鼠咬热的西医病因

鼠咬热（rat-bitefever，sodoku）系鼠类疾病，人被鼠咬而传染。鼠咬热是小螺菌（Spirillumminus）或念珠状链杆菌（Streptobacillusmoniliform）所致的急性感染性疾病，鼠咬人后其他病原体引起的局部病灶和（或）发热性感染，则不包括在本条范围内。

小螺菌形态短粗，两端尖，有2~6个规则螺旋，菌体两端有一或多根鞭毛，暗视野下运动迅速。念珠状链杆菌的菌体短，常排列成链，形如念珠，革兰染色阴性。小螺菌常存在于鼠的眼、鼻、口、咽部分泌物及齿龈血中，念珠状链杆菌是野生鼠和实验用鼠的正常菌群，后者可转变为无胞壁的L型。鼠咬热一般通过鼠咬伤而致病，但念珠状链杆菌也可通过染菌牛奶、饮食而传播。

腋下淋巴结肿大的原因和有什么影响

淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润，而体积增大的现象。正常人约有300～600个淋巴结，沿淋巴管于身体凹陷及隐蔽处的血管周围群聚分布，如颈部、腋窝、腹股沟、滑车上、□窝、腹膜后、肺门及肝门区等。淋巴结为圆形或椭圆形小体，直径0.1～2.5cm，正常时质软、光滑、无触痛、能移动，除颌下、腋下及腹股沟偶能触及1～2个外，一般不易触及。淋巴结肿大是临床上常见的体征。由于各组淋巴结位置相对比较恒定，接受来自一定部位和一定器官的淋巴管，故淋巴结肿大能为疾病诊断、治疗方案的选择、疗效和预后的判断提供有力的依据。
发病机理 淋巴结是淋巴网状系统的重要组成部分，具有产生淋巴细胞、抗体和过滤淋巴液的作用。当机体某部位或某器官受到外伤或感染时，进入淋巴液的细菌、毒素、异物等到达局部淋巴结，可被淋巴结内的巨噬细胞吞噬、清除。此时，淋巴结的机能增强，在细菌、毒素、异物等抗原的刺激下，巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等可迅速增殖，加上淋巴结的充血、渗出和炎症细胞的浸润，导致淋巴结肿大。转移到相应淋巴结的癌细胞也可由于过滤机制被阻截，并在其内浸润增殖，引起淋巴结肿大。当局部淋巴结不能有效地阻截或清除上述入侵物时，感染或癌肿将循淋巴结导流方向蔓延至下一组淋巴结，使之也出现肿大，或感染和癌肿侵入血液，引起全身播散。
分类 据病因可分为肿瘤性和非肿瘤性两类。肿瘤性包括淋巴系统的原发肿瘤和淋巴结的转移性肿瘤。非肿瘤性包括感染、变态反应、结缔组织病等。一般根据病程将淋巴结肿大分为急性和慢性两大类，急性淋巴结肿大有：急性单纯性淋巴结炎、病毒性感染（风疹、麻疹、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、猫抓病、性病性淋巴肉芽肿）、立克次氏体感染（恙虫病）、特殊细菌性感染（布鲁斯氏杆菌病、腺菌病、腺鼠疫、软下疳）、螺旋体感染（钩端螺旋体病、鼠咬热）、原虫感染（弓形虫病）、变态反应性疾病（药物热、血清热）、毒蛇咬伤。
慢性淋巴结肿大有：慢性感染性淋巴结肿大（非特异性慢性淋巴结炎、淋巴结结核、丝虫病、黑热病、梅毒）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、幼年型类风湿性关节炎）、肿瘤性淋巴结肿大（恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、局部淋巴结的恶性肿瘤转移）、未明原因的淋巴结肿大（结节病、低丙种球蛋白血症、免疫球蛋白 G重链病、嗜酸粒细胞增生性淋巴肉芽肿、巨大淋巴结增生症）。
诊断和临床意义 根据病史,常能提供诊断线索。如急性淋巴结肿大多为各种病原体的感染所致，常合并发热等其他症状。慢性肿大多见于淋巴结结核、结缔组织病及肿瘤性淋巴结肿大。
浅表部位肿大的淋巴结易于触及。触诊时要按一定顺序进行,以免遗漏,并要注意肿大淋巴结的部位、数量、大小、有无压痛、硬度、游离或互相粘连成团块，移动或与基底粘连，表面皮肤有无红肿等。全身多部位的淋巴结肿大可见于某些全身性感染（如结核病、传染性单核细胞增多症）、白血病、结缔组织病等。由于淋巴引流按一定方向进行，故局限于某一部位的淋巴结肿大更具诊断价值，如颌下淋巴结肿痛常起因于口咽部的感染；乳腺癌易向腋下淋巴结转移；左锁骨上淋巴结肿大常提示为胃癌的转移。急性感染所致的淋巴结肿大，由于淋巴结在短时间内迅速增大，故有明显压痛及自发痛。相反，肿瘤性淋巴结肿大除增长过快外，多无压痛。肿瘤性淋巴结肿大往往质地较硬，如肿瘤组织穿破淋巴结被膜，可侵袭邻近淋巴结及周围组织，引起淋巴结彼此粘连成团或与周围组织粘着固定。
炎症性淋巴结肿大常伴有表皮红肿及灼热感，若出现化脓，可有波动感。淋巴结结核可破溃形成瘘管。
深部或内脏淋巴结肿大除原发疾病症状以及肿大淋巴结引起的压迫症状外，一般不易发现。胸部的淋巴结肿大可由X射线摄片证实,腹膜后及肠系膜淋巴结肿大的诊断可借助于B型超声波及CT检查等。
确定淋巴结肿大后，要进一步确定引起肿大的原因。周围血白细胞计数及中性粒细胞增高常提示细菌性感染。周围血中有较多异常淋巴细胞及嗜异性凝集试验滴度增高对诊断传染性单核细胞增多症有帮助。骨髓穿刺检查对确诊白血病、恶性组织细胞病有重要价值。淋巴结穿刺、涂片及活组织检查有助于诊断。
淋巴结肿大对治疗方案的选择，疗效及预后的判断也有帮助。如外科大夫往往要根据有否淋巴结转移来决定乳腺癌的手术方式及手术范围；对部位较局限的恶性淋巴瘤以放疗为主，而对波及全身多部位的恶性淋巴瘤则以联合化疗为主；淋巴结结核经药物治疗淋巴结缩小表明治疗有效,反之,表明药物剂量不足或细菌耐药；恶性肿瘤出现远处淋巴结转移多属晚期，预后不佳。

