登革热的鉴别诊断(登革热的图书目录)

登革热（Denguefever）是由登革病毒引起，经伊蚊传播的一种急性传染病，潜伏期通常约5～7天，具有传播迅猛、发病率高等特点。患者有可能出现极度疲倦及抑郁症状。少数病者会恶化至登革出血热，并进一步出血、休克，乃至死亡，登革热引起的并发症往往是病人致死的主因。登革热容易与以下疾病相混淆。

登革热的鉴别诊断

1、流行性感冒，鼻塞，流涕，咽痛，咳嗽等上呼吸道炎的症状较明显，皮疹少见，无皮肤瘀点，瘀斑。

2、钩端螺旋体病，病前有疫水接触史，急性发热，眼结膜充血，结膜下出血，腓肠肌疼痛，腹股沟淋巴结肿大，患者走路时腓肠肌疼痛更为显着，体检时腓肠肌压痛较明显，血清中可检出抗钩端螺旋体的IgG，IgM抗体。

3、麻疹，咳嗽，流涕，流泪，眼结合膜充血，畏光，以及咽痛，全身乏力常见，在病程的第2～3天，90%以上患者的口腔出现科氏斑，皮疹为斑丘疹，首先见于耳后发际，渐及前额，面，颈，自上而下至胸，腹，背及四肢，2～3天内遍及全身，最后见于手掌与足底。

4、恙虫病，发病前曾在灌木草丛中工作或坐卧，可于肿大，压痛的淋巴结附近发现特征性焦痂或溃疡，血清变形杆菌凝集试验检查，OXK凝集抗体效价达1：160或以上有诊断意义，血液接种于小鼠腹腔，经饲养7～10天后可分离出恙虫病立克次体。

5、流行性出血热，亦称肾综合征出血热，患者主要表现为发热，中毒症状，充血，出血，休克，少尿，高血容量综合征，发热，出血，休克与少尿依次出现很常见，休克常于退热时发生，血液白细胞计数增高，异型淋巴细胞常超过10%，血小板减少，尿中出现大量蛋白质和膜状物，血清中可检出抗流行性出血热病毒的IgG，IgM抗体。

6、猩红热，急性咽喉炎较明显，表现为咽痛，吞咽痛，局部充血并可有脓性分泌物，颌下及颈淋巴结肿大，触痛，发热24h后开始出疹，始于耳后，颈部及上胸部，然后迅速蔓及全身，皮疹为弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感，面部充血而口鼻周围充血不明显，形成口周苍白圈，咽拭子培养可有A群β型溶血性链球菌生长。

