缩窄性心包炎

概述

缩窄性心包炎为心包炎症后心脏被坚厚，僵硬、纤维化的心包所包围，影响心室正常充盈，回心血量减少，引起心排血量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的临床表现，发病率约占心脏病总数的1.6%。

病因

部分由结核性、化脓性和非特异性心包炎引起，也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。

症状

起病隐匿，常于急性心包炎数月至数年才发生心包缩窄。患者有不同程度的呼吸困难、腹部膨胀、乏力、头晕、胃纳减退、咳嗽、体重减轻和肝区疼痛等。常见的体征为心尖搏动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，第一心音减低，有时在胸骨左缘第三、四肋间听到一舒张早期额外音，响度变化大，有时呈拍击性称心包叩击音。主要由于心室被压不能充分舒张，心房血液在心室舒张早期迅速进入心室，而后突然停止所引起的振动而产生的声音。心率较快，可有过早搏动、心房扑动或心房纤颤等。心脏受压和静脉回流受阻可出现；颈静脉怒张，且在吸气时怒张更为明显，只有舒张早期可见塌陷。肝脏肿大，腹水，下肢浮肿，腹水较下肢浮肿出现早且明显，动脉收缩压降低，脉压小，有奇脉等。静脉压测定显著增高，常超过2.45kpa(250mmH2O)。

检查

一、X线检查：心脏阴影大小正常或稍大，心增大可能由于心包增厚或伴有心包积液，左右心缘正常弧弓消失，呈平直僵硬，心脏搏动减弱，上腔静脉明显增宽，部分病人心包有钙化呈蛋壳状，此外，可见心房增大。

二、心电图：多数有低电压，窦性心动过速，少数可有房颤，多个导联T波平坦或倒置。有时P波增宽或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表现左、右心房扩大，也可有右心室肥厚。

三、超声心动图：可见右心室前壁或左心室后壁振幅变小，如同时有心包积液，则可发现心包壁层增厚程度。

四、心导管检查：右心房平均压升高，压力曲线呈“M”形或“W”形，右心室压力升高，压力曲线呈舒张早期低垂及舒张晚期高原的图形，肺毛细楔嵌压也升高。

治疗

一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥离手术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。低盐饮食，酌情给予利尿剂，有贫血及血清蛋白降低者，应给予支持疗法，改善一般状况，有活动性结核病者，在手术前后均应积极进行抗结核治疗。对病程较长，心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂，小剂量西地兰或地高辛，以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。单有心包钙化而无静脉压增高者不需特殊治疗，心肌对强心剂反应差或肝肾功能很差者，不宜手术。

