急性心包炎的实验室和特殊检查?(临床医师内科学：肝肿大)

(一)心电图 急性心包炎时，心包膜下表层心肌受累是心电图变化的病理基础，系列心电图检查对急性心包炎的诊断有重要意义。急性心包炎约有90％患者出现心电图异常改变，可发生在胸痛后几小时至数天，主要表现为：①除aVR和V1外，所有导联ST段呈弓背向下抬高，T波高耸直立；一至数日后，ST段回到基线，T波低平及倒置，数周后逐渐恢复正劏②心包积液时QRS低电压，大量积液时可见电交替；③无病理性Q波，常有窦性心动过速。

(二)超声心动图 是诊断心包积液简便、安全、灵敏和可靠的无创性方法。M型超声心动图检查时，可见一个无回声区(液性暗区)将心肌回声与心包回声隔开，这个区域即为心包内的液体。二维超声心动图取左心长轴及心尖四腔有液性暗区分布在心脏外围。暗区直径>8mm，液量约500m1左右；直径>25mm时，液量>1000m1。超声心动示有无心包粘连；可确定穿刺部位，指导心包穿刺。

(三)X线胸片 X线检查对渗出性心包炎有一定的价值。当心包渗液超过250ml以时，可出现心影增大呈烧瓶状，心影随体位改变而变动。透视或X线记波摄影，可显示心脏搏动减弱或消失。X线片对结核性或肿瘤性心包炎也可提供病因学诊断线索。

(四)磁共振显像 清晰显示心包积液的容量和分布情况，可分辨积液的性质，如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症性、外伤性、结核性渗液内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度。

(五)心包穿刺 明确有心包积液后，行心包穿刺对渗液作涂片、培养、细胞学等检查，有助于确定其性质或病原。在大量心包积液导致心脏压塞时，行心包治疗性穿刺抽液减压，或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗。

(六)纤维心包镜检查 凡有心包积液需手术引流者，可先行纤维心包镜检查。心包镜在光导直视下观察心包病变特征，并可在明视下咬切病变部位作心包活检，从而提高病因诊断的准确性。

(七)其他实验室检查 急性心包炎经常伴有非特异性炎症表现，包括白细胞增多、血沉增快、C反应蛋白增高。心肌酶学通常是正常的，但CK-MB升高与心包膜下心肌受损有关。其他诊断性实验可根据患者病史及临床表现选择性进行：①结核菌素皮肤试验可用于疑为结核性心包炎者；心包渗液测定腺苷脱氨基酶(ADA)活性≥30U／L对诊断结核性心包炎具有特异性。②血培养可除外感染性心内膜炎及菌血症；③急性期和恢复期血尿粪及咽拭子培养或柯萨奇病毒B的IgM抗体检测等可评价可疑的病毒病因；④"ASO"用于疑有风湿热的儿童。⑤抗核抗体测定对系统性红斑狼疮等结缔组织病的诊断有一定价值；⑥血清促甲状腺激素和T3、T4测定有助于甲状腺疾病的诊断。

临床医师内科学：肝肿大

一、概念，常见原因与机制

1.概念

正常成人肝脏上界由叩诊确定，一般在右锁骨中线第五肋间隙，而其下缘不能触及。腹壁松弛或瘦长体型者肝下缘可在肋弓下触及，但在1～2cm以内。在剑下，肝下缘一般在3cm以内或不超过腹上角顶至脐连线的中上1/3交界处。超过上述标准称为肝大。肺气肿、右胸腔积液可有肝下移，不属肝大。

2.病因和机制

（1）感染：病毒、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等均可侵犯肝脏引起肿大，以病毒性肝炎最为常见，主要是由于肝脏的炎症、充血、组织水肿、炎细胞浸润。

（2）肝硬化：各型肝硬化早期可有肿大，与脂肪浸润、再生结节形成有关，后期才缩小。

（3）中毒性、药物性肝炎：化学药物如四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、毒草、锑、铍、金、铋等；药物如利福平、四环素、吡嗪酰胺、硫唑嘌呤等可引起中毒性肝炎；氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药、甲基多巴、苯妥英钠、苯巴比妥、呋喃类、磺胺炎、硫脲炎等可通过免疫机制引起药物性肝炎。