登革热的图书目录

第一章 概述
第一节 流行简史
第二节 研究进展及展望
第二章 病原学
第一节 登革病毒的分类
第二节 登革病毒的生物学性状
第三节 登革病毒的基因组
第四节 登革病毒的复制
第五节 登革病毒基因的表达调控
第三章 流行病学
第一节 流行特征
第二节 传染源
第三节 传播途径
第四节 人群易感性
第五节 影响因素
第六节 分子流行病学
第四章 发病机制、病理生理与病理变化
第一节 登革病毒感染致病机制
第二节 登革病毒感染病理生理变化
第三节 登革热及登革出血热的病理改变
第五章 临床表现
第一节 登革热的临床表现
第二节 登革出血热的临床表现
第三节 登革出血热与登革休克综合征发生的危险因素及预警指标
第四节 不同血清型登革热的临床特点
第五节 儿童登革热患者的临床特点
第六节 并发症
第七节 病程及转归
第六章 实验室检查
第一节 一般实验室检查
第二节 病原学检查
第三节 登革病毒初次感染与二次感染的鉴别
第四节 标本的采集
第七章 诊断
第一节 临床诊断
第二节 病原学诊断
第三节 诊断分类
第四节 世界卫生组织的临床病例定义标准
第五节 有关登革热诊断的几个问题
第八章 鉴别诊断
第一节 与流行性感冒的鉴别诊断
第二节 与基孔肯雅病的鉴别诊断
第三节 与流行性出血热的鉴别诊断
第四节 与新疆出血热的鉴别诊断
第五节 与钩端螺旋体病的鉴别诊断
第六节 与疟疾的鉴别诊断
第七节 与黄热病的鉴别诊断
第八节 与罗斯河病毒病的鉴别诊断
第九节 与西尼罗病毒病的鉴别诊断
第十节 与辛德毕斯病毒病的鉴别诊断
第十一节 与恙虫病的鉴别诊断
第十二节 与败血症的鉴别诊断
第十三节 与流行性脑脊髓膜炎的鉴别诊断
第十四节 与传染性非典型肺炎的鉴别诊断
第十五节 与其他出疹性及血小板减少性疾病的鉴别诊断
第九章 治疗与护理
第一节 登革热的治疗
第二节 登革出血热和登革休克综合征的治疗
第三节 并发症的治疗
第四节 世界卫生组织的诊治指南
第五节 登革热患者的护理
第十章 中医辨证治疗
第十一章 传播媒介
第一节 登革热媒介的种类、形态特征
第二节 登革热媒介的地理分布
第三节 登革热媒介的生态习性
第四节 登革热媒介的种群动态
第五节 登革热媒介与登革病毒
第六节 登革热媒介的监测与控制
第十二章 监测、预防与控制
第一节 登革热监测
第二节 登革热的预防及控制
第十三章 疫苗研究进展
第一节 免疫学特性
第二节 疫苗种类
第三节 动物模型
第四节 疫苗研究展望
第十四章 实用检测技术
第一节 病毒RNA的提取
第二节 RT-PCR技术检测登革病毒RNA及型别鉴定
第三节 TaqMan探针法实时荧光PCR检测登革病毒RNA
第四节 细胞培养技术
第五节 病毒的分离鉴定技术
第六节 酶联免疫吸附试验(ELISA)
第七节 免疫层析技术
第八节 中和试验
第九节 补体结合试验（微量法）
第十节 血凝与血凝抑制试验（微量法）
第十一节 免疫荧光技术
第十二节 蚊媒携带登革病毒的检测
第十五章 旅游者的登革热
第一节 旅游者登革病毒感染的风险
第二节 旅游者登革热的临床特征
第三节 旅游者登革热的筛查与诊断
第四节 旅游者登革热的处理与预防
附件1 登革热诊断标准及处理原则
附件2 登革热疫情现场调查处理规范
附件3 国际卫生条例
附件4 突发公共卫生事件应急条例

登革热能治愈吗

这要看症状的轻重和治疗的是否及时，如果是轻型的，比较好治疗，如果重，出现了所谓登革休克综合征，治疗不及时就有生命危险！你如果怀疑自己有，一定要马上去医院，别耽搁！

下面提供一些资料：
一、典型登革热

（一）典型登革热

1．发热 所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续5～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。

2．全身毒血症状 发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快，后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。

3．皮疹 于病程3～6日出现，为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹持续5--7日。疹退后无脱屑及色素沉着。

4．出血 25～50%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。

5．其他 多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大及ALT升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。

（二）轻型登革热表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏疹。

（三）重型登革热早期具有典型登革热的所有表现，但于3～5病日突然加重，剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。

二、登革出血热

分为两型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征。

（一）登革出血热开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血，出血量大于100ml。血浓缩，红细胞压积增加20%以上，血小板计数＜100×109/L。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。

（二）登革休克综合征具有典型登革热的表现；在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦燥、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死亡。

[诊断]

一、流行病学资料 在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。

二、临床表现 凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者应考虑登革出血热；在本病过程中或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。但首例或首批患者确疹和新疫区的确定，必须结合实验室检查。

三、实验室检查

（一）血象病后白细胞即减少，第4～5d降至低点（2×109/L），退热后1周恢复正常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达13×109/L。

部分病例尿及脑脊液可轻度异常。

（二）血清学检查常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1：32，红细胞凝集抑制试验效价超过1：1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高，但操作困难，中和指数超过50者为阳性。

