流行性斑疹伤寒的病理生理(回归热简介)

流行性斑疹伤寒基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症和支气管肺炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死与单核细胞浸润。肾脏主要呈间质性炎性病变。肾上腺可有出血、水肿和实质细胞退行性变，并有斑疹伤寒结节。

回归热简介

目录1拼音2英文参考3体温热型·回归热 3.1定义3.2回归热的常见病因3.3影响体温热型的因素3.4关于体温热型 4疾病·回归热 4.1疾病名称4.2英文名称4.3回归热的别名4.4分类4.5ICD号4.6流行病学 4.6.1流行特征4.6.2传染源4.6.3传播途径4.6.4人群易感性 4.7回归热的病因4.8发病机制4.9回归热的临床表现 4.9.1虱传型回归热4.9.2蜱传型回归热 4.10回归热的并发症4.11实验室检查 4.11.1病原体检查4.11.2血及尿常规4.11.3血清免疫学检查 4.12辅助检查4.13回归热的诊断4.14鉴别诊断4.15回归热的治疗4.16预后4.17回归热的预防4.18相关药品4.19相关检查 5参考资料附：1治疗回归热的中成药2回归热相关药物 1拼音 huí guī rè

2英文参考 relapsing fever

3体温热型·回归热

3.1定义

回归热为体温热型的一种，是指患者体温骤升至39℃或以上，数天后骤然下降至正常水平，后又开始发热，高热期与无热期各持续若干天后交替[1]。

3.2回归热的常见病因

在经典型原因不明发热的病因中，回归热见于回归热、鼠咬热、霍奇金病[1]。

3.3影响体温热型的因素

患者体温曲线由特征性改变变成非特征性不规则改变的原因，多为起病后给予的治疗或药物干扰了发热过程[1]。有些药物和治疗手段可影响其发热过程，从而改变其体温曲线。影响体温曲线的药物和治疗手段主要有两大类[1]：

一类是治“本”，即对原发疾病有一定的作用，改变了疾病的病理生理过程。如抗生素类、手术治疗、化学疗法、放射治疗等，属于治疗或干预有效的范畴。[1]

另一类是治“标”，即影响体温的调节。如糖皮质激素类、氯丙嗪、异丙嗪、解热镇痛药物、一些中药制剂和低温治疗等。[1]

这两种影响可以独立存在，也可同时存在，需注意鉴别[1]。

3.4关于体温热型

体温热型是指发热病人体温曲线的形状[1]。在临体床活动中，医护人员在获得患者的体温数据后，还常常按照一定的时间间隔将这些数据绘制成患者24小时的体温曲线[1]。由于各种发热性疾病可表现为不同的热型，在病程发展的不同阶段热型还可以改变，且这些表现与改变往往具有某种规律性，因而了解患者的热型，将对医护人员判断疾病的性质，把握疾病的演变及转归有很大的帮助[1]。

详见体温热型条。

4疾病·回归热 回归热（relapsing fever）系多种回归热螺旋体经虫媒传播所引起的一种急性传染病。其临床特点是阵发性高热伴全身疼痛，肝、脾大，严重者可出现黄疸与出血现象。发热期与间歇期交替出现，寒热往来回归，故称回归热。依传播媒介的不同本病分为两大类，即虱传回归热（流行性回归热）及蜱传回归热（地方性回归热）。

虱传回归热易并发肺炎、中耳炎、心内膜炎，偶有脾破裂大出血。蜱传回归热于多次复发后，可引起虹膜炎、虹膜睫状体炎和脉络膜炎，以及中枢神经系统并发症如脑膜炎、脑炎和颅神经损害等，可有视力障碍和神经麻痹等后遗症。

回归热早期应与疟疾、斑疹伤寒、伤寒、钩端螺旋体病等进行鉴别。

早期应用抗生素效果较好。儿童预后良好，年老体弱、孕妇预后较差。有严重并发症者预后险恶。虱传回归热病死率为2%～6%，大流行时可高达50%。蜱传回归热病死率为2%～5%，但新生儿病死率可高达60%。

