感染性心内膜炎的病因学(非感染性心内膜炎的病因治疗)

常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。

左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂（主动脉瓣、二尖瓣）也易患本病。上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例（36%），主动脉瓣脱垂为10例（18%）。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。

急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。

在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。

主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上；二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上；室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。

也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。

污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体从感染的胸部创口、尿路和各种动静脉插管、气管切开、术后肺炎等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一。

非感染性心内膜炎的病因治疗

症状描述
风湿性心内膜炎
非感染性心内膜炎是指不是由病原体直接引起的心内膜炎；在心瓣膜上形成无菌性血栓性疣赘物。风湿性心内膜炎就是一种常见的非感染性心内膜炎。
病因
尚未阐明。Gross等认为风湿性瓣膜病是非细菌性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则认为变态反应和维生素C缺乏是非感染性心内膜炎的易发因素。Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。
药疗方案　
由于原先存在疾病的严重性，非感染性心内膜炎预后恶劣。非感染性心内膜炎的治疗包括用肝素或华法林抗凝，虽然抗凝治疗的效果尚未评估。若有可能应治疗原先存在的疾病。
1.治疗原发病非感染性心内膜炎的发生与肿瘤、DIC有关，因此关键治疗原发病。
2.抗凝治疗静脉注射肝素，阻止纤维蛋白和血小板在瓣膜上沉积和聚集，对防止血栓发生有一定疗效。华法林(warfarin)无效。至于抗血小板药物如阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和磺吡酮(苯磺唑酮)等的价值尚待进一步研究。

病理学笔记--淋巴造血系统疾病

第六章 心血管系统疾病

第一节 风湿病（rheumatism）

一、概述：

1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。

2、好发部位、好发年龄、地区特点

二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。

三、基本病理变化：

（一）非特异性炎

（二）肉芽肿性炎： 医学教育网www.med66.com

1、变质渗出期：结缔组织纤维粘液样变性，胶原纤维肿胀。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，发生纤维素样坏死。少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。

2、增生期（肉芽肿期）：风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。

3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。

四、各个器官的病变：

（一）风湿性心脏病：

1、风湿性心内膜炎：

（1）好发部位：二尖瓣；

（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。

（3）结局及影响

2、风湿性心肌炎：

（1）部位：心肌间质；

（2）病变特点：风湿小体形成；

（3）结局及影响

3、风湿性心包炎：

（1）病变：心包积液；绒毛心；

（2）结局及影响

（二）风湿性关节炎：临床及病变特点；结局

（三）皮肤病变

1、渗出性病变：环形红斑

2、增生性病变：皮下结节

（四）风湿性动脉炎：累及脑动脉可引起中枢神经系统病变，如“小舞蹈症”