（三）病毒分类 将急性期患者血清接种于新生（1～3日龄）小白鼠脑内、猴肾细胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒，第1病日阳性率可达40%，以后逐渐减低，在病程第12d仍可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为补体结合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。

[鉴别诊断]

登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热的登革休克综合征应与黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血、败血症、流行性脑脊髓膜炎、黄热病等相鉴别。

[治疗]

本病尚无特效治疗方法，治疗中应注意以下几点：

一、一般治疗 急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。

二、对症治疗（一）高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血，应谨慎使用。对中毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服强的松5mg3次/日。

（二）维持水电平衡对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应高度警惕输液反应致使病情加重，及导致脑膜脑炎型病例发生。

（三）有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。对大出血病例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。

（四）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。

（五）脑型病例应及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。

波尔加热简介

目录1概述2疾病名称3英文名称4波尔加热的别名5ICD号：A90 5.1分类 6ICD号：A91 6.1分类 7流行病学 7.1传染源7.2传播途径7.3易感人群7.4流行特征 7.4.1地理分布7.4.2季节性7.4.3周期性7.4.4突然性7.4.5传播迅速，发病率高，病死率低8病因9发病机制10登革热的临床表现 10.1典型（普通型）登革热 10.1.1发热10.1.2皮疹10.1.3出血10.1.4其他 10.2轻型登革热10.3重型登革热 11登革热的并发症 11.1急性血管内溶血11.2精神异常11.3心肌炎11.4肝功能损害11.5尿毒症11.6急性呼吸窘迫综合征11.7其他 12实验室检查 12.1常规检查12.2血清学检查12.3病毒分离12.4反转录聚合酶链反应（RTPCR） 13辅助检查14诊断 14.1流行病学资料14.2临床特征14.3实验室检查 15鉴别诊断 15.1流行性感冒15.2麻疹15.3猩红热15.4流行性出血热15.5钩端螺旋体病15.6恙虫病15.7败血症15.8伤寒15.9疟疾15.10流行性乙型脑炎 16登革热的治疗 16.1一般及支持治疗16.2对症治疗 16.2.1降低体温16.2.2补液16.2.3降低颅内压17预后18登革热的预防 18.1控制传染源18.2切断传播途径18.3提高人群抗病力 19相关药品20相关检查附：1治疗波尔加热的中成药这是一个重定向条目，共享了登革热的内容。为方便阅读，下文中的登革热 已经自动替换为波尔加热 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1概述 波尔加热（dengue fever）又名骨痛热症、登革热、五天热等，是波尔加热病毒（dengue virus）引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大、血液白细胞、血小板减少。

波尔加热于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为波尔加热。

20世纪，波尔加热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型波尔加热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。

2疾病名称 波尔加热

3英文名称 dengue fever

4波尔加热的别名 classical dengue；登革热；古典五天热

5ICD号：A90

5.1分类

皮肤科 > 病毒性皮肤病 > 虫煤病毒所致皮肤病

6ICD号：A91

6.1分类

感染内科 > 病毒性感染 > 病毒性发热

7流行病学

7.1传染源

患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3天，少数患者于病程的第5天仍可在血液中分离出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未被肯定。

7.2传播途径

伊蚊，已知12种伊蚊可传播本病，埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（Aedes albopictus）是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。雌性伊蚊习惯于白天叮咬吸血。伊蚊吸入带登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。伊蚊既是波尔加热的传播媒介，亦是登革病毒的储存宿主，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与波尔加热流行高峰不一致。因此，它们不是波尔加热的重要传播媒介。已有母婴传播波尔加热的报告。

7.3易感人群

在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革病毒的特异性抗体，故发病以儿童为主。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。

人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生免疫力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

7.4流行特征

7.4.1（1）地理分布 波尔加热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。

波尔加热主要在热带和亚热带地区流行，在世界各地曾多次发生大流行。我国的广东、广西、海南和台湾省是波尔加热流行区，已知的四个血清型登革病毒均已在我国发现。登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的波尔加热远距离传播已逐渐引起重视。