腋下的淋巴结肿大是什么原因？继续肿大会怎样？那要怎样治疗？

腋下淋巴结肿大是临床上常见的体征。由于各组淋巴结位置相对比较恒定，接受来自一定部位和一定器官的淋巴管，故淋巴结肿大能为疾病诊断、治疗方案的选择、疗效和预后的判断提供有力的依据。 淋巴结肿大发病机理 淋巴结是淋巴网状系统的重要组成部分，具有产生淋巴细胞、抗体和过滤淋巴液的作用。当机体某部位或某器官受到外伤或感染时，进入淋巴液的细菌、毒素、异物等到达局部淋巴结，可被淋巴结内的巨噬细胞吞噬、清除。此时，淋巴结的机能增强，在细菌、毒素、异物等抗原的刺激下，巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等可迅速增殖，加上淋巴结的充血、渗出和炎症细胞的浸润，导致淋巴结肿大。转移到相应淋巴结的癌细胞也可由于过滤机制被阻截，并在其内浸润增殖，引起淋巴结肿大。当局部淋巴结不能有效地阻截或清除上述入侵物时，感染或癌肿将循淋巴结导流方向蔓延至下一组淋巴结，使之也出现肿大，或感染和癌肿侵入血液，引起全身播散。 腋下淋巴结肿大分类 据病因可分为肿瘤性和非肿瘤性两类。肿瘤性包括淋巴系统的原发肿瘤和淋巴结的转移性肿瘤。非肿瘤性包括感染、变态反应、结缔组织病等。一般根据病程将淋巴结肿大分为急性和慢性两大类，急性淋巴结肿大有：急性单纯性淋巴结炎、病毒性感染(风疹、麻疹、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、猫抓病、性病性淋巴肉芽肿)、立克次氏体感染(恙虫病)、特殊细菌性感染(布鲁斯氏杆菌病、腺菌病、腺鼠疫、软下疳)、螺旋体感染(钩端螺旋体病、鼠咬热)、原虫感染(弓形虫病)、变态反应性疾病(药物热、血清热)、毒蛇咬伤。 慢性淋巴结肿大的意义 慢性感染性淋巴结肿大(非特异性慢性淋巴结炎、淋巴结结核、丝虫病、黑热病、梅毒)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、幼年型类风湿性关节炎)、肿瘤性淋巴结肿大(恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、局部淋巴结的恶性肿瘤转移)、未明原因的淋巴结肿大(结节病、低丙种球蛋白血症、免疫球蛋白 G重链病、嗜酸粒细胞增生性淋巴肉芽肿、巨大淋巴结增生症)。 诊断和临床意义 根据病史,常能提供诊断线索。如急性淋巴结肿大多为各种病原体的感染所致，常合并发热等其他症状。慢性肿大多见于淋巴结结核、结缔组织病及肿瘤性淋巴结肿大。

