(1)扩张型心肌病:起病缓慢,早期除心脏扩大外无明显异常,后期常为全心衰竭。患者乏力、活动后气短、夜间阵发性呼吸困难,出现浮肿、腹水及肝大等。另外,可有各种心律失常、合并脑、肾和肺等部位栓塞,甚至猝死。听诊常闻第三、四心音、奔马律及三尖瓣或二尖瓣关闭不全的收缩期杂音,双肺底可闻湿罗音。X线检查示心影扩大,双肺淤血及间质水肿。心电图检查以ST段压低、T波低平或倒置为主,少数出现病理性Q波。心律失常以异位心律和传导障碍为主。二维心脏超声检查示心脏各腔室扩大,室间隔、左室后壁运动减弱,射血分数降低,左右心室流出道扩大。诊断主要根据前述的临床表现,除外其他类型心脏病,结合X线,超声心动图等常可确诊。
(2)肥厚型心肌病:特征为心室肌肥厚,尤其是室间隔呈不对称性肥厚,部分可引起心室流出道梗阻。起病缓慢,早期表现为劳累后呼吸困难、乏力和心悸。心绞痛亦较常见,服硝酸甘油疗效不明显。昏厥是病情严重的信号,晚期可出现心力衰竭,且常合并心房颤动。体检心界可向左扩大,心前区可闻及收缩中、晚期喷射性杂音,第二心音常分裂。心室造影示心室腔缩小,肥厚的心肌凸入心室腔内。心电图常示左室肥厚及ST-T改变,部分出现Q波,房室传导阻滞和束支传导阻滞亦较常见。超声心动图对本病诊断价值很大,表现为室间隔和左心室壁肥厚,二者厚度之比多大于正常的1.3:1。临床表现,结合超声心动图和心室造影检查常可确诊。
(3)限制型心肌病:主要分布在热带及亚热带地区。以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢,早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状,晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见,部分合并内脏栓塞。查体心脏搏动弱、心音纯、肺动脉瓣区第二心音亢进,可闻舒张期奔马律及心律不齐。X线示心脏轻度扩大,部分可见心内膜钙化阴影。心电图示低电压、心房和心室肥大、束支传导阻滞、ST-T改变和心房颤动等心律失常。二维超声心动图检查示心腔狭小、心尖部闭塞、心内膜增厚和心室舒张功能严重受损。诊断比较困难,主要依靠临床症状,X线及超声心动图检查。
药物性心肌病的临床症状主要是心力衰竭、心律失常的相关症状,也可表现为猝死。
1.抗肿瘤药
(1)柔红霉素 本药可通过增加氧自由基产生、干扰线粒体能量代谢促使心肌细胞内钙离子超载而导致对心肌的直接损伤,可使心肌收缩力下降甚至引起心衰。若与其他抗肿瘤药合用则可增加毒性。柔红霉素还可引起各种心律失常包括室性和室上性心律失常,甚至因室颤而猝死。必须指出本药对心肌损伤作用有时可持续几年甚至10多年应予注意。
(2)阿霉素 可增加心肌细胞线粒体乙酰化的细胞色素C的分解,增加氧耗;阿霉素也可引起心肌细胞内钙离子超载,对心肌造成直接损伤;使心肌消耗三磷腺苷增加,能量耗竭,引起心功能不全。心脏可表现为:在静脉滴注中或静脉滴注后出现各种心律失常,也可出现酷似扩张型心肌病样的临床表现。
(3)环磷酰胺 可引起冠状动脉内皮损伤和心肌细胞损害,间质水肿,对心肌损害多在用药后2周以上发生,多数呈可逆性改变,少数可引起继发性心肌病。
(4)紫杉醇 可引起心动过缓和心肌收缩力减弱,但多无明显临床症状且多为一过性。
2.抗精神病和抗抑郁药
(1)抗精神病药 可引起低血压反应,个别敏感者可引起持续性低血压甚至休克,系吩噻嗪类药对中枢神经系统有特殊的抑制作用,以及同时具有α受体阻滞作用有关。此外,氯丙嗪治疗有发生猝死的报道,其可能原因是降低心肌的儿茶酚胺浓度,使心肌收缩力降低,导致室颤发生,也可能与不可逆性休克中枢神经过度抑制有关。心电图可有T波低平、出现U波、Q-T间期延长和ST段压低,也可见到各种心律失常,包括室性期前收缩、房室传导阻滞及Q-T间期延长的多形性室速(扭转型室速)等。
(2)三环类抗抑郁药 对心血管的不良反应包括对心肌的抑制作用、体位性低血压、窦性心动过速、房室传导阻滞等,由于本类药可抑制细胞色素P450,与其他药物合用时可能影响其他药物的代谢或加重对心血管的反应。
3.抗心律失常药
各种抗心律失常药均有不同程度负性肌力作用,尤其对已有心脏病的患者,可诱发心衰。此外,抗心律失常药可有致心律失常作用,应用不当甚至可诱发致命性心律失常发生。
4.β受体阻滞药
可通过抑制心脏β受体,具有直接负性肌力作用和减慢心率作用。应用不当可加重心功能不全。
5.钙离子拮抗药
钙离子拮抗药通过抑制钙离子内流,对心肌具有一定负性肌力作用,因此有可能加重心功能不全,特别是非二氢吡啶类如维拉帕米;短效二氢吡啶类药物如硝苯地平;可增加心率反射性引起交感神经兴奋。相反维拉帕米可引起心动过缓,增加洋地黄的血药浓度等。
6.其他
如非类固醇消炎镇痛药,可通过抑制环氧化酶使前列腺素合成减少而引起水钠潴留,尤其对原有心脏病者可加重心衰。此外,麻醉药如氟烷等对心肌均有一定抑制作用。
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