7.4.2（2）季节性 波尔加热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。

7.4.3（3）周期性 波尔加热在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。

7.4.4（4）突然性 波尔加热流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。

7.4.5（5）传播迅速，发病率高，病死率低 波尔加热疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生波尔加热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。

8病因 登革病毒属于黄病毒科（flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×2040nm）、棒状或球形（直径为2050nm）。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原，用中和试验可鉴定其型别。

根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。

登革病毒耐低温，在人血清中保存于－20℃可存活5年，－70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。

登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus 1，HIV1）复制出现暂时性抑制。

9发病机制 登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变，出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。

10波尔加热的临床表现 潜伏期为3～15天，通常为5～8天。

世界卫生组织将登革病毒感染性疾病分为波尔加热和登革出血热。临床上将波尔加热分为典型、轻型与重型。登革出血热分为无休克的登革出血热（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克综合征（dengue shock syndrome，DSS）。

10.1典型（普通型）波尔加热

10.1.1（1）发热 通常起病急骤，畏寒或寒战，高热，24～36h内体温升高达39～40℃，多数患者表现为稽留热或弛张热。大部分患者经治疗5～7天后，体温逐渐恢复至正常水平。少数患者于发热3～5天后体温降至正常，1天后再度上升，称为双峰热或马鞍热（saddle fever）。发热时常伴较剧烈头痛、眼眶痛，肌肉、骨及关节疼痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。患者于发热期的呼吸、脉搏加快。早期体征有颜面、颈、胸皮肤潮红，眼结合膜充血及浅表淋巴结肿大。恢复期常因显著衰弱而需数周后才能完全恢复正常。儿童病例起病可较缓慢，毒血症状较轻，恢复亦常较快。

10.1.2（2）皮疹 常于病程的第3～6天出现，多为斑丘疹，可呈麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹、红斑疹及出血性皮疹（瘀点）等。在同一患者身上可同时出现两种或多种皮疹。皮疹多先见于躯干，然后逐渐向四肢、头面部蔓延，最后分布于全身皮肤。皮疹多有痒感，大部分不脱屑，持续3～5天后逐渐消退。

10.1.3（3）出血 出血多发生于病程的第5～8天。25%～50%的典型病例有不同程度的出血现象，如皮下出血、牙龈出血、鼻出血等。皮肤、黏膜下出血等，出血范围的大小与疾病的严重程度成正相关关系。皮肤或黏膜下出血范围的直径不超过2mm者称为出血点，直径为3～5mm者称为紫癜，直径为5mm以上者称为瘀斑。当出血灶的皮肤明显隆起时称为血肿，可见于严重出血的病例。束臂试验亦称毛细血管脆性试验可用于疑似本病病例检查。检查方法是在前臂屈侧面肘弯下4cm处画一直径为5cm的圆圈，仔细观察圆圈皮肤有无出血点，如果发现出血点则用墨水笔标出。然后用血压计的袖带束于该侧上臂，先测定血压，再使其保持于收缩压与舒张压之间维持8min后解除压力。待皮肤颜色恢复正常（约2min）后，计算圆圈内皮肤出血点的数目，减去原有出血点的数目。若两者之差大于10则为阳性。波尔加热患者的束臂试验常呈阳性。由于束臂试验有可能使存在严重出血倾向患者的试验前臂出现瘀斑的可能性。因此，本试验不宜过多施行。

10.1.4（4）其他 约1/4病例有轻度肝大，个别病例可有黄疸，但脾大少见。

10.2轻型波尔加热

症状和体征较典型波尔加热轻，表现为发热较低，全身疼痛较轻，皮疹稀少或不出疹，无出血倾向，但浅表淋巴结亦常肿大，病程常短于5天。流行期间轻型病例较多，由于其临床表现类似流行性感冒与急性上呼吸道炎，症状较轻，故较易被忽视而漏诊。

10.3重型波尔加热

早期临床表现类似典型波尔加热，但发热3～5天后病情突然加重。表现为脑膜脑炎，出现剧烈头痛、呕吐、谵妄、狂躁、昏迷、抽搐、大量出汗、血压骤降、颈强直、瞳孔缩小等。此型病情凶险，进展迅速，可于24h内死于中枢性呼吸衰竭。

