斑正面有淡黄色毛状物，即病菌产生芽孢的产芽体，潮湿时在病斑背面长出小伞状的担子果。病原物是柑橘生小菇（Mycena citricola）。病菌能侵害咖啡、可可、茶、柑橘等500多种植物。芽孢通过风、雨传播为害，担孢子不及芽孢重要。以菌丝体在病部潜伏渡过不良季节。带菌种苗可作远距离传播。

病害控制是加强检疫，降低咖啡园的荫蔽度或人工脱叶，发病初期清除病叶、病株和喷施铜素杀菌剂或克菌丹。

细菌性叶斑病

侵害咖啡叶片、幼果和枝条，引起严重落叶，枝条回枯、幼果坏死。病原物是咖啡叶假单胞菌（Pseudomonas garcae）。树上的病叶和地面落叶提供侵染来源。雨水传播。病菌从伤口和自然孔口侵入。病害的控制是清除病叶、病果和枯枝落叶，喷施铜素杀菌剂或叶枯灵。

茎干病害

主要是导管萎蔫病[Fusarium xyla-rioides（Steyert）Heim et Sacc.]，其次有绯腐病（Corticium salmonicolor Berk.et Br.）、炭疽病、溃疡病（Ceratocystis fimbriata Ellis Halsted）、皮腐病（Fusarium stiboides Wollenw.）和韧皮坏死病（植鞭毛虫，Phytomonas leptovasorum Stahel）。

根部病害

红根病[Ganoderma pseudoferreum（Wakef.）V.Over.et Steinm.]、褐根病[Phellinus noxius（Comer）G.H.Cunn.]、紫根病（Helicobasidium compactum Boedj.）、白根病[Rigidosporus lignosus（KI）Bres.]、白纹羽病[Rosellinia necatrix（Hart.）Perl.]、黑根病[Ustulina vulgaris Tulasne]、密环菌根腐病[Armillaria mellea（Vahl ex Fr.）Karst.]和伞菌根腐病[Clitocybe tabescens（Scop.）Bres.]。咖啡树根系受到多种线虫侵害，造成很大损失的有短小根结线虫和咖啡生根结线虫。此外，南方根结线虫、爪哇根结线虫、香蕉穿孔线虫、咖啡短体线虫和肾形线虫也可为害根部。

果实病害

最重要的是酱果病，病原物是咖啡炭疽菌强毒变种。在肯尼亚等东非国家和哥斯达黎加等中美国家引起咖啡严重减产。喷施铜素杀菌剂或敌菌丹可减轻病害。黑果病亦称炭疽病，可为害叶片、果实和枝条，引起落叶、枝枯和落果。病原物是咖啡炭疽菌。分生孢子以芽管经伤口侵入。冷凉、高湿季节流行。通过合理施肥，修除病枝病叶，控制结果量和喷施波尔多液、王铜、敌杀丹等可控制此病。其它果病有瘤果病（Botrytis cinerea Pers.var.coffeae Henor.）。

据报道咖啡上有四种病毒病，即咖啡疮斑病（Coffee rugosity virus，CoRuSV）、咖啡皱皮病（Coffee blister spot virus，CoBSV）、咖啡卷叶病（Coffee leaf-curl virus，CoLCV）和咖啡环斑病（Coffee ringspot virus，CoRSV）。

咖啡锈病

coffee rust

张开明

由咖啡驼孢锈菌引起，危害咖啡叶和枝干的一种真菌病害。1861年英国探险队在东非维多利亚湖附近的野生咖啡树上首次发现。

分布和为害

在英国、斯里兰卡、印度、印尼、斐济、毛里求斯、马达加斯加、东非、中非、西非各国及太平洋诸岛几乎都有发生。1968年斯里兰卡咖啡锈病大流行。1970年巴西咖啡树上首次发现锈病，以后历年迅速向拉美各国蔓延，迄今从阿根廷到墨西哥广大咖啡植区都有发生。

染病叶片上初现浅黄色病斑，叶背面产生橙黄色粉状夏孢子堆；老病斑变褐、干枯。重病株大量落叶和枝枯。树势衰弱，甚至死亡。因此，该病又是一种毁灭性病害。1865～1878年斯里兰卡因病减产75%被迫砍掉咖啡树改种茶树和橡胶树；东南亚和非洲各国因锈病减产15%～30%；巴西因锈病减产达30%。中国1922年在台湾、1935年在广东、1941年在云南、1942～1947年在广西和海南相继发现咖啡锈病，估计每年减产10%～30%。

