登革热的病理变化

登革热的病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。

登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出中及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。

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手口足病Hand-mouth-foot disease 什么是手口足病手口足病是一种发疹性传染病，主要是由柯萨奇病毒引起，一年四季都可能发病，但以夏秋季节患病最多，任何年龄均可发病，尤其是3岁以下的孩子。病毒寄生在患儿的咽部、唾液、疱疹和粪便中，不仅可通过唾液、喷嚏、咳嗽，说话时的飞沫传染给别的孩子，还可通过手、生活用品及餐具等间接传染。一旦流行，就会使很多孩子被传染，被传染上的孩子会在手、足皮肤或口腔粘膜上出现类似水痘样的小疱疹，因而被称为手足口病. 传播途径：引起手足口病的元凶是肠病毒。可引起该病的肠道病毒有20多种，其中柯萨奇病毒A16型和肠道病毒71型最常见。肠病毒的传染途径主要经由胃肠道或呼吸道传播，也可通过接触患者皮肤上的水疱和分泌物传染。传播途径有：＊大人从外面将病毒带回家，通过接触或飞沫使宝宝感染；＊宝宝接触到无症状带病毒的家长或患病宝宝的口鼻分泌物；＊在托幼机构，玩具往往成为宝宝疾病传染的媒介，尤其是绒毛玩具更容易储存大量病毒；＊吃入被含病毒的粪便污染的食物而受传染。在宝宝发病的前几天，喉咙和粪便都有病毒存在，肠道排出病毒的时间可以持续数周之久，发病后的一周内肠病毒的传染力最高。肠病毒在家庭中有很高的传染率，在人群密集的地方，也较容易发生传染。如何预防：●要加强对手足口病的认识。因为此病病程初期临床表现类似感冒症状，如发热、咽痛等。而口腔溃疡往往会误诊为单纯性的口腔炎。因此，家长在手足口病流行期间如果发现宝宝发热、起皮疹或口腔溃疡的症状，应及时到医院就诊，早期诊治，以免延误病情。●就地隔离避免接触。发现有手足口征象的孩子，不要再送托儿所、幼儿园；在家隔离治疗也要同其他孩子分开食宿，用具、玩具应分开；直到病愈后才可回校，以免传染其它儿童。●把住病从口入关。防止粪便、口鼻分泌物污染水和食物，彻底处理好孩子的粪尿排泄物，布尿布要洗净消毒再用，孩子的奶瓶、食具也要经常消毒，不让孩子随便吃不可靠的食品饮料。●养成卫生习惯。教育宝宝自幼养成卫生习惯，改掉吮手指的不良习惯，远离垃圾及不清洁环境；养成游戏后、饭前、便后一定用香皂彻底洗手的习惯。●强化环境卫生。对幼托机构的环境及玩具、公共游泳池等必须严格消毒，最好通过卫生防疫部门来指导处理。注意粪便无害化处理，绝不允许污染用水。●根据临床经验，用“紫草二豆粥”食疗小验方，可预防手足口病。验方为紫草根、绿豆、赤小豆、粳米、甘草各适量，煮粥口服，香甜可口，疗疾防病。表现：1、大多数患儿是突然发病，首先表现为发高烧，体温多在38度以上，同时伴有头痛，咳嗽，流涕等症状，体温持续不退，体温越高，病程越长，病情也就越重。2、患儿发热的同时或发热1－2天后，可在他们的口腔粘膜、唇内见到疱疹，疱疹破溃后会形成溃疡，疼痛感较重，患儿常表现出烦燥、哭闹、流口水，不吃饭等不适。3、口腔疱疹后1－2天可在患儿的手心、足心及小屁屁上看到皮肤斑丘疹，以脚心部最多，疱疹呈圆形或椭圆形扁平小至米粒，大至豌豆大，较硬并内有混浊液体疹子周围绕以红晕。4、小儿手足口病的疹子较少出现在躯干及面部，一般7天左右就能消退，不会造成瘢痕，更不会留下印迹。5、小儿手足口病是一种病情较轻的自愈性疾病，绝大部分患儿预后较好，少数重症患儿可合并心肌炎、脑炎、但这种可能很小。6、整个病程大约在1周左右结束，一般不会并发什么严重的后果，只要护理得当，不会在皮肤上留下任何色素痕迹或疤痕。