目前尚无疫苗用以回归热的免疫预防，故重点仍为切断传播途径及控制传染源。预防虱传回归热为彻底灭虱。预防蜱传回归热主要环节为防鼠、灭鼠及灭蜱。灭蜱可用2%敌敌畏或3%马拉硫磷乳剂喷洒。野外作业者，应穿“五紧衣”防蜱叮咬。同时也应治疗患者。

4.1疾病名称

回归热

4.2英文名称

relapsing fever

4.3回归热的别名

epidemic relapsing fever；febris recidiva；febris recurrens；garapata disease；hunger plague；louse borne relapsing fever；miana；polyleptic fever；tick borne relapsing fever

4.4分类

1.皮肤科 > 螺旋体病

2.感染内科 > 螺旋体病

4.5ICD号

A68

4.6流行病学

4.6.1流行特征 历史上虱传回归热在欧亚大陆和非洲，曾有大量的暴发流行。中华人民共和国成立前，曾有十来个省市发生过大流行，中华人民共和国成立后，除在20世纪50年代初期朝鲜战争时，伤病员中有较多的患者外其他已基本消灭。目前全世界仅在埃塞俄比亚及其邻国仍有流行。发生于冬春季节。在人群拥挤、卫生条件差的环境下引起传播。平时多为散发，可因战争、灾荒引起大流行，目前虱传回归热在我国已绝迹。虱传回归热常与流行性斑疹伤寒同时流行。患病后免疫力一般为2～6个月。

蜱传回归热散发于世界各国局限地区。以热带、亚热带为著，为自然疫源性疾病。春、夏季4月至8月为多。蜱传回归热为野鼠类自然疫源病之一。我国于1954年在新疆地区发现少数病例后，该处时有散发病例。患病后免疫力约为1年。两者无交叉免疫。

4.6.2传染源 虱传回归热的惟一传染源为患者。蜱传回归热的传染源是鼠类和患者，又因螺旋体在蜱体内尚能经卵传至后代，故蜱也为贮存宿主。

4.6.3传播途径 虱传回归热的主要传播媒介是体虱，头虱也可。当虱吮吸患者血液时，螺旋体随之进入虱体内，经5～6天后即自肠道潜入体腔，并不进入涎腺，也不进入卵巢及卵。螺旋体在虱体腔内存活至虱自然死亡（20～40天）。人被虱叮咬后因搔痒将虱体压碎，螺旋体由体腔内逸出，随皮肤创面进入人体。螺旋体也可由污染的手经眼、鼻黏膜侵入人体。也可经胎盘传给胎儿。因间歇期的血液具有传染性，故可经输血传播。

蜱传回归热的传播媒介为软体蜱，螺旋体在蜱体内可生存数年至数十年，因蜱生命较长（15～25年），且螺旋体在蜱体内经卵传代。当蜱叮咬受染鼠或患者时，螺旋体被吸入蜱涎腺及体腔内生长繁殖，可经唾液传给人，因蜱唾液内含有抗凝剂、透明质酸酶和麻醉物质，它们不但促进螺旋体的扩散，还可保证叮咬时不被宿主发现和清除。另外蜱粪便及其体节内螺旋体可随搔痒而进入人体。