11波尔加热的并发症

11.1急性血管内溶血

最为常见，发生率约为1%，多发生于红细胞内葡萄糖6磷酸脱氢6磷酸脱氢酶（glucose6phosphatase dehydrogenase，G6PD）缺陷的患者。主要表现为排酱油样小便、贫血、气促、心率加快，尿标本检查无或仅有少量红细胞而潜血试验呈强阳性。值得注意的是当发生急性血管内溶血时，血液中G6PD含量可在正常范围，而于1个月后才出现含量缺陷。这是因为发生急性血管内溶血时，血液中G6PD缺陷的成熟、衰老红细胞已裂解，剩下的是G6PD含量相对较多的年幼红细胞，当其发育成熟、衰老时才逐渐出现G6PD缺陷所致。

11.2精神异常

个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。

11.3心肌炎

严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。

11.4肝功能损害

轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现ALT、AST 和γ谷氨酰转肽酶（γGT）等升高。严重病例可发生总胆红素（TBIL）升高，甚至出现肝肾综合合征。

11.5尿毒症

多见于登革出血热患者，大量出血或急性血管内溶血可促进尿毒症的发生。

11.6急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）可见于重型及登革出血热患者，表现为呼吸急促、窘迫，烦躁，发绀，双肺可闻干、湿性啰音。动脉血气分析，动脉血氧分分压（Pa02）＜8.0kPa（60mmHg），早期动脉血二氧化化碳分化碳分压（PaC02）常＜4.7kPa（35mmHg），晚期PaCO2则可＞6.0kPa（45mmHg）。

11.7其他

其他可能发生的并发症包括颅内高压症、急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）、感染性多发性神经根炎（infectious polyradiculitis）和眼葡萄膜炎等。

12实验室检查

12.1常规检查

外周血液白细胞总数减少，发病第2天开始下降，第4～5天降至最低点，可低至2×109/L，分类显示中性粒细胞减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多。绝大多数病例出现血小板减少，低于100×109/L。血液血细胞比容增加20%以上，可达60%～70%。部分病例有蛋白尿，尿中出现红细胞和白细胞。约半数病例有轻度ALT、AST升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞和蛋白质正常或稍增加，糖和氯化物正常。

12.2血清学检查

单份血清补体结合试验滴度超过1∶32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1∶1280有诊断意义。双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长者，可作为明确诊断依据。用ELISA检测患者血清中特异性IgM抗体，阳性有助于波尔加热的早期明确诊断。若在患者的血清中检出登革病毒抗原，亦可作为明确诊断依据。

12.3病毒分离

将急性发热期患者的血清接种于乳鼠脑内或培养的C6/36细胞系，经饲养或培养后可分离出登革病毒。目前，较常应用C6/36细胞系作登革病毒分离，其分离阳性率随病程的延长而降低。发病3天内多可分离出登革病毒，但第1天的分离阳性率最高，可达70%～85%，第2天为40%～65%，第3天为20%～35%。少数患者于病程的第5天仍可分离出登革病毒。

12.4反转录聚合酶链反应（RTPCR）

检测患者血清中登革病毒RNA，其敏感性高于病毒分离，可用于早期快速诊断及血清型鉴定，但技术要求较高，其特异性和可重复性有待进一步提高。

13辅助检查 脑型患者脑脊液压力升高。

14诊断

14.1流行病学资料

生活在波尔加热流行区或发病前15天内去过波尔加热流行区，发病于本病流行季节，发病前3～15天曾有被伊虫叮咬史。特别是当某地于短期间内出现大量发高热的病例时，更应想到本病的可能性。

