渗出性心包炎的并发症？(医学上所说的Rotch征是指什么)

（一）症状 呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关。呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白、可有发绀。也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。此外，甚可有心前区或上腹部闷胀、乏力、烦燥等。

（二）体征 心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；心尖搏动模，位于心浊音界左便的内侧或不能扪及；心音低而遥远；在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征），可在有大量积液时检出；少数病例中，在胸骨左缘第3、4肋间可闻及心包叩击音（见“缩窄性心包炎”）。大量积液可使收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压力变小。按积液时心脏压塞程度，脉搏可正常、减弱或出现奇脉。大量积液可累及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、皮下水肿及腹水等。

医学上所说的Rotch征是指什么

Rotch征，即胸骨右缘第3～6肋间出现实音属于渗出性心包炎的症状渗出性心包炎：①心浊音界向两侧增大，呈绝对浊音；②心尖搏动微弱，位于心浊音界的内侧或不能扪及；③心音遥远；④Ewart征（心包积液征），即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音；⑤Rotch征，即胸骨右缘第3～6肋间出现实音；⑥颈静脉怒张、肝肿大、肝颈反流征（+）、下肢水肿、腹水等。⑦收缩压降低，脉压减小，可出现奇脉。

急性心包炎的病理生理

急性心包炎（acutepericarditis）是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性，成人多于青少年和儿童。

【病因】

急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献，过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染，近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。

【病理】

早期表现为心包脏层和壁层炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体，称为纤维蛋白性心包炎（fibrousproteinpericarditis）。由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等，液量由l00ml至2～3L不等，统称为渗出性心包炎（effusivepericarditis）。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎（myopericarditis）。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，可完全溶解吸收；亦可机化为结缔组织瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

【病理生理】

急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，心度伸展，心包腔内虽容纳l～2L液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。如果渗液急速或大量蓄积，使心包腔内压力急剧上升，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加，升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平，上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞（acutecardiactamponade）表现。

心包炎会出现哪些症状？

心包是覆盖心脏的膜，在心脏上面转过来再次包裹心脏。两层心膜之间叫作心包腔，有少量液体进入，可使心脏圆滑地运动。心包发生炎症时，就叫做心包炎。从临床上分急性心包炎、慢性心包炎、慢性绞窄性心包炎三种。

1.急性心包炎：风湿热、病毒、结核、其他的细菌感染、尿毒症。胶原病、恶性肿瘤是导致该病的主要原因。心包炎并非单纯由上述疾病所引起，大都是由全身疾病或由其他疾病继发。因此，心包炎的经过和预后与致病原因有密切关系。风湿性者预后较为良好，结核性者容易转成慢性，化脓性心包炎预后大都不良好，由恶性肿瘤引起者预后不好。

开始有发烧、脱力感的全身症状，疾病进一步发展，可出现呼吸困难、心周围疼痛。疼痛因身体活动与呼吸而加重。渗出液储积到某种程度后，首先压迫右心使静脉血难以流回到心脏里，出现颈静脉怒张、肝脏肿大与浮肿。当进一步压迫左心后，心脏活动就可受到极大限制而导致危险状态。

2.慢性心包炎（心包积液）：由于渗出液储积缓慢，所以症状一般较轻，但如果积液量较大，可影响心脏正常运动。

3.慢性绞窄性心包炎：大都是潜在发病。心包变硬变厚并黏连，所以会严重影响心脏运动，并出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水等。