病因

病原物是咖啡驼孢锈菌，属担子菌、锈菌目。病菌产生夏孢子和冬孢子。夏孢子橙黄色、柠檬形、肾形或三角形，背脊表面密生圆锥形长刺，凹面光滑，大小30.6～41.5×21.6～39.6（微米）。冬孢子米黄色，陀螺形或不规则形，基部凸起、上部有乳突、大小24.4～30×16～24.7（微米）。另一种由咖啡生驼孢锈菌（H.coffeicola Maublana et Roger）引起的灰锈病，也能引起咖啡植株大量落叶和枝枯而减产，目前只在非洲一些国家发生。

1965年美国和葡萄牙合作在葡萄牙的Ceiras建立咖啡锈病研究中心，收集世界各地咖啡锈菌标样近1000个，用13个鉴别寄主，鉴定出32个生理小种，1975年公布了各生理小种的世界分布情况，为抗病育种提供了依据。中国在云南、海南和广西发现36个生理小种。

咖啡锈病主要侵害小粒种咖啡和大粒种咖啡。品种间也有显著的差异。本世纪初肯特（Kent）在印度买索尔开始抗病育种研究，1911年选出了高产抗锈的肯特系咖啡。此后肯尼亚、巴西、哥伦比亚、坦桑尼亚、科特迪瓦、安哥拉等国相继开展了选育抗病高产咖啡品种的工作。咖啡锈病研究中心，还用蒂莫（Timor）与卡拉拉（Catuur）杂交育成了一系列卡蒂莫（catimor）品系，能抗已知的32个生理小种。

病菌生长最适温度为21～26℃，中国咖啡植区，每年9月至11月为流行期。

侵染过程和病害循环

叶片上的夏孢子在有水膜和14～30℃的条件下发芽，芽管经叶背气孔侵入叶内。潜育期14～30天。病斑形成后5～7天产生夏孢子。

病菌以菌丝体在病组织内或以病斑上残存的夏孢子越冬。借气流、风雨、人畜和昆虫传播。主要以夏孢子重复侵染为害。

病害控制

选育和推广抗病品种是最有效的途径，如云南省推广品种S-288（抗2号小种）减轻了锈病为害，海南省引进的Catimor品系也表现良好的抗锈能力。要合理施肥和灌溉、适当种植荫蔽树和控制植株结果量，以提高植株抗锈能力，病害始发期喷施粉锈宁或复方波尔多液，后者防效更好。

康迪（1913～1983）

李振岐

农业教育家、植物病理学家。江苏省淮安县人。1935年毕业于浙江大学农学院植物病虫害系，后考入清华大学农业研究所植病专业做研究生。曾担任广州岭南大学助教、西南联合大学讲师。1941年11月到延安，先后任延安自然科学院预科主任、教务主任、陕甘宁边区政府农科科长，并在延安光华农场从事农业科技工作。1949年以后，历任西北农学院植物病理学教授、教务长、副院长、院长，陕西省农业局副局长、陕西省农业科学院院长、武功农业科研中心组建委员会副主任。曾担任陕西省植物保护学会副理事长、陕西省农学会理事长、陕西省植物病理学会理事长。

他40年代在延安从事教育和科技领导工作，对边区农业发展做出了成绩。1949年参与接管西北农学院之后，担任学校领导职务及教学工作，对专业设置、师资培养、科学研究、教学改革及基本建设等均做出了重大贡献。70年代，在他的倡议和推动下，建立了“武功农业科研中心”，是创建新兴的杨陵农业科学城的主要奠基人之一。

抗病蛋白

proteins for disease resistance

张学君

植物中能与病原物无毒基因产物发生特异性反应的蛋白质。抗病蛋白作为抗病基因的直接产物是结构性表达的；作为病原物无毒基因直接或间接产物（激发子）的受体，调控植物对病原物的反应类型；作为效应分子，本身不具抑制病原物的活性，其作用只有在寄主与病原物互作的活体状态下才能体现出来；抗病蛋白具有不同程度的特异性，与特定的病原物类型有关。

根据上述特征，目前认为抗病蛋白是一种跨膜蛋白，位于抗病植物的质膜上接受并传导来自病原物的信号。如激发子处理欧芹或菜豆原生质体诱发出的防卫反应与激发子处理两种植物细胞诱发出的防卫反应类似，说明原生质膜上存在激发子受体；大雄疫霉大豆专化型的激发子是具一定聚合度和不同比例糖苷键（β-1，3/β-1，6）的葡聚糖，当其结构类似物昆布多糖可逆性结合到大豆根尖细胞原生质膜上后，加入激发子能取代昆布多糖并迅速达到结合饱和状态，而无激发子活性的葡聚糖无这种能力，从而证明质膜上具有激发子的结合位点，激发子与受体的结合具特异性。但目前尚未分离到这样的受体。

抗病机制

mechanisms of resistance of disease

（见寄主抗病因素）。