14.2临床特征

突然起病，畏寒、发热，伴全身疼痛、明显乏力、恶心、呕吐，出皮疹，皮下出血，浅表淋巴结肿大，束臂试验阳性。

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14.3实验室检查

若患者只有符合波尔加热诊断的流行病学资料和临床表现，而无实验室病原特异性检查的依据，则只可作为疑似病例。若患者在符合“疑似病例”的基础上，再有血清中抗登革病毒IgG抗体阳性，则可作为临床诊断病例。若患者有符合波尔加热诊断的流行病学资料和临床表现，再加上血清中抗登革病毒IgM抗体阳性，或双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长，或在血清中分离出登革病毒，则可明确诊断，成为确诊病例。

15鉴别诊断 波尔加热应与下列疾病相鉴别：

15.1流行性感冒

鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等上呼吸道炎的症状较明显，皮疹少见，无皮肤瘀点、瘀斑。

15.2麻疹

咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，以及咽痛，全身乏力常见。在病程的第2～3天，90%以上患者的口腔出现科氏斑。皮疹为斑丘疹，首先见于耳后发际，渐及前额、面、颈，自上而下至胸、腹、背及四肢，2～3天内遍及全身，最后见于手掌与足底。

15.3猩红热

急性咽喉炎较明显，表现为咽痛、吞咽痛，局部充血并可有脓性分泌物，颌下及颈淋巴结肿大、触痛。发热24h后开始出疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速蔓及全身。皮疹为弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。面部充血而口鼻周围充血不明显，形成口周苍白圈。咽拭子培养可有A群β型溶血性链球菌生长。

15.4流行性出血热

亦称肾综合征出血合征出血热，患者主要表现为发热、中毒症状、充血、出血、休克、少尿、高血容量综合征。发热，出血，休克与少尿依次出现很常见。休克常于退热时发生。血液白细胞计数增高，异型淋巴细胞常超过10%，血小板减少。尿中出现大量蛋白质和膜状物。血清中可检出抗流行性出血热病毒的IgG、IgM抗体。

15.5钩端螺旋体病

病前有疫水接触史。急性发热，眼结膜充血，结膜下出血，腓肠肌疼痛，腹股沟淋巴结肿大。患者走路时腓肠肌疼痛更为显著。体检时腓肠肌压痛较明显。血清中可检出抗钩端螺旋体的IgG、IgM抗体。

15.6恙虫病

发病前曾在灌木草丛中工作或坐卧。可于肿大、压痛的淋巴结附近发现特征性焦痂或溃疡。血清变形杆菌凝集试验（外斐反应）检查，OXK凝集抗体效价达1∶160或以上有诊断意义。血液接种于小鼠腹腔，经饲养7～10天后可分离出恙虫病立克次体。

15.7败血症

常有原发性感染灶，如外伤化脓性病灶、肺炎、肠炎等。可出现迁徙性感染病灶，如肺脓肿、肝脓肿、脑脓肿等。血液白细胞及中性粒细胞明显增高。血液培养或感染病灶抽吸物培养可有病原菌生长。若血液培养与感染病灶抽吸物培养有相同的细菌生长则更具明确诊断意义。

15.8伤寒

持续发热1周以上，伴全身中毒症状，如表情淡漠、食欲缺乏、腹胀、便秘、相对缓脉，肝、脾大，右下腹压痛等。病程的第2周可于胸腹部皮肤发现颜色淡红、直径为2～5mm、压之退色、数目常在10个以下的玫瑰疹。外周血白细胞数减少，淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应（伤寒杆菌血清凝集反应）中“O”抗体效价可在1∶80以上，“H”抗体效价可在1∶160以上。血液和骨髓培养可有伤寒杆菌生长。

15.9疟疾

间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血和脾大。每次发作过程持续4～8h。间歇发作的周期有一定规律性，间日疟、卵形疟为每隔天发作1次，三日疟为每隔2天发作一次。血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色（Giemsa’s stain）后用显微镜油镜检查，发现疟原虫有明确诊断意义。

15.10流行性乙型脑炎

高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐，病理反射征与脑膜 *** 征阳性。血液白细胞及中性粒细胞明显增高。脑脊液细胞数轻度增加，压力和蛋白质增高，糖与氯化物正常。血清免疫学检查，特异性IgM抗体阳性有明确诊断意义。