淋巴结的病因及表现

淋巴结肿大按其分布可分为局限性和全身性淋巴结肿大。
（一）局限性淋巴结肿大
l. 非特异-陛淋巴结炎 由引流区域的急、慢性炎症所引起，如急性化脓性扁桃体炎、齿龈炎可引起颈部淋巴结肿大。急性炎症初始，肿大的淋巴结柔软、有压痛，表面光滑、无粘连，肿大至一定程度即停止。慢性炎症时，淋巴结较硬，最终淋巴结可缩小或消退。
2．淋巴结结核 肿大的淋巴结常发生于颈部血管周围，多发性，质地稍硬，大小不等，可相互粘连，或与周围组织粘连，如发生干酪性坏死，则可触及波动感。晚期破溃后形成瘘管，愈合后可形成瘢痕。
3．恶性肿瘤淋巴结转移 恶性肿瘤转移所致肿大的淋巴结，质地坚硬，或有橡皮样感，表面可光滑或突起，与周围组织粘连，不易推动，一般无压痛。胸部肿瘤如肺癌可向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管进颈静脉的入口，这种肿大的淋巴结称为Virchow淋巴结，常为胃癌、食管癌转移的标志。
（二）全身性淋巴结肿大
1．感染性疾病病毒感染见于传染性单核细胞增多症、艾滋病等；细菌感染见于布氏杆菌病、血行弥散型肺结核、麻风等；螺旋体感染见于梅毒、鼠咬热、钩端螺旋体病等；原虫与寄生虫感染见于黑热病、丝虫病等。
2．非感染性疾病
⑴结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节病等。
⑵血液系统疾病：如急慢性白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。

回归热简介

目录1拼音2英文参考3体温热型·回归热 3.1定义3.2回归热的常见病因3.3影响体温热型的因素3.4关于体温热型 4疾病·回归热 4.1疾病名称4.2英文名称4.3回归热的别名4.4分类4.5ICD号4.6流行病学 4.6.1流行特征4.6.2传染源4.6.3传播途径4.6.4人群易感性 4.7回归热的病因4.8发病机制4.9回归热的临床表现 4.9.1虱传型回归热4.9.2蜱传型回归热 4.10回归热的并发症4.11实验室检查 4.11.1病原体检查4.11.2血及尿常规4.11.3血清免疫学检查 4.12辅助检查4.13回归热的诊断4.14鉴别诊断4.15回归热的治疗4.16预后4.17回归热的预防4.18相关药品4.19相关检查 5参考资料附：1治疗回归热的中成药2回归热相关药物 1拼音 huí guī rè

2英文参考 relapsing fever

3体温热型·回归热

3.1定义

回归热为体温热型的一种，是指患者体温骤升至39℃或以上，数天后骤然下降至正常水平，后又开始发热，高热期与无热期各持续若干天后交替[1]。

3.2回归热的常见病因

在经典型原因不明发热的病因中，回归热见于回归热、鼠咬热、霍奇金病[1]。

3.3影响体温热型的因素

患者体温曲线由特征性改变变成非特征性不规则改变的原因，多为起病后给予的治疗或药物干扰了发热过程[1]。有些药物和治疗手段可影响其发热过程，从而改变其体温曲线。影响体温曲线的药物和治疗手段主要有两大类[1]：

一类是治“本”，即对原发疾病有一定的作用，改变了疾病的病理生理过程。如抗生素类、手术治疗、化学疗法、放射治疗等，属于治疗或干预有效的范畴。[1]

另一类是治“标”，即影响体温的调节。如糖皮质激素类、氯丙嗪、异丙嗪、解热镇痛药物、一些中药制剂和低温治疗等。[1]