（4）淤血：充血性心力衰竭、心包炎、心肌病、三尖瓣狭窄或关闭不全、先天性以及病、白-查综合征等，肝脏均因淤血而肿大。

（5）代谢异常：脂肪肝、肝豆状核变性、血色病、肝淀粉样变等。

（6）肿瘤：肝细胞癌、胆管细胞癌、肝转移癌等均可使肝肿大。

（7）血液病：白血病、霍奇金病、我发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等，均可因肿瘤细胞浸润或继发性炎症、感染使肝肿大。

二、临床表现和诊断方法

1.肝肿大的临床表现

（1）肝肿大的程度

轻度肿大见于病毒性、中毒性肝炎、早期肝硬化；中度肿大见于细菌性肝脓肿、血吸虫病、淤血性肝肿大、肝外胆管阻塞等；重度肿大则见于肿癌、血吸虫病、原发性胆汁性肝硬化和多囊肝等。进行性增大要考虑肿瘤，亦可能为感染所致，间歇性肿大多与淤血有关。

（2）肝脏的质地

质软如指压口唇的硬度，见于急性肝炎、伤寒、败血症等；质中如指压鼻尖的硬度，见于慢性肝炎、酒精性肝硬化、淤血肝肿大、胆汁淤积性肝肿大等；硬如指压骨和石块的硬度，见于肝癌。

（3）肝脏的表面情况

炎症性、充血性、淤胆性肝肿大、肝表面光滑；肝癌、结节性肝硬化、肝囊肿表面多呈结节状甚至凹凸不平。

（4）肝脏触痛

见于急性、亚急性的炎症性、充血性及淤胆性肝肿大，局限性压痛和叩击痛常见于肝脓肿、肝癌。

（5）伴随症状和体征伴随症状

对肝大的鉴别颇为重要。伴黄疸者，可根据黄疸的性质如溶血性、肝实质和梗阻性确定诊断；伴肝区疼痛见于炎症、淤血、淤胆及肿瘤浸润；伴蜘蛛痣、肝掌多见于慢性肝炎、肝硬化；伴腹水则多见于各型肝硬化、肝癌、急性和亚急性肝坏死等；伴脾大亦见于各型肝硬化、门脉高压寄生虫病和血液病等；伴寒战、高热者见于肝脓肿、胆道感染、全身疾病累及肝脏等。

2.肝肿大的诊断方法

（1）病史

常可提供肝大的重要诊断线索，如某些寄生虫病有明显的地区分布，血吸虫病在长江流域和江南各地流行，而黑热病主要见于黄河流域及北方各省；肝包虫病和布鲁菌病多在牧区发生；发病的季节、年龄，以及接触史亦对诊断有参考价值；伴随的各种症状可提供诊断线索。

（2）体征考试大网站整理

如前所述，肿大肝脏的大小、质地、表面情况和触痛、叩痛等对诊断有重要意义。如有搏动则见于三尖瓣关闭不全。

（3）实验室和特殊检查

①白细胞计数和分类：白细胞计数或高和中性粒细胞增多见于肝脓肿、败血症等；白细胞减低见于伤寒、疟疾、黑热病以及病毒感染；嗜酸粒细胞增多见于血吸虫病和肝棘球蚴病等。

②肝功能试验：种类繁多，AST、ALT增高提示急性肝炎或慢性肝炎活动期；蛋白质代谢障碍多反映慢性弥漫性肝损伤；清蛋白降低、球蛋白升高，特别是蛋白电泳显示γ-球蛋白升高对慢性肝病特别是伴随免疫反应的临床判断颇有助益；胆红素代谢的改变有利于区分黄疸的性质。应注意肝外疾病亦可能有肝功能异常，而局限性肝脏病变可能并无肝功能损害。