4.6.4人群易感性 人类普遍易感，婴幼儿及50岁以上者发病较少，成年男性发病率较高，乃因职业及生活因素所致。病后免疫力不持久。两型回归热之间无交叉免疫。

4.7回归热的病因

回归热螺旋体属于疏螺旋体属（Borrelia），又名包柔螺旋体属，共十多种，各种形态相似，但免疫反应不同。按其传播媒介分虱传与蜱传两类。虱传（流行性）回归热病原为回归热螺旋体（B．recurrentis），曾称欧伯迈尔螺旋体（B．obermeieri）。蜱传（地方性）回归热病原按昆虫媒介软体蜱（ornithodorus）的种类命名，有十余种。蜱的分布有严格的地区性，故其所致的回归热亦有严格的地区性。我国南、北疆已发现的两种螺旋体分别与波斯螺旋体（B．persica）及拉氏疏螺旋体（B．latyschevi）相符。中非有杜通疏螺旋体（B．duttoni），中亚有波斯疏螺旋体（B．persica），美国西部有赫姆斯疏螺旋体（B．hermsii）等。抗原结构比回归热疏螺旋体更易于改变，如在印度曾分离出9种血清型的杜通疏螺旋体。近年来由于分子生物学的进展，使对蜱传疏螺旋体得以进一步深入了解，如扩增的鞭毛基因用寡核苷酸探针检测，获得疏螺旋体的另外五个种（B．parkeri，B．turicatae，B．crocidurae，B．anserina与B．coriaceae），还获得赫姆斯疏螺旋体的5个株。回归热螺旋体长约为10～20μm，宽0.3～0.5μm，有4～10个不规则的浅粗螺旋（图1）。两端尖锐，运动活泼，以横断分裂进行繁殖。革兰氏染色阴性。瑞氏或姬姆萨染色呈紫红色。培养较为困难，需用加血清、腹水或兔肾脏碎片的培养基在微氧条件下培养才能增殖。接种于幼小白鼠腹腔或鸡胚绒毛尿囊膜容易繁殖。它对热、干燥及多种化学消毒剂均较敏感，但耐寒，能在0℃的凝固血块内存活100天。回归热螺旋体壁不含脂多糖，但有内毒素样活性。此类螺旋体既含有特异性抗原，又有非特异性抗原。可与其他微生物有部分共同抗原，故受染动物血清可有特异性补体结合反应，亦可与变形杆菌OXk株起阳性凝集反应，但效价较低。螺旋体抗原易产生变异，如不同菌株的抗原性不尽相同，在同一患者不同发热期中，所分离出的菌株抗原性也有差异。

4.8发病机制

回归热的发作和间歇与螺旋体的增殖、抗原变异及机体的免疫反应有关。回归热螺旋体侵入人体后在血液和内脏大量繁殖并产生多种代谢产物，引起发热和中毒症状。当病原体在机体内增生时，机体产生以IgM与IgG为主的特异性抗体，其中有凝集素、制动素及溶解素等，效应细胞以及多核及吞噬细胞的吞噬作用将螺旋体消灭，高热急退转入间歇期。部分未消灭者隐匿在脑、肝、脾及骨髓中，借助于抗原的变异成为对抗体有抵抗力的变异株，使原抗体不能消灭复发的螺旋体，它们经繁殖后再侵入血循环导致复发。复发病原体的抗原变异引起新的免疫应答，最终使疾病获愈。

由于血管内皮细胞和血小板受损及红细胞被破坏而导致贫血、出血及黄疸。螺旋体侵袭神经系统及眼部，形成神经疏螺旋体病，则可发生淋巴细胞脑膜炎与外周面神经麻痹及眼部疾患。

回归热的病理变化以脾、肝、肾、脑和骨髓为主。病理变化示脾大，有散在的梗死、坏死灶和小脓肿，能产生自发性破裂。镜检可见巨噬细胞和浆细胞浸润，单核—巨噬细胞增生。肝内可见散在的坏死灶、出血、充血与浊肿性退行性变。肾有浊肿及充血。心有弥漫性心肌炎和间质性病变。脑有水肿、充血，脑膜有炎性浸润，有时出血。

4.9回归热的临床表现

4.9.1虱传型回归热 虱传回归热的潜伏期为2～14天，平均7～8天，部分有1～2天的头昏、乏力等前驱症状。起病大多急骤，始以畏寒、寒战和剧烈头痛，继之高热，体温1～2天内达40℃以上，多呈稽留热，少数为弛张热或间歇热。头痛剧烈，四肢关节和全身肌肉酸痛。部分病人有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，也可有眼痛、畏光、咳嗽、鼻衄等症状。恶心、呕吐者约占1/3。可有嗜睡。面部及眼结膜充血，四肢及躯干可见点状出血性皮疹，皮肤灼热干燥，腓肠肌压痛明显。部分有出血现象，如鼻出血、牙龈出血、呕血、便血等，也可有子宫出血及孕妇流产。呼吸、脉搏增速，有奔马律及室性期前收缩。心脏扩大及心力衰竭也不罕见。肺底可闻细湿罗音。半数以上病例肝脾肿大，重者可出现瘀斑并可有黄疸。高热期可有精神、神经症状如神志不清、谵妄、抽搐，也可有眼球震颤、脑膜 *** 征及病理反射阳性等。高热持续6～7日后，多数于2～4h内体温骤降，伴以大汗，甚至可发生虚脱休克，体温在正常以下，2～4天后逐渐上升达正常。以后患者自觉虚弱无力，精神萎靡，而其它症状、肝脾肿大及黄疸均消失或消退，此为间歇期，间歇期平均9天（3～27天）。经7～9日后，又复发高热，症状重现，此即所谓“回归”。回归发作多数症状较轻，热程较短，经过数天后又退热进入第二个间歇期。一个周期平均约2周左右。以后再发作的发热期渐短，而间歇期渐长，最后趋于自愈。复发1～2次者约25%。很少有后遗症。儿童患者的临床表现较轻，其发病率较成人低，治疗中雅赫反应也少而轻。