这两种影响可以独立存在，也可同时存在，需注意鉴别[1]。

3.4关于体温热型

体温热型是指发热病人体温曲线的形状[1]。在临体床活动中，医护人员在获得患者的体温数据后，还常常按照一定的时间间隔将这些数据绘制成患者24小时的体温曲线[1]。由于各种发热性疾病可表现为不同的热型，在病程发展的不同阶段热型还可以改变，且这些表现与改变往往具有某种规律性，因而了解患者的热型，将对医护人员判断疾病的性质，把握疾病的演变及转归有很大的帮助[1]。

详见体温热型条。

4疾病·回归热 回归热（relapsing fever）系多种回归热螺旋体经虫媒传播所引起的一种急性传染病。其临床特点是阵发性高热伴全身疼痛，肝、脾大，严重者可出现黄疸与出血现象。发热期与间歇期交替出现，寒热往来回归，故称回归热。依传播媒介的不同本病分为两大类，即虱传回归热（流行性回归热）及蜱传回归热（地方性回归热）。

虱传回归热易并发肺炎、中耳炎、心内膜炎，偶有脾破裂大出血。蜱传回归热于多次复发后，可引起虹膜炎、虹膜睫状体炎和脉络膜炎，以及中枢神经系统并发症如脑膜炎、脑炎和颅神经损害等，可有视力障碍和神经麻痹等后遗症。

回归热早期应与疟疾、斑疹伤寒、伤寒、钩端螺旋体病等进行鉴别。

早期应用抗生素效果较好。儿童预后良好，年老体弱、孕妇预后较差。有严重并发症者预后险恶。虱传回归热病死率为2%～6%，大流行时可高达50%。蜱传回归热病死率为2%～5%，但新生儿病死率可高达60%。

目前尚无疫苗用以回归热的免疫预防，故重点仍为切断传播途径及控制传染源。预防虱传回归热为彻底灭虱。预防蜱传回归热主要环节为防鼠、灭鼠及灭蜱。灭蜱可用2%敌敌畏或3%马拉硫磷乳剂喷洒。野外作业者，应穿“五紧衣”防蜱叮咬。同时也应治疗患者。

4.1疾病名称

回归热

4.2英文名称

relapsing fever

4.3回归热的别名

epidemic relapsing fever；febris recidiva；febris recurrens；garapata disease；hunger plague；louse borne relapsing fever；miana；polyleptic fever；tick borne relapsing fever

4.4分类

1.皮肤科 > 螺旋体病

2.感染内科 > 螺旋体病

4.5ICD号

A68

4.6流行病学

4.6.1流行特征 历史上虱传回归热在欧亚大陆和非洲，曾有大量的暴发流行。中华人民共和国成立前，曾有十来个省市发生过大流行，中华人民共和国成立后，除在20世纪50年代初期朝鲜战争时，伤病员中有较多的患者外其他已基本消灭。目前全世界仅在埃塞俄比亚及其邻国仍有流行。发生于冬春季节。在人群拥挤、卫生条件差的环境下引起传播。平时多为散发，可因战争、灾荒引起大流行，目前虱传回归热在我国已绝迹。虱传回归热常与流行性斑疹伤寒同时流行。患病后免疫力一般为2～6个月。

蜱传回归热散发于世界各国局限地区。以热带、亚热带为著，为自然疫源性疾病。春、夏季4月至8月为多。蜱传回归热为野鼠类自然疫源病之一。我国于1954年在新疆地区发现少数病例后，该处时有散发病例。患病后免疫力约为1年。两者无交叉免疫。

4.6.2传染源 虱传回归热的惟一传染源为患者。蜱传回归热的传染源是鼠类和患者，又因螺旋体在蜱体内尚能经卵传至后代，故蜱也为贮存宿主。

4.6.3传播途径 虱传回归热的主要传播媒介是体虱，头虱也可。当虱吮吸患者血液时，螺旋体随之进入虱体内，经5～6天后即自肠道潜入体腔，并不进入涎腺，也不进入卵巢及卵。螺旋体在虱体腔内存活至虱自然死亡（20～40天）。人被虱叮咬后因搔痒将虱体压碎，螺旋体由体腔内逸出，随皮肤创面进入人体。螺旋体也可由污染的手经眼、鼻黏膜侵入人体。也可经胎盘传给胎儿。因间歇期的血液具有传染性，故可经输血传播。