③病毒性肝炎抗原、抗体系统检测：有利于判断病毒性肝炎类型和确定其传染性。

④各种肿瘤标记物检测：AFP增高对原发性肝癌有重要诊断价值。其异质体检测、岩藻糖苷酶和异常凝血酶原检测亦对肝癌诊断有助。

⑤B型超声检查：可协助判断肝肿大程度和轮廓，有否肝内占位病变及病变的性质。

⑥X线检查：平片可确定右膈位置及肝脏大小；CT可确定肝内占位病变，对肝癌、肝血管瘤及肝囊肿等有重要诊断价值。

⑦MRI：对肝内血管、门脉血流以及微小的占位病变显示的信号，可提供更为重要诊断价值。

⑧肝穿刺、活组织检查：对常规检查无法确诊的肝大，可提供组织学诊断依据，在B型超声介导下或腹腔镜下进行更为安全、可靠。

⑨腹腔镜检查：可观察肝脏的大小、颜色及病变，对诊断原发性肝癌、转移性肝癌肝硬化及原因不明的肝大有重要价值。直视下活检较盲目肝活动组织检查可更为有的放矢，阳性率更高，亦可确定是否作剖腹探查或肿瘤能否切除等。

3.肝肿大的鉴别诊断

（1）各型肝炎

急、慢性病毒性肝炎是肝大最常见原因。流行病学业资料结合病史、体征、肝功改变一般诊断不难，但是药物或中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、血吸虫病、华支睾吸虫病、肝棘球蚴病等亦可有类似病毒肝炎表现，应注意区别。这些疾病一般肝功损害不重，转氨酶升高不突出，配合上述相应检查方法有助鉴别。

（2）肝硬化

虽然后期肝脏缩小，早期可以肿大尤其剑突下常可触及，其质地、形态极度有助于诊断，肝硬而脾大，结合可能伴随的黄疸、腹水等表现，以及肝功能、影像学改变诊断不难。

（3）肝脏肿瘤

肝脏肿瘤以癌肿居多，我国以原发性肝癌为多见，患者多在肝炎、肝硬化基础上发生，肝大而有疼痛，质硬如石，表面结节状，早期诊断的关键是对癌前疾病的追踪，动态的AFP检测及影像学检查。继发性肝癌的原发灶多在胃肠道和生殖道，肝大明显而疼痛和肝功损害不突出。原发灶的搜索，B型超声与CT检查有助确诊。血液系统肿瘤如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增生症亦可伴有明显肝肿大，因原发疾病表现明显，诊断多无困难。

（4）肝脓肿

阿米巴肝炎与肝脓肿、细菌性肝脓肿均有明显全身症状，肝区疼痛、压痛、叩痛明显，X线检查常有膈肌抬高、活动受限，上述其他影像检查如B型超声、CT更有助诊断。肝穿抽脓尚有立竿见影治疗价值。

（5）淤胆肝

由肝内外胆道梗阻引起，详见"黄疸"节。原发性胆汁性肝硬化多数肝大明显，肝功损害相对较轻，患者女性多，AKP高，抗线粒体抗体（AMA）检测阳性有助诊断。

（6）胆囊肿

肝棘球蚴病的囊肿通常较大，先天性囊肿却较小，因此，多在B型超声等影像检查时发现，引起肝大机会并不多，患者多无症状，囊肿出血或伴感染时可有局部压痛、叩痛明显等体征，B型超声、CT有助诊断。

（7）代谢性肝大

铜、铁代谢障碍可分别导致肝豆状核变性和血色病，肝肿大可为其表现之一。鉴别时关键是考虑到此可能性予以相应检查。其他如淀粉样变或类脂质代谢疾病，临床上较为少见且多见于儿童。

辅导资料：缩窄性心包炎

缩窄性心包炎是指心脏被致密的纤维化的心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。

一、病因

缩窄性心包炎常多由急性心包炎发展而来。常见的病因：

结核性心包炎（我国最常见）

化脓性或创伤性心包炎（其次）

心包肿瘤、急性非特异性心包炎、放射性心包炎（少数）

原因未明

二、病理与病生

急性心包炎后，随着积液逐渐吸收，炎症的渗出物可沉着于心包膜使心包的壁层与脏层发生增厚、粘连、纤维化变性，甚至钙化，致使心包增厚、僵硬，造成缩窄性心包炎。心包增厚可为全面的，也可仅发生于心包的某一部位。后果使心脏舒张期扩张受限，心搏出量下降，心脏回流受阻。从而出现心率增快，静脉压升高，颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等类似右心功能不全的症状与体征。