4.9.2蜱传型回归热 蜱传回归热的潜伏期为4～9天，首次发作期平均为3～4天，间歇期平均7（1～63天）。临床表现与虱传型相似，但较轻，热型不规则，复发次数较多，可达5～6次，有多至14次者。蜱咬部位多呈紫红色隆起的炎症反应，瘙痒、抓破后可继发感染化脓。可表现为玫瑰疹、猩红热样疹。局部淋巴结肿大。上呼吸道症状、腰痛及皮疹均较多，但黄疸、腓肠肌痛、中枢神经系统症状及肝脾肿大均较均较虱传型为少。新生儿患者病情严重，有人报道5例中4例出现黄疸，3例死亡。在美洲西南部和非洲次撒哈拉沙漠地区，发现蜱传回归热病原体B．turicatae与B．duttonii均可引起神经疏螺旋体病。

4.10回归热的并发症

虱传回归热易并发肺炎、中耳炎、心内膜炎，偶有脾破裂大出血。蜱传回归热于多次复发后，可引起虹膜炎、虹膜睫状体炎和脉络膜炎，以及中枢神经系统并发症如脑膜炎、脑炎和颅神经损害等，可有视力障碍和神经麻痹等后遗症。

4.11实验室检查

4.11.1病原体检查 回归热螺旋体，在患者发热期的外周血液内，一般容易查到。薄的血涂片中，用革兰染色为阴性，瑞氏或吉姆萨染色呈红色或紫色。于暗视野显微镜下，可见其以旋转和移行的方式灵活前进或后退，并向两侧摇摆。骨髓涂片也可找到螺旋体。培养基须含血液、腹水或肾组织。在微氧条件下可以增生，但易衰退，不易传代保存。因而多用动物接种，虱传者可用小白鼠或鸡胚，蜱传类可用豚鼠。

近年来在埃塞俄比亚乡村诊所，有人报道用优质血沉棕黄层（qualitative buffy coat，QBC）技术离心，并用荧光显微镜检测回归热包柔螺旋体；与此先后在西非也有人报道，因该处蜱传回归热患者的血涂片中，螺旋体数目少，难以确诊，遂也提出采用QBC技术检测病原体，认为此法敏感性明显提高，而推荐使用。

伴有神经疏螺旋体患者，脑脊液压力及蛋白均可升高，细胞数可增加，也可查到螺旋体。有时尿沉淀螺旋体也可阳性。

4.11.2血及尿常规 虱传回归热患者发热期血白细胞计数升高，在（10～20）×109/L之间，间歇期则恢复正常，分类变化不大。蜱传者白细胞计数多正常；血小板可减少。发作次数多者贫血明显，但出、凝血时间正常。有黄疸者，血胆红素升高。

尿中可见少量蛋白、细胞及管型。

4.11.3血清免疫学检查 可采用免疫荧光抗体试验（IFAT）和蛋白印迹等方法检测特异性抗体，如果第二次效价升高4倍，则有助于诊断。但因抗原多变异，致使抗体效价阳性率不高。又因其与其他微生物有雷同抗原，致使少数回归热患者血清可发生康氏或华氏反应阳性。虱传回归热可与变形杆菌OXk发生凝集反应，但效价较低。

4.12辅助检查

腰穿脑脊液可发现螺旋体。

4.13回归热的诊断

凡具有典型临床表现，加之发病季节、地区、个人卫生情况，体虱滋生条件，或野外被蜱叮咬史等流行病学依据，即可考虑为回归热。患者发热期可进行外周血涂片查找病原体；神经系统症状明显者，检查脑脊液查找病原体；间歇期，需将患者血液进行动物接种，查找病原体，病原体阳性者即可确诊。