蜱传回归热的传播媒介为软体蜱，螺旋体在蜱体内可生存数年至数十年，因蜱生命较长（15～25年），且螺旋体在蜱体内经卵传代。当蜱叮咬受染鼠或患者时，螺旋体被吸入蜱涎腺及体腔内生长繁殖，可经唾液传给人，因蜱唾液内含有抗凝剂、透明质酸酶和麻醉物质，它们不但促进螺旋体的扩散，还可保证叮咬时不被宿主发现和清除。另外蜱粪便及其体节内螺旋体可随搔痒而进入人体。

4.6.4人群易感性 人类普遍易感，婴幼儿及50岁以上者发病较少，成年男性发病率较高，乃因职业及生活因素所致。病后免疫力不持久。两型回归热之间无交叉免疫。

4.7回归热的病因

回归热螺旋体属于疏螺旋体属（Borrelia），又名包柔螺旋体属，共十多种，各种形态相似，但免疫反应不同。按其传播媒介分虱传与蜱传两类。虱传（流行性）回归热病原为回归热螺旋体（B．recurrentis），曾称欧伯迈尔螺旋体（B．obermeieri）。蜱传（地方性）回归热病原按昆虫媒介软体蜱（ornithodorus）的种类命名，有十余种。蜱的分布有严格的地区性，故其所致的回归热亦有严格的地区性。我国南、北疆已发现的两种螺旋体分别与波斯螺旋体（B．persica）及拉氏疏螺旋体（B．latyschevi）相符。中非有杜通疏螺旋体（B．duttoni），中亚有波斯疏螺旋体（B．persica），美国西部有赫姆斯疏螺旋体（B．hermsii）等。抗原结构比回归热疏螺旋体更易于改变，如在印度曾分离出9种血清型的杜通疏螺旋体。近年来由于分子生物学的进展，使对蜱传疏螺旋体得以进一步深入了解，如扩增的鞭毛基因用寡核苷酸探针检测，获得疏螺旋体的另外五个种（B．parkeri，B．turicatae，B．crocidurae，B．anserina与B．coriaceae），还获得赫姆斯疏螺旋体的5个株。回归热螺旋体长约为10～20μm，宽0.3～0.5μm，有4～10个不规则的浅粗螺旋（图1）。两端尖锐，运动活泼，以横断分裂进行繁殖。革兰氏染色阴性。瑞氏或姬姆萨染色呈紫红色。培养较为困难，需用加血清、腹水或兔肾脏碎片的培养基在微氧条件下培养才能增殖。接种于幼小白鼠腹腔或鸡胚绒毛尿囊膜容易繁殖。它对热、干燥及多种化学消毒剂均较敏感，但耐寒，能在0℃的凝固血块内存活100天。回归热螺旋体壁不含脂多糖，但有内毒素样活性。此类螺旋体既含有特异性抗原，又有非特异性抗原。可与其他微生物有部分共同抗原，故受染动物血清可有特异性补体结合反应，亦可与变形杆菌OXk株起阳性凝集反应，但效价较低。螺旋体抗原易产生变异，如不同菌株的抗原性不尽相同，在同一患者不同发热期中，所分离出的菌株抗原性也有差异。

4.8发病机制

回归热的发作和间歇与螺旋体的增殖、抗原变异及机体的免疫反应有关。回归热螺旋体侵入人体后在血液和内脏大量繁殖并产生多种代谢产物，引起发热和中毒症状。当病原体在机体内增生时，机体产生以IgM与IgG为主的特异性抗体，其中有凝集素、制动素及溶解素等，效应细胞以及多核及吞噬细胞的吞噬作用将螺旋体消灭，高热急退转入间歇期。部分未消灭者隐匿在脑、肝、脾及骨髓中，借助于抗原的变异成为对抗体有抵抗力的变异株，使原抗体不能消灭复发的螺旋体，它们经繁殖后再侵入血循环导致复发。复发病原体的抗原变异引起新的免疫应答，最终使疾病获愈。

由于血管内皮细胞和血小板受损及红细胞被破坏而导致贫血、出血及黄疸。螺旋体侵袭神经系统及眼部，形成神经疏螺旋体病，则可发生淋巴细胞脑膜炎与外周面神经麻痹及眼部疾患。