登革热的历史（又名；骨痛热，英；Dengue）骨痛热的另一名词登革热，登革一词由英语Dengue一词翻译而来。Dengue由来也众说纷纭，比较普遍的说法是原自斯瓦希里语(Swahili)中的Ki-dinga pepo，意思是突然抽筋，犹如被恶魔缠身。在台湾被称为“天狗热”或“断骨热”。目前，对这种病的最早来源仍然众说纷纭。人类最早记录，是在晋朝时，有文献记录了类似骨痛热症的病。近代历史上，登革热疾病的医学文献记录是：1779年于开罗发生1779年于巴达维亚（今雅加达）发生1780年在菲律宾也有相似的疾病发生1780年在美国的费城也发生1780年在印度的马得拉斯也发生1873年在台湾的澎湖县发生1897年在澳大利亚出现1910年在贝鲁特出现1916年-1931年之间在台湾相继发生1917年中国海南省也传出疾病发生，据资料显示，可能是第3型骨痛病毒造成的。（资料来源：世界卫生组织）1928年在希腊出现，造成约一千人亡从此以后，世界各地相继传出发生骨痛热症。至今登革热的名词已有二百多年的历史，直到第二次世界大战时，登革热在东南亚地区造成日本军队和盟军的伤亡人数增加后，日本和美国科学家便积极投入研究，1943年日本科学家首次发现登革热病毒，美国也相继发现这病毒。其病因学直至1944年才被了解，1952年登革热病毒首次被分离了出来，也依血清学方法定出一型登革热病毒（dengue 1 virus）及二型登革热病毒（dengue 2 virus）；1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出三型登革热病毒（dengue 3 virus）及四型登革热病毒（dengue 4 virus）。除了人类埃及斑蚊（Aedes mosquitoes）外，登革热病毒的自然宿主尚有低等灵长类（黑猩猩、长臂猿、弥猴），1931年Simmons等学者首先证实登革热病毒可经由猴子传播猴子或经由猴子传播给人，1978年Rudnick学者于马来西亚森林区捕获之Aedes (Finlaya) niveus complex分离到四型登革热病毒，1984年Yuwono等学者于马来西亚、越南、高棉、印尼及菲律宾森林区弥猴身上发现四型登革热病毒抗体。1987至1990年南台湾大流行时，由捕获之成蚊埃及斑蚊（学名Aedes aegypti）体内分离到的骨痛热病毒，证实为台湾型之登革热感染病毒；而白线斑蚊（学名Aedes albopictus）却一直SM未分离到登革热病毒，但1983年Rosen等学者证实四型登革热病毒（dengue 4 virus）能借由SM白线斑蚊垂直传播给下一代。1993年Chen W-J, Wei H-L, Hsu E-L, Chen E-R等学者也证实白线斑蚊确实具有传播一型登革热病毒（dengue 1 virus）之能力，白线斑蚊在台湾之分布较埃及斑蚊广，且大部份地区密度均高于埃及斑蚊，故白线斑蚊仍为不可忽视的登革热病媒蚊之一。自1953年开始，于菲律宾、泰国、马来西亚、新加坡、印尼、印度、斯里兰卡、缅甸、越南等地，陆续发现一种变异型之登革热，主要侵袭对象为3至10岁的儿童，会造成严重且致命的出血性登革热（dengue hemorrhagic fever; DHF）或骨痛休克综合症（dengue shock syndrome; DSS），其亡率达12%至44%。 什么是登革热（dengue fever）登革热是登革热病毒引起、依蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。 登革热[病原学] 登革热病毒属B组虫媒病毒，现在归入披盖病毒科（togaviridae）黄热病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形（直径为 20--50nm）。髓核为单股线状核糖核酸（RNA）。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相似，最外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好，并产生恒定的细胞病变。但接种猴子、猩猩和其他实验动物，不产生症状。登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。 登革热[流行病学] （一）传染源患者和隐性感染者为主要传染源，未发现健康带病毒者。患者在发病前6～8小时至病程第6天，具有明显的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，可能是重要传染源，丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证据，但作为传染源，尚未能确定。（二）传播媒介伊蚊，已知12种伊蚊可传播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。广东、广西多为白纹伊蚊传播，而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。伊蚊只要与有传染性的液体接触一次，即可获得感染，病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性，传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人。因在捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗粒，推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。（三）易感人群在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有1年以上免疫力。同时感染登革病毒后，对其他B组虫媒病毒，也产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行后，乙型脑炎发病率随之降低。（四）流行特征1．地方性凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的地区，均可发生地方性流行，在城市中流行一段时间之后，可逐渐向周围的城镇及农村传播，在同一地区，城镇的发病率高于农村。2．季节性发病季节与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区，蚊媒常年繁殖，全年均可发病。我国广东、广西为5～10月，海南省3～10月。3．突然性流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。 4．