16波尔加热的治疗 应尽可能做到及早发现、早隔离、早就地治疗患者。目前对本病尚无确切有效的病原治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。

16.1一般及支持治疗

急性期应卧床休息，给予清淡的流质或半流质饮食，防蚊隔离至病程的第7天。对典型和重型病例应加强护理，注意口腔和皮肤清洁，保持每日有一定的尿量和大便通畅。

16.2对症治疗

16.2.1（1）降低体温 对高热患者宜先用物理降温，如冰敷、酒精拭浴，慎用止痛退热药物，以免在G6PD缺陷患者中诱发急性血管内溶血或因大量出汗而引起虚脱。对高热不退及毒血症状严重者，可短期应用小剂量肾上腺皮质激素，如口服泼尼松（prednisone）5mg，3次/d。

16.2.2（2）补液 对出汗多、腹泻者，先作口服补液，注意水、电解质与酸堿平衡。必要时应采用静脉补液，纠正脱水、低血钾和代谢性酸中毒，但应时刻警惕诱发脑水肿、颅内高压症、脑疝的可能性。

16.2.3（3）降低颅内压 对剧烈头痛、出现颅内高压症的病例应及时应用20%甘露醇注射液250～500ml快速静脉滴注，必要时于6～8h后重复应用。同时静脉滴注地塞米松，10～40mg/d，有助于减轻脑水肿、降低颅内压。对呼吸中枢受抑制的患者，应及时应用人工呼吸机治疗，并作心电图、血压、血氧饱和饱和度和血液酸堿度监测。

17预后 波尔加热是一种具自限性倾向的传染病，无并发症患者的病程约为10天。本病通常预后良好，病死率约为3/10万。死亡病例多为重型患者，主要致死原因为中枢性呼吸衰竭。

18波尔加热的预防

18.1控制传染源

在地方性流行区或可能流行地区要做好波尔加热疫情监测预报工作，早发现、早诊断、及时隔离与治疗患者。同时，对可疑病例应尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。

18.2切断传播途径

防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，消灭伊蚊滋生地，清理积水。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。

18.3提高人群抗病力

注意饮食均衡营养，劳逸结合，适当锻炼，增强体质。登革疫苗仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在进行动物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革出血热的发生，因而增加了疫苗研制、应用的难度。

19相关药品 葡萄糖、氧、二氧化碳、泼尼松、甘露醇、地塞米松

20相关检查 毛细血管脆性试验、葡萄糖6磷酸脱氢酶、氧分压、二氧化碳分压、血细胞比容、脑脊液压力、补体结合试验、抗登革病毒IgG抗体、血氧饱和度、血液酸堿度

治疗波尔加热的中成药 缩泉胶囊

登革热能治好的吗?

登革热是可以治愈的。登革热是由登革热病毒引起的急性传染病，患者主要症状为发热、头痛、肌肉痛、皮疹等。该病主要通过白纹伊蚊叮咬传播，症状一般较轻，可治愈。

登革热是由登革病毒引起，经伊蚊（俗称花斑蚊）传播的一种急性传染病。登革热不会由人直接传染给人，也不会由空气或接触传播，还没有疫苗可预防。其潜伏期通常约5天-7天，具有传播迅猛、发病率高等特点。

扩展资料：

由于本病系由蚊子传播，故流行有一定的季节性，一般在每年的5月-11月份，高峰在7月-9月。在室外工作时应穿长袖衣裤，或在皮肤上凃防蚊油；白天、晚上睡觉应挂蚊帐、安装纱门纱窗等防蚊措施；使用蚊香、气雾剂等家用卫生杀虫剂进行防蚊、灭蚊。

登革热一般在蚊子叮咬后3至14天内发病，急性期的一两天内，患者体温会升高到39℃至40℃，有较剧烈的头痛、眼眶痛、全身肌肉痛、骨关节痛及明显疲乏等症状，可伴有面部、颈部、胸部潮红、结膜充血等。

人民网——福建17例登革热集中爆发 已治愈5例

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