三、临床表现

（一）症状：缩窄性心包炎多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。

1．呼吸系统症状：呼吸困难，为劳力性呼吸困难，与心搏出量下降有关。

2．消化系统症状：食欲不振、上腹胀满或疼痛，系静脉淤血所致。

3．运动耐量下降：疲劳、乏力等。

（二）体征

1．心包叩击音：是缩窄性心包炎具有诊断意义的重要体征，在胸骨左缘3、4肋间听最清楚，系舒张早期心室充盈迅速而心包不能伸展而突然被停止引起心室壁振动所致。

2．右心功能不全体征：颈静脉怒张吸气时更明显，肝大、腹水、下肢浮肿。

3．其他心脏体征：心浊音界不大，心尖搏动减弱，心音减低，心率增快。

四、辅助检查

（一）X线检查：心影大小正常，左右心缘变直；上纵隔右侧增宽，系上腔静脉压升高所致；有时可见心包钙化，透视下心搏减弱。

（二）超声心动图：可见心包增厚、粘连和钙化。

（三）心电图：低电压或非特异性ST—T改变。

（四）静脉压升高。

五、诊断

根据上述临床表现，有心包叩击音或超声心动图示心包增厚、钙化即可确诊。主要与右心功能不全鉴别，右心功能不全应该有心脏病的体征，如心脏扩大，器质性杂音，用利尿剂后静脉压可下降；而缩窄性心包炎用利尿剂后静脉压不下降。

六、治疗原则

（一）内科治疗

目的是用利尿剂减轻体循环静脉淤血，若合并有肺淤血，可用静脉血管扩张剂，如硝酸甘油，但效果甚微。

（二）外科治疗（心包切除术）

应及早进行。若为结核性心包炎，应在心包感染被控制，结核活动静止后施行，并在术后继续用药1年。切除术后要注意防止压力解除后诱发的急性左心衰。

尿毒症性心包炎简介

目录1拼音2英文参考3疾病别名4疾病代码5疾病分类6疾病概述7疾病描述8症状体征9疾病病因10病理生理11诊断检查12鉴别诊断13治疗方案14并发症15预后及预防16流行病学17特别提示附：1治疗尿毒症性心包炎的中成药2尿毒症性心包炎相关药物 1拼音 niào dú zhèng xìng xīn bāo yán

2英文参考 uremic pericarditis

3疾病别名 尿毒性心包炎

4疾病代码 ICD:I32.8﹡

5疾病分类 心血管内科

6疾病概述 肾功能不全的晚期，尿毒症性心包炎(uremic?pericarditis)的发生率为40%～50%，多为纤维素心包炎，但多数伴有血性心包积液。心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症，如心力衰竭等掩盖。患者常有持续性心前区疼痛，卧位及深呼吸时加剧，往往由于听到心包摩擦音而得到诊断。发热和较大量心包积液在“透析相关的心包炎”中较为常见，表现为心动过速、呼吸困难；也可在透析中出现低血压、急性循环障碍致死。

7疾病描述 肾功能不全的晚期，尿毒症性心包炎(uremic?pericarditis)的发生率为40%～50%，多为纤维素心包炎，但多数伴有血性心包积液。此病的发生与氮质血症的程度无直接关系。一般症状轻，胸痛较轻，心包炎症状常为尿毒症和其他合并症、如被心衰等所掩盖。由于电解质紊乱或洋地黄类药物的干扰，心电图改变常不典型。体检和实验检查可发现心包积液征象；但常由于听到心包摩擦音而得到诊断。部分患者可有较大量心包积液，甚至发生心脏压塞而导致患者死亡。近来，广泛采用血液透析，使肾功能不全的预后改善，尿毒症性心包炎的发生率降低。大量心包积液而无症状的透析病人，在超滤透析排除水分时，可发生低血压和精神错乱。这是由于大量或张力性心包积液已使心室舒张期充盈受损，一旦发生血容量不足即可导致血压降低所致。心包积液伴有尿毒症心肌病时，患者血流动力学障碍更加严重。