回归热的病理变化以脾、肝、肾、脑和骨髓为主。病理变化示脾大，有散在的梗死、坏死灶和小脓肿，能产生自发性破裂。镜检可见巨噬细胞和浆细胞浸润，单核—巨噬细胞增生。肝内可见散在的坏死灶、出血、充血与浊肿性退行性变。肾有浊肿及充血。心有弥漫性心肌炎和间质性病变。脑有水肿、充血，脑膜有炎性浸润，有时出血。

4.9回归热的临床表现

4.9.1虱传型回归热 虱传回归热的潜伏期为2～14天，平均7～8天，部分有1～2天的头昏、乏力等前驱症状。起病大多急骤，始以畏寒、寒战和剧烈头痛，继之高热，体温1～2天内达40℃以上，多呈稽留热，少数为弛张热或间歇热。头痛剧烈，四肢关节和全身肌肉酸痛。部分病人有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，也可有眼痛、畏光、咳嗽、鼻衄等症状。恶心、呕吐者约占1/3。可有嗜睡。面部及眼结膜充血，四肢及躯干可见点状出血性皮疹，皮肤灼热干燥，腓肠肌压痛明显。部分有出血现象，如鼻出血、牙龈出血、呕血、便血等，也可有子宫出血及孕妇流产。呼吸、脉搏增速，有奔马律及室性期前收缩。心脏扩大及心力衰竭也不罕见。肺底可闻细湿罗音。半数以上病例肝脾肿大，重者可出现瘀斑并可有黄疸。高热期可有精神、神经症状如神志不清、谵妄、抽搐，也可有眼球震颤、脑膜 *** 征及病理反射阳性等。高热持续6～7日后，多数于2～4h内体温骤降，伴以大汗，甚至可发生虚脱休克，体温在正常以下，2～4天后逐渐上升达正常。以后患者自觉虚弱无力，精神萎靡，而其它症状、肝脾肿大及黄疸均消失或消退，此为间歇期，间歇期平均9天（3～27天）。经7～9日后，又复发高热，症状重现，此即所谓“回归”。回归发作多数症状较轻，热程较短，经过数天后又退热进入第二个间歇期。一个周期平均约2周左右。以后再发作的发热期渐短，而间歇期渐长，最后趋于自愈。复发1～2次者约25%。很少有后遗症。儿童患者的临床表现较轻，其发病率较成人低，治疗中雅赫反应也少而轻。

4.9.2蜱传型回归热 蜱传回归热的潜伏期为4～9天，首次发作期平均为3～4天，间歇期平均7（1～63天）。临床表现与虱传型相似，但较轻，热型不规则，复发次数较多，可达5～6次，有多至14次者。蜱咬部位多呈紫红色隆起的炎症反应，瘙痒、抓破后可继发感染化脓。可表现为玫瑰疹、猩红热样疹。局部淋巴结肿大。上呼吸道症状、腰痛及皮疹均较多，但黄疸、腓肠肌痛、中枢神经系统症状及肝脾肿大均较均较虱传型为少。新生儿患者病情严重，有人报道5例中4例出现黄疸，3例死亡。在美洲西南部和非洲次撒哈拉沙漠地区，发现蜱传回归热病原体B．turicatae与B．duttonii均可引起神经疏螺旋体病。

4.10回归热的并发症

虱传回归热易并发肺炎、中耳炎、心内膜炎，偶有脾破裂大出血。蜱传回归热于多次复发后，可引起虹膜炎、虹膜睫状体炎和脉络膜炎，以及中枢神经系统并发症如脑膜炎、脑炎和颅神经损害等，可有视力障碍和神经麻痹等后遗症。

4.11实验室检查

4.11.1病原体检查 回归热螺旋体，在患者发热期的外周血液内，一般容易查到。薄的血涂片中，用革兰染色为阴性，瑞氏或吉姆萨染色呈红色或紫色。于暗视野显微镜下，可见其以旋转和移行的方式灵活前进或后退，并向两侧摇摆。骨髓涂片也可找到螺旋体。培养基须含血液、腹水或肾组织。在微氧条件下可以增生，但易衰退，不易传代保存。因而多用动物接种，虱传者可用小白鼠或鸡胚，蜱传类可用豚鼠。

近年来在埃塞俄比亚乡村诊所，有人报道用优质血沉棕黄层（qualitative buffy coat，QBC）技术离心，并用荧光显微镜检测回归热包柔螺旋体；与此先后在西非也有人报道，因该处蜱传回归热患者的血涂片中，螺旋体数目少，难以确诊，遂也提出采用QBC技术检测病原体，认为此法敏感性明显提高，而推荐使用。