第二节 感染性心内膜炎

（infective endocarditis）

一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。

二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：

（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；

（二）部位：二尖瓣

（三）病变特点：赘生物（肉眼：单个，较大，颜色污*，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）

（四）结局及合并症

第三节 动脉粥样硬化

（atherosclerosis）

一、病因及发病机制：

（一）致病因素：

1、血脂异常

2、高血压

3、吸烟

4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；

5、年龄

6、其它：性别，感染，肥胖等

（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 医学教育网www.med66.com

二、基本病变：

（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。

（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。

（三）粥样斑块（期）： 粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

三、复合性病变（complicated lesion）：

（一）斑块内出血

（二）斑块破裂

（三）血栓形成

（四）钙化

（五）动脉瘤（aneurysm）形成

四、主要动脉的病变：

（一）主动脉粥样硬化

（二）脑动脉粥样硬化

（三）肾动脉粥样硬化

（四）四肢动脉粥样硬化

（五）冠状动脉粥样硬化（症）

1、概述：

2、冠心病：

（1）心绞痛：概念；类型及特点

（2）心肌梗死：概念；类型；合并症

3、心肌纤维化

第四节 原发性高血压（病）

（primary hypertension）

一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。

二、病因与发病机制

（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素

（二）发病机制

1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势

2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素

3、基因变化：

4、Na＋潴留：

三、类型及病变：

（一）良性（缓进型）高血压：

1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛

2、动脉系统病变期：

（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）

（2）肌型动脉

（3）大动脉 医学教育网www.med66.com

3、器官病变期：

（1）心脏：高血压性心脏病

（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼，镜下。

（3）脑：高血压脑病；脑软化；脑出血

（4）视网膜病变

（二）恶性（急进型）高血压

四、良、恶性高血压的鉴别

第五节 心脏瓣膜病

（valvular vitium of the heart）

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。

一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：

（一）血流动力学改变：

左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。

右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。

（二）临床病理联系：

听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。 医学教育网www.med66.com

二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）：

（一）血流动力学改变：

左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。

（二）临床病理联系：

X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。

三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）：

（一）血流动力学改变：

左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。

（二）临床病理联系：

听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。 医学教育网www.med66.com

四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：

（一）血流动力学改变：

左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。

（二）临床病理联系：

X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。

病理学笔记讲义——第六章 心血管系统疾病

重点：

1.动脉粥样硬化

2.高血压

3.风湿病：病因和发病机制，基本病变，各器官病变，心瓣膜病

4.感染性心内膜炎：急性和亚急性

5.心肌病和心肌炎

内容：

动脉粥样硬化（AS）

一、概述：

心血管系统最常见的疾病。主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致使管壁变硬、管腔危险，并引起一系列继发缺血改变，尤其在心和脑。

二、危险因素

1）高脂血症：指血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高。特别是低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白只蛋白（VLDL）水平持续升高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降。

2）其他：高血压、吸烟、糖尿病、高胰岛素血症、甲减、遗传因素、年龄、肥胖性别。

三、发病机制尚未最后阐明。

共同机制：脂类物质等因素损伤血管内皮细胞，脂类物质进入血管内膜，刺激吞噬细胞进入内膜、增生、吞噬脂类物质成为泡沫细胞。同时刺激中膜平滑肌细胞迁移入内膜成为泡沫细胞，并增生导致管壁纤维组织增生。其中泡沫细胞的来源是关键。

四、基本病理变化

分期 肉眼 镜下
脂纹 动脉内膜点状或细条纹状的黄色微隆起
常见于主动脉后壁和分支开口处
苏丹III染为桔红色 内膜下大量泡沫细胞聚集
纤维斑块 动脉内膜瓷白色不规则形隆起 病灶表面被覆大量胶原纤维构成的纤维帽，纤维帽下为数量不等的泡沫细胞。
粥样斑块
（粥瘤） AS特征性病变
动脉内膜黄色隆起，表面白色硬组织，深部黄色粥样物质 纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。病变底部可见肉芽组织增生。
复合性病变 斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄 　

五、主要动脉病变

1）主动脉：后壁和分支开口处

2）冠心病

3）肾：AS固缩肾

4）四肢：间歇性跛行

5）肠系膜

高血压

一、发性高血压定义：

原因不明的、以收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。

二、病因发病机制：

复杂，至今未完全阐明。

三、类型：原发性高血压分良性高血压和恶性高血压两类

1.良性高血压：又称缓进型高血压，约占原发性高血压的95％，多见于中、老年，进展缓慢。病理变化分三期：

1）机能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛，血压波动性升高，动脉无器质性病变。

2）动脉病变期：

①细动脉硬化是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变。最易累及肾人球小动脉和视网膜动脉。玻璃样物质是血浆蛋白渗入到血管壁中的结果。

②肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。表现为内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，不同程度胶原纤维增生。

③大动脉硬化最常累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。

3）内脏病变期

①心左室代偿性肥大。早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。

②肾镜下：人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，导致病变区肾小球缺血硬化，相应的肾小管萎缩，间质纤维化。病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。肉眼：原发性颗粒性固缩肾，双侧对称。

③脑包括高血压脑病、脑软化、脑出血、局部小动脉瘤和微小动脉瘤。

④视网膜中央动脉发生细动脉硬化。

2.急进型高血压：又称恶性高血压。多见于青少年，血压显著升高，常超过230／130mmHg，以舒张压升高明显，进展迅速，肾和脑受累最重。可见高血压脑病，或肾衰出现早。特征性病理变化：

1）增生性小动脉硬化：动脉内膜显著增厚，中膜平滑肌增生，胶原纤维增多，致管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。

2）坏死性细动脉炎：动脉管壁的纤维素样坏死。

风湿病

一、风湿病概述和基本病理变化

发病原因 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病
病变性质 变态反应性炎症
主要累及 全身结缔组织。
最常侵犯 心脏（最严重）、关节、血管等处。皮下结节和环形红斑有助诊断
危害 急性期（5～15岁）过后，常导致慢性心瓣膜病（20～40岁）。
关节炎不导致畸形。
病理特征 风湿小体（Aschoff小体）形成
基本病理变化 三期（具有反复发作的特点）：
1.变质渗出期（1个月）：胶原纤维的粘液变性和纤维素样坏死
2.肉芽肿期（2～3月）：梭形Aschoff小体（风湿小体、风湿小结）形成
部位：心肌间质的小血管周围、心内膜下、皮下结缔组织
组成：中央为变性坏死的胶原纤维，围绕以吞噬细胞吞噬坏死物质后衍生而来的Aschoff细胞（毛虫细胞、枭眼细胞、风湿细胞），外围以少量纤维母细胞和T淋巴细胞
Aschoff细胞特点：细胞体积大，圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，1－2个，核膜清晰，染色质集于中央。
3.愈合期（2～3月）：Aschoff细胞变为纤维细胞，Aschoff小体纤维化，梭形瘢痕形成。