8症状体征 尿毒症性心包炎有明显症状者仅占6%～17%。心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症，如心力衰竭等掩盖。患者常有持续性心前区疼痛，卧位及深呼吸时加剧，往往由于听到心包摩擦音而得到诊断。发热和较大量心包积液在“透析相关的心包炎”中较为常见，表现为心动过速、呼吸困难；也可在透析中出现低血压、急性循环障碍致死。体检时心前区能闻及粗糙的心包摩擦音或扪及摩擦感，可有不同程度的心包积液体征。

9疾病病因 本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。

10病理生理 尿毒症性心包炎发病多为综合因素：

①尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症；

②营养不良免疫功能低下，频发细菌、病毒感染极易波及心包；

③患者血小板功能和凝血功能障碍、纤溶活性降低，导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎，增加心脏压塞的危险；

④免疫功能异常；容量超负荷；患者甲状旁腺功能亢进，钙盐增加，沉积心包；伴有高尿酸血症、低蛋白血症，也增加其发生。尿毒症性心包炎和“透析相关的心包炎”病理表现相似，都为纤维素性心包炎有炎性细胞反应、纤维素渗出、出血、心包壁层与脏层变粗糙，可发展成心包纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。

11诊断检查 诊断：尿毒症患者在心前区如听到心包摩擦音,则尿毒症心包炎诊断可确定。

实验室检查：化验检查可有尿毒症病人相关的贫血、水、电解质紊乱、酸堿平衡失调的表现。

其他辅助检查：

1.超声心动图可显示心包积液。

2.诊断性心包穿刺和治疗性穿刺抽液，可见心包积液一般为无菌的浆液纤维蛋白性或血性渗液。在“透析相关的心包炎”中心包渗液常为浆液血性。

12鉴别诊断 诊断本病需除外心包的其他炎症，如化脓性、结核性心包炎等。同时除外和确定有否尿毒症性心肌炎。

13治疗方案 血液透析是有效的治疗措施，应尽早进行。尽量减少肝素用量、避免出血致心脏压塞，必要时行无肝素透析或作体外肝素化法。积液量大者可行心包穿刺或心导管心包腔内引流术，放液后心包腔内注入甲泼尼龙(甲基强的松龙)60～100mg?可助炎症吸收。若心脏压塞持续存在或反复出现心包积液，上述治疗无效或已发展至心包缩窄可行心包切除术。

14并发症 本病可出现心脏压塞、少数可发展为亚急性和慢性缩窄性心包炎。

15预后及预防 预后：在没有血液透析时期，慢性肾功能不全患者出现尿毒症性心包炎，通常是死亡的先兆。近来广泛采用血液透析，使慢性肾功能不全的预后改善，尿毒症性心包炎的发病率降低，死亡率也降低。但在维持性血液透析患者中,因出血性心包炎致死者占死因的5.5%～6.0%，是少见但极为严重的并发症，常是因全身肝素化引起。

预防：尿毒症性心脏病是由多种因素所致，要改善其预后除病因治疗外，应采用综合性治疗及预防措施。合理的饮食以补充蛋白质、必需氨基酸配以各种维生素、微量元素等，有助于改善心脏功能。对水肿的患者，要限制水钠，减轻容量负荷，同时强调低脂饮食，适当运动以免诱发尿毒症性冠状动脉病变。适当服用降脂药物改善脂类代谢，以及纠正贫血、钙磷代谢紊乱、电解质紊乱。这些措施对于改善尿毒症性心脏病的预后是有益的。

16流行病学 尿毒症性心包炎在慢性肾功能不全患者中发生率为40%～50%。

17特别提示 合理的饮食以补充蛋白质、必需氨基酸配以各种维生素、微量元素等，有助于改善心脏功能。对水肿的患者，要限制水钠，减轻容量负荷，同时强调低脂饮食，适当运动以免诱发尿毒症性冠状动脉病变。适当服用降脂药物改善脂类代谢，以及纠正贫血、钙磷代谢紊乱、电解质紊乱。

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