传播迅速，发病率高，病率低疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。 登革热的发病原理与病理变化登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在网状内皮系统增殖至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。登革出血热的发病原理有三种假说：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起登革热。二是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发生轻型或典型登革热，而当第二次感染后，不论哪一型病毒，即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者，其中51例均为二次感染。其机理是，当第二次感染时，机体出现回忆反应，产生高滴度的IgG，与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。 登革热的临床表现潜伏期5～8d。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。一、典型登革热（一）典型登革热1．发热所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续5～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。2．全身毒血症状发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快，后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。3．皮疹于病程3～6日出现，为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹持续5--7日。疹退后无脱屑及色素沉着。4．出血 25～50%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。5．其他多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大及ALT升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。（二）轻型登革热表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏疹。（三）重型登革热早期具有典型登革热的所有表现，但于3～5病日突然加重，剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。二、登革出血热分为两型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征。（一）登革出血热开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血，出血量大于100ml。血浓缩，红细胞压积增加20%以上，血小板计数＜100×109/L。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。（二）登革休克综合征具有典型登革热的表现；在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦躁、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内亡。 诊断登革热一、流行病学资料在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。二、临床表现凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者应考虑登革出血热；在本病过程中或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。但首例或首批患者确疹和新疫区的确定，必须结合实验室检查。三、实验室检查　（一）血象病后白细胞即减少，第4～5d降至低点（2×109/L），退热后1周恢复正常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达13×109/L。部分病例尿及脑脊液可轻度异常。（二）血清学检查常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1：32，红细胞凝集抑制试验效价超过1：1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高，但操作困难，中和指数超过50者为阳性。（三）病毒分类将急性期患者血清接种于新生（1～3日龄）小白鼠脑内、猴肾细胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒，第1病日阳性率可达40%，以后逐渐减低，在病程第12d仍可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为补体结合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热的登革休克综合征应与黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血热、败血症、流行性脑脊髓膜炎、黄热病等相鉴别。 登革热的预防和治疗[治疗] 本病尚无特效治疗方法，治疗中应注意以下几点：一、一般治疗急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。二、对症治疗（一）高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血，应谨慎使用。对中毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服强的松5mg3次/日。（二）维持水电平衡对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应高度警惕输液反应致使病情加重，及导致脑膜脑炎型病例发生。（三）有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。对大出血病例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。