伴有神经疏螺旋体患者，脑脊液压力及蛋白均可升高，细胞数可增加，也可查到螺旋体。有时尿沉淀螺旋体也可阳性。

4.11.2血及尿常规 虱传回归热患者发热期血白细胞计数升高，在（10～20）×109/L之间，间歇期则恢复正常，分类变化不大。蜱传者白细胞计数多正常；血小板可减少。发作次数多者贫血明显，但出、凝血时间正常。有黄疸者，血胆红素升高。

尿中可见少量蛋白、细胞及管型。

4.11.3血清免疫学检查 可采用免疫荧光抗体试验（IFAT）和蛋白印迹等方法检测特异性抗体，如果第二次效价升高4倍，则有助于诊断。但因抗原多变异，致使抗体效价阳性率不高。又因其与其他微生物有雷同抗原，致使少数回归热患者血清可发生康氏或华氏反应阳性。虱传回归热可与变形杆菌OXk发生凝集反应，但效价较低。

4.12辅助检查

腰穿脑脊液可发现螺旋体。

4.13回归热的诊断

凡具有典型临床表现，加之发病季节、地区、个人卫生情况，体虱滋生条件，或野外被蜱叮咬史等流行病学依据，即可考虑为回归热。患者发热期可进行外周血涂片查找病原体；神经系统症状明显者，检查脑脊液查找病原体；间歇期，需将患者血液进行动物接种，查找病原体，病原体阳性者即可确诊。

4.14鉴别诊断

回归热早期应与疟疾、斑疹伤寒、伤寒、钩端螺旋体病等进行鉴别。

4.15回归热的治疗

抗生素治疗回归热有特效，高热期使用抗生素应注意雅赫反应，高热自然骤降时也可发生。此反应的严重程度，与血液内螺旋体消灭的数量与速度有关，因而首次用药剂量不宜过大。为了减少此反应，开始用药时，可合用肾上腺皮质激素，反应发生时，应立即给以地塞米松、强心及抗休克等对症处理。有效的抗生素第一次用后8h之内，血液内螺旋体即消失。抗生素中首选四环素，近年来，国外治疗虱传回归热通常采用单一剂量疗法，此疗法的复发率＜5%，四环素成人剂量为500mg口服，儿童剂量为12.5mg/kg体重。但孕妇、哺乳期妇女和＜9岁的儿童忌用。不能用四环素者，可采用红霉素口服，剂量同四环素。不能经肠道治疗者，可用普鲁卡因青霉青霉青霉素肌内注射，剂量成人为60万～80万U，儿童为40万U。不能用四环素口服的成年患者，其静脉注射量为250mg或500mg。

蜱传回归热单一剂量治疗的复发率为20%或更高些，乃因蜱传回归热的螺旋体较多的侵袭脑部，螺旋体被血脑屏障保护而停留在脑内，当血内抗生素水平一旦下降，螺旋体即可再侵入血液内。故成人选用治疗方案：四环素剂量为500mg,或12.5mg/kg体重，4次/d，口服，持续10天。或多西环素100mg，2 次/d，口服，持续10天。如四环素忌用，则可用红霉素500mg，或12.5mg/kg体重，4次/d，口服，持续10天。如果已确定或怀疑为中枢神经系统受侵犯者，则用静脉注射青霉素G，剂量为300万U，6次/d，或头孢曲松2g，静脉注射，1次/d，或分为2次注射，持续10～14天。

凡有高热、病情严重者，应给以对症治疗。

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4.16预后

早期应用抗生素效果较好。儿童预后良好，年老体弱、孕妇预后较差。有严重并发症者预后险恶。虱传回归热病死率为2%～6%，大流行时可高达50%。蜱传回归热病死率为2%～5%，但新生儿病死率可高达60%。

4.17回归热的预防

目前尚无疫苗用以回归热的免疫预防，故重点仍为切断传播途径及控制传染源。预防虱传回归热为彻底灭虱。预防蜱传回归热主要环节为防鼠、灭鼠及灭蜱。灭蜱可用2%敌敌畏或3%马拉硫磷乳剂喷洒。野外作业者，应穿“五紧衣”防蜱叮咬。同时也应治疗患者。

4.18相关药品

氧、地塞米松、四环素、红霉素、普鲁卡因、普鲁卡因青霉素、青霉素、多西环素、头孢曲松、马拉硫磷

4.19相关检查

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