内科学笔记第二章：第九节 心包疾病

一、急性心包炎
（一）病因
1．急性非特异性
2．感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体，在我国，结核仍为心包炎常见病因。
3．自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等。
4．肿瘤：原发性、继发性。
5．代谢疾病，内分泌疾病：尿毒症、痛风。粘液性水肿。
6．物理因素：外伤、放射性。
7．邻近器官疾病：AMI、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死等。
（二）病理
心包由壁层和脏层组成，正常心包腔内的约有50mL液体，在心包炎急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞，渗出液体无明显增加时，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性。多为100～500mL，黄而清的渗液。
（三）临床表现
1．纤维蛋白性心包炎
（1）症状心前区疼痛为主要症状或最初表现，疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因深呼吸、咳嗽或变换体位而加重；位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。
（2）体征心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，往往盖过心音较心音更接近耳边；为抓刮样，粗糙的高频音。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心室收缩、舒张相一致的双相性摩擦音区别于杂音；多于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显；坐位时身体前俯、深吸气或将听诊器胸件加压更容易听到。心前区听到心包摩擦音就可作出心包炎的诊断。
2．渗出性心包炎临床表现取决于积液对心脏的压塞程度，轻者仍能维持正常血流动力学；重者则出现循环障碍或衰竭。
（1）症状呼吸困难是心包积液最突出的症状，呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白、可有发绀多因肺淤血，肺或支气管受压引起。也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。尚可有心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁等非特异性症状。
（2）体征①心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；②心尖搏动微弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；③心音低而遥远；④在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音以及语颤增强，称Ewart征⑤脉搏可正常、减弱或出现奇脉。⑥大量积液可累及静脉回流，出现颈静脉的怒张、肝大、皮下水肿；⑦Rotch征：胸骨右缘3-6肋间出现实音。
3．心脏压塞急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等。如渗液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为体循环静脉淤血、奇脉等。
（1）颈静脉怒张静脉压显著升高。
（2）动脉压下降收缩压下降，而舒张压不变，脉压变小，伴明显心动过速；严重时心排血量降低，可发生休克。
（3）奇脉只有与大量心包积液的其他体征同时存在，奇脉对心脏压塞的诊断才有价值。(何为奇脉，何为Beck三联征)。
（四）主要病因类型
1．急性非特异性心包炎可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，临床特征为：剧烈胸痛、发热、心包摩擦音是最重要体征；有心包积液但很少发生严重心脏压塞；化验检查常有白细胞总数增加，血沉增快；X线示50%～90%患者有心影增大；早期就诊可记录到心电图ST段抬高。
无特异性治疗方法，以对症治疗为主，如卧床休息、镇痛药等；糖皮质激素能有效控制症状。
2．结核性心包炎在我国结核是心包类常见病因。临床表现除结核病的全身反应外，可有心包炎及心脏受压症状。患者有长期低热、疲乏、体重减轻及心包积液体征等，但心前区疼痛及心包摩擦音少见。心包渗液大量或中等，为浆液纤维蛋白性或血性，早期诊断和及时抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎甚为重要，糖皮质激素对积液的吸收与病情的改善有一定的作用。
3．肿瘤性心包炎心包原发肿瘤主要是间皮瘤，但以转移性肿瘤多见。临床表现除原发疾病外可有心包摩擦音、积液等；积液多为血性，通常无明显胸痛，渗液抽出后又迅速产生，可引起心脏压塞。
凡快速增长的血性积液伴心脏压塞，尤其伴心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心包炎可能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断。治疗包括去除原发病外，心包穿刺或切开以解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。
4．心脏损伤后综合征可发生在急性心梗后，心脏直视和非直视手术后，临床表现，包括发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛及白细胞增高、血沉加速等。可发展为心脏压塞。本病有自限性，一般只需休息及对症治疗；糖皮质激素对消除症状甚为有效；如有心脏压塞，可行心包穿刺抽液。机制多为心脏损伤后引起的自身免疫反应。
5．化脓性心包炎主要致病菌为葡萄球菌和革兰阴性杆菌，肺炎球菌等。临床上有发热、白细胞增多及毒血症表现，同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞。
心包穿刺是诊断本病的主要手段，应用有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施。
（五）诊断和鉴别诊断
根据临床表现、X线、心电图及超声心动图检查可作出心包炎诊断，然后需结合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺、活体组织检查等资料对其病因学作出诊断。
二、缩窄性心包炎
指心脏为增厚、僵硬、纤维化的心包捆绕，心脏舒张期充盈受限。
1．病因结核病为主要病因。
2．症状可出现Kussmaul征。
3．体征心包叩击音，心音减低。
4．X线心影三角形。
5．EGG见QRS波群低电压，T波低平或倒置。
6．治疗：早期心包切除，疑有结核者，术前抗结核治疗4周，术后用药1年。

kussmaul征名词解释

kussmaul征：心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉明显扩张，称为Kussmaul征。主要见于缩窄性心包炎。

Kussmaul呼吸：指各种酸中毒所导致的深长规则大呼吸，频率或快或慢。常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。Kussmaul呼吸有许多别称，如酸中毒深大呼吸、深长呼吸、库氏呼吸、库斯毛尔氏呼吸等。

扩展资料：

1、Kussmaul呼吸产生机制：代谢性酸中毒时，由于H+浓度升高，刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸的深度和频率增加。

结果CO2排出增多并使血浆H2CO3浓度降低，[HCO3]与[H2CO3]的比值得以接近20:1，pH值可以维持在正常范围内。呼吸系统的代偿功能是极其迅速的，一般数分钟即可出现深大呼吸。

2、缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病多数由结核性心包炎所致。

急性化脓性心包炎迁延不愈者约占10%，其他亦可由风湿、创伤、纵隔放疗等引起。早期施行心包切除术可避免发展到心源性恶液质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。积极防治急性心包炎可以避免发展至心包缩窄。

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