（四）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。（五）脑型病例应及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。[预防] 应做好疫情监测，以便及时采取措施控制扩散。患者发病最初5天应防止其受蚊类叮咬，以免传播。典型患者只占传染源的一小部分，所以单纯隔离患者不足以制止流行。预防措施的重点在于防蚊和灭蚊。应动员群众实行翻盆倒罐，填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊，勤换水，并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用敌敌畏喷洒消灭，室外成蚊可用50%马拉硫磷、杀螟松等作超低容量喷雾，或在重点区域进行广泛的药物喷洒。登革热的预防接种目前还处于研究阶段，不能用于疫区。 出血热 出血热（hemorrhagic fever）是危害人类健康的重要传染病。出血热不是鼠疫，而是一种由病毒所致的经鼠传播的急性传染病。出血热的病名全称是流行性出血热，目前国际上统称为肾综合征出血热。中国首例出血热病例1931年出现在东北地区，至今全国发现病例已愈百万。天津市近年发病出现了增多，而且患者中市区人口所占比例逐渐提高。对这种病，人类已经有了充分的认识，也有十分有效的预防手段，是完全可以控制的。引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管和小血管，引起广泛的血管壁损伤，使血管壁的通透性增高，导致组织或器官的水肿，从而出现全身皮肤粘膜的充血或出血，如病人的面颊、鼻、颈部、前胸、上臂等处发红或有出血点，并危及心、肺、脾、胃、肾、脑垂体、肾上腺等多处脏器；有些病人还有广泛的微血栓形成，极易出现严重的水电解质酸碱平衡紊乱。最为严重的是损害人的肾脏，重者往往于尿毒症肾功能衰竭。病毒还会作用于神经系统，引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛，病人普遍出现高热。重症或未能及时治疗的病人，后期往往出现心力衰竭、肺肿、自发性肾破裂等严重并发症。该病病情凶险、病程多会迁延月余，即使治愈也需要严格休息至少1—3个月，是一种严重危害人类健康的疾病。出血热的治疗重在发病早期出血热病毒对人的危害涉及机体多种器官，病变可累及全身各系统，但是这种危害是渐进性的。倘若患病后尽早治疗，尽早使用抗病毒药物，尽早休息，即可抵御病毒的毒性作用，也可能减少机体的损耗，因此可明显增加康复的机会。早治疗的前提在于早发现。出血热病人发病早期的典型表现为突起高热，体温可达40℃以上，这种高热通常持续4—6天。由于病毒引起的神经中毒现象，病人会出现头痛、眼眶痛、腰痛，即“三痛”症；因病毒引起广泛的血管壁损伤，血管壁的通透性增高，病人还会出现颜面、颈、上胸部皮肤充血潮红，俗称“三红”，很象“酒醉貌”，躯干及上肢皮肤出现条索状出血点，眼球结膜血。病人还常伴有乏力、恶心、呕吐、腹泻等症状。重症病人会出现咯血、呕血、便血、尿血等出血现象。血常规检查可见白细胞增多、血小板下降，并有尿蛋白阳性、血尿、尿内出现膜状物等肾功能损害表现。如果对早期病人不细心鉴别，很容易误以为是“感冒”。我国南方高发病区流传着这样几句话：“寒热脸红酒醉貌，头痛乏力象感冒；皮肤粘膜出血点，呕吐腹泻蛋白尿”。这是当地基层医务人员早期发现病人的经验总结，也是普通老百姓认知出血热的基本点，大家可以据此对出血热有个初步的认识。出血热除肾综合症（汉坦）出血热最常见外，尚有流行于热带和亚热带的登革病毒Ⅱ型引起的登革出血热，非洲和亚洲的丛林中的的埃博拉出血热，德国和南斯拉夫、非洲的马尔堡出血热，后二种以高病率著名。

登革热病毒的致病机理

经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体结合形成免疫复合物。第二次感染时，组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多，如将登革病毒抗体注入猴体内后，再以登革病毒攻击，其病毒量比对照组猴（注射无登革病毒抗体的猴）高51倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒，其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高，以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关。
血清学研究证实，登革病毒表面存在原封不动种不同的抗源决定簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒（包括登革病毒在内）所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，后者与病毒结合为免疫复合物，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体，促进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象（Antibody-dependent enhancement,ADE），导致登革出血热发生。有人发现Ⅱ型登革病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他型病毒株则无这种增强性抗原决定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。
含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性T细胞激活单核细胞，释放各种化学介质，激活的T细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，DIC形成，导致出血和休克。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，Ⅰ型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有Fc受体和病毒受体的血小板相结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生血小板聚集、破坏，导致血小板减少，患者骨髓呈抑制，血小板生成减少。血小板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤，Ⅲ型变态反应也参与发病。

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