二、风湿病的各器官病变

1、风湿性心脏病包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（心包炎）。当心脏全层组织时称风湿性全心炎。

　 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎
累及部位 心瓣膜：二尖瓣最常见，其次是主动脉瓣 心肌间质 心外膜
病理变化 瓣膜闭锁缘疣状赘生物
白色血栓（相当于心瓣膜的附壁血栓） 心肌间质出现风湿小体 浆液性渗出
纤维素性渗出（绒毛心）
结局 慢性瓣膜病
（1）瓣膜狭窄：瓣膜增厚、相互粘连，瓣膜环硬化狭窄。
（2）瓣膜关闭不全：瓣膜卷曲、缩短、穿孔，腱索缩短、粘连。 心肌间质瘢痕形成
心肌不易受损害 融解吸收
机化纤维化（缩窄性心外膜炎）

2.风湿性关节炎

风湿性关节炎 类风湿性关节炎
累及关节 大关节：
膝、踝、肩、腕、肘 腕、掌指关节、近端指间关节
病理改变 滑膜充血肿胀，浆液渗出为主，易吸收 慢性增生性滑膜炎。
增生的滑膜覆盖关节软骨，导致关节软骨破坏；充满关节腔后，继发纤维化、钙化，引起永久性关节强直。
后遗症 渗出物易完全被吸收，不留后遗症 关节强直畸形
临床特点 游走性、反复发作 多发性、对称性

3.皮肤病变

1）环形红斑：渗出性病变，四肢和躯干皮肤多见，1～2日内消退。

2）皮下结节：增生性病变。镜下可见Aschoff小体。多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织。

两者对风湿病有辅助诊断意义。

4.风湿性动脉炎大小动脉均可受累，小动脉受累多见。血管壁可见Aschoff小体，晚期管壁纤维化，管腔狭窄。

5.风湿性脑病主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。

感染性和风湿性心内膜炎的鉴别

　 风湿性心内膜 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎
病因 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 致病力强的化脓菌
金葡、溶链、肺球 致病力弱的细菌
草绿色链球菌
病变部位 二尖瓣>主动脉瓣
病变基础 正常瓣膜 原有风湿病变的瓣膜
赘生物 有
1）肉眼 瓣膜闭锁缘上的细小疣状赘生物,白色半透明,单行排列 瓣膜上较大的赘生物,灰黄,质地松脆
2）脱落 与基底部附着牢固,不易脱落 易脱落
3）镜下 白色血栓 脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量菌团等 血小板、纤维素、菌团、坏死等
4）栓塞 无 败血性梗死 无菌性梗死
结局 慢性瓣膜病 瓣膜溃疡、穿孔，急性心瓣膜功能不全

心肌病和心肌炎

一、心肌病的概念：

指至今原因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，称原发性心肌病，又称特发性心肌病

二、心肌病分类及特点

　 扩张性/充血性心肌病（最常见） 肥厚性心肌病 限制性心肌病
病变特征 进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降 左心室显著肥厚、室间隔不对称性肥厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻 心室充盈受限为特点。
相似于缩窄性心包炎。典型病变是心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。
镜下 肥大和萎缩心肌细胞交错排列，常可见小灶状空泡变性和肌浆溶解 心肌细胞弥漫性肥大，心肌纤维排列紊乱 心肌萎缩和变性常见

三、克山病：地方性心肌病。可能与硒缺乏有关。主要病理变化为心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。

四、心肌炎分类及特点

1.概念：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。

2.病毒性心肌炎：比较常见。肉眼无明显病变。镜下：心肌细胞变性坏死，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润。

3.孤立性心肌炎：特发性心肌炎。分两类：

1）弥漫性间质性心肌炎：心肌较少变性坏死，其间较多的淋巴单核细胞浸润。

2）特发性巨细胞性心肌炎：心肌灶状坏死、肉芽肿形成。

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