4.14鉴别诊断

回归热早期应与疟疾、斑疹伤寒、伤寒、钩端螺旋体病等进行鉴别。

4.15回归热的治疗

抗生素治疗回归热有特效，高热期使用抗生素应注意雅赫反应，高热自然骤降时也可发生。此反应的严重程度，与血液内螺旋体消灭的数量与速度有关，因而首次用药剂量不宜过大。为了减少此反应，开始用药时，可合用肾上腺皮质激素，反应发生时，应立即给以地塞米松、强心及抗休克等对症处理。有效的抗生素第一次用后8h之内，血液内螺旋体即消失。抗生素中首选四环素，近年来，国外治疗虱传回归热通常采用单一剂量疗法，此疗法的复发率＜5%，四环素成人剂量为500mg口服，儿童剂量为12.5mg/kg体重。但孕妇、哺乳期妇女和＜9岁的儿童忌用。不能用四环素者，可采用红霉素口服，剂量同四环素。不能经肠道治疗者，可用普鲁卡因青霉青霉青霉素肌内注射，剂量成人为60万～80万U，儿童为40万U。不能用四环素口服的成年患者，其静脉注射量为250mg或500mg。

蜱传回归热单一剂量治疗的复发率为20%或更高些，乃因蜱传回归热的螺旋体较多的侵袭脑部，螺旋体被血脑屏障保护而停留在脑内，当血内抗生素水平一旦下降，螺旋体即可再侵入血液内。故成人选用治疗方案：四环素剂量为500mg,或12.5mg/kg体重，4次/d，口服，持续10天。或多西环素100mg，2 次/d，口服，持续10天。如四环素忌用，则可用红霉素500mg，或12.5mg/kg体重，4次/d，口服，持续10天。如果已确定或怀疑为中枢神经系统受侵犯者，则用静脉注射青霉素G，剂量为300万U，6次/d，或头孢曲松2g，静脉注射，1次/d，或分为2次注射，持续10～14天。

凡有高热、病情严重者，应给以对症治疗。

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4.16预后

早期应用抗生素效果较好。儿童预后良好，年老体弱、孕妇预后较差。有严重并发症者预后险恶。虱传回归热病死率为2%～6%，大流行时可高达50%。蜱传回归热病死率为2%～5%，但新生儿病死率可高达60%。

4.17回归热的预防

目前尚无疫苗用以回归热的免疫预防，故重点仍为切断传播途径及控制传染源。预防虱传回归热为彻底灭虱。预防蜱传回归热主要环节为防鼠、灭鼠及灭蜱。灭蜱可用2%敌敌畏或3%马拉硫磷乳剂喷洒。野外作业者，应穿“五紧衣”防蜱叮咬。同时也应治疗患者。

4.18相关药品

氧、地塞米松、四环素、红霉素、普鲁卡因、普鲁卡因青霉素、青霉素、多西环素、头孢曲松、马拉硫磷

4.19相关检查

流行性和地方性斑疹伤寒的临床表现

流行性和地方性斑疹伤寒疾病简介
流行性斑疹伤寒又叫虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体通过体虱传播的急性传染病。临床特点：稽留型高热、头痛、皮疹、中枢神经系统症状。病程约2-3天。地方性斑疹伤寒又称鼠型或蚤型斑疹伤寒，为莫氏立克次体通过鼠蚤传播的急性传染病。其临床特点与轻型流行性斑疹伤寒非常相似，只能根据血清学和动物试验进行鉴别。病人是流行性斑疹伤寒唯一的传染源，体虱是主要传播媒介。本病的流行与人虱消长密切相关，故常流行于冬季，北方寒冷地区较易发生，战争灾荒时期、个人卫生不良则易流行。地方斑疹伤寒主要是在鼠间传播，本病散发于全球的热带和亚热带的部分地区，常发生于夏秋季。家鼠为本病主要传染源，鼠蚤是主要传播媒介。
流行性和地方性斑疹伤寒临床表现?
1.发热及全身中毒症状。
2.皮疹。
3.神经系统症状如剧烈头痛、失眠、耳鸣、听力下降等等，重者谵妄、狂燥、昏迷。
4.肝脾肿大。
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