鼠型斑疹伤寒的传染途径

鼠型斑疹伤寒散发于全球，属自然疫源性疾病。以温、热带多见，夏秋季发病率较高。国内主要发生以西南、西北地区。多呈散发，但当鼠类和蚤的密度增高时，也可形成爆发。

鼠型斑疹伤寒是如何传染的

1、传染源，家鼠如褐家鼠、黄胸鼠等为重要的传染源。以鼠—蚤—鼠的方式在鼠间循环，鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后转而吮吸人血，使人受染。因曾在虱体内分离到莫氏立克次体，因此病人也有可能作为传染源。

2、传播途径鼠蚤吮吸病鼠血时，病

原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原体可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时，同时排粪。病原体通过皮肤的搔抓伤痕而侵入人体。进食被病鼠尿、粪污染的食物，或干蚤粪中的病原体经呼吸道、眼结膜均可使人受染。螨、蜱等节肢动物也可带有病原体，而成为传染媒介的可能。

3、易感者人群普遍易感。病后可获持久的免疫力，与流行性斑疹伤寒有交叉免疫性。

鼠类传播哪些疾病？

鼠类传播的疾病：
鼠类可以直接把病菌传播给人，或通过体外寄生虫间接传给人，老鼠起着传播媒介和保菌的作用。现已知道家栖鼠类至少传播35种人类疾病。按病原体大致可分为5类：细菌性疾病、病毒性疾病、立克次体病、螺旋体病和寄生虫病。
鼠原性病毒病：流行性出血热、新疆出血热、森林脑炎。
鼠原性螺旋体病：钩端螺旋体病、莱姆病、碑传回归热。
鼠原性细菌性病：鼠疫、土拉费氏菌病、沙门菌病、非结核分枝杆菌病、肉毒中毒。
鼠原性寄生虫病：血吸虫病、广州管圆线虫病、黑热病。
鼠原性立克次体病：羔虫病、鼠型斑疹伤寒、北亚碑传斑点热。

人蚤的关系

与疾病的关系
蚤对人的危害可分为骚扰吸血，寄生和传播疾病三个方面。
1．骚扰吸血 人进入有蚤的场所或蚤随家畜或鼠类活动侵入居室，蚤均可到人身上骚扰并吸血。人的反应各不相同，严重者影响休息或因抓搔致感染。
2．寄生 潜蚤雌虫寄生于动物皮下。在人体是因穿皮潜蚤（Tunga penetrans）寄生引起潜蚤病。该病见于中南美洲及热带非洲，我国尚无记录。
3．传播疾病：蚤主要通过生物性方式传播疾病。最重要的是鼠疫，其次是鼠型斑疹伤寒（地方性斑疹伤寒）；还能传播犬复孔绦虫、缩小膜壳绦虫和微小膜壳绦虫病。
⑴鼠疫：是鼠疫杆菌（Yersinia pestis）所致的烈性传染病。其自然宿主在我国是旱獭（Marmota）、黄鼠（Citellus）和沙鼠（Meriones），蚤是重要的传播媒介。当蚤吸食病鼠血后，鼠疫杆菌在蚤的前胃棘间增殖，形成菌栓，造成前胃堵塞（图20－26）。再次吸血时血液不能到达胃内，反而携带杆菌回流到宿主体内致使宿主感染。受染的蚤由于饥饿，吸血频繁，因而更多地感染宿主动物。该习性在鼠疫的传播上具有重要意义。
图20－26 蚤的消化器官
病原体通过蚤在野栖啮齿动物中传播，构成鼠疫自然疫源地，当人或家栖鼠类进入疫源地感染了鼠疫，可引起家鼠和人间鼠疫流行。
⑵鼠型斑疹伤寒：由蚤传播莫氏立克次体（Rickettsia mooseri）引起的急性传染病。原是热带和温带鼠类特别是家栖鼠类的传染病。在人群中仅为散发，偶尔也暴发流行。蚤吸血感染后，立克次体在其胃和马氏管上皮细胞内繁殖，细胞破裂后随粪排出。一般认为人是在被蚤叮咬后蚤粪污染伤口而致感染。立克次体在蚤类粪中可保持传染性长达9年。重要传播媒介有印鼠客蚤、具带病蚤和缓慢细蚤等.
⑶绦虫病：蚤是犬复孔绦虫、缩小膜壳绦虫和微小膜壳绦虫的中间宿主，人体感染主要是误食了含似囊尾蚴的蚤而致。
我国重要的传病蚤
1．致痒蚤（Pulex irritans） 亦称人蚤，在眼下方有眼鬃毛1根；受精囊的头部圆形，尾部细长弯曲（图20－27）呈世界性分布，我国各地均可见，也是人体最常见的蚤。嗜吸狗、猪和人血，对人骚扰性较大，尤以儿童为甚。可传播鼠疫，也是犬复孔绦虫、缩小膜壳绦虫的中间宿主。
图20－27 两种蚤的鉴别特征
2．印鼠客蚤（Xenopsylla cheopis） 眼鬃毛1根，位于眼的前方；受精囊的头部与尾部宽度相近，且大部分呈暗色（图20－27）在我国沿海省市多见，主要宿主是家栖鼠类如小家鼠、褐家鼠和黄胸鼠等。亦吸人血。是人间鼠疫的重要媒介，也传播鼠型斑疹伤寒和缩小膜壳绦虫。

传染病学　第三章　立克次体感染——第一节　流行性斑疹伤寒

立克体病（rickettsiosis）是由一组立克次体引起的自然疫源性传染病。人类立克次体病可分为5大组：①斑疹伤寒组（含流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒）；②斑点热组（含斑点热、马赛热、澳洲蜱型斑疹伤寒、立克体体痘症）；③恙虫热组（含恙虫病）；④Q热组（含Q热）；⑤阵发性立克次体病组（含战壕热）。在我国已经发现的有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫热和Q热。

立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物，具有以下特点：①需在活细胞内生长，在代谢衰退的细胞内生长旺盛；②具典型的细胞壁、有DNA和RNA，呈短小、多形性球杆状，染色后光学显微镜可以查见。③除Q热、战壕热及立克次体痘症的立克次体外，均与某些变形杆菌（OX19、OX2、OXK株）有共同抗原，故可进行外斐反应（变形杆菌凝集反应）以协助诊断。④对广谱抗生素，如四环素族、氯霉素等敏感。⑤其毒素属内毒素性质，为其主要致病物质。⑥耐低温、干燥，对热和一般消毒剂敏感。

立克次体病的共同特点是：①病原体在自然界中主要在啮齿类动物（鼠类）和家畜（牛、羊、犬）等贮存宿主内繁殖。虱、蚤、蜱、螨等吸血节肢动物为主要传播媒介。②特异的病理改变为广泛的血管周围炎和血栓性血管炎。③主要临床特点是发热、头痛和皮疹（Q热除外），呈急性表现。④广谱抗生素有效。病后可获持久免疫力，各病之间有交叉免疫力。

我国的立克次体病主要有流行性斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、恙虫病和Q热。

第一节　流行性斑疹伤寒

流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）又称虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体（R．Prowazekii）通过体虱传播的急性传染病。临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2——3周。

立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体；此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体（Rickettsia prowazekii）

我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。

[病原学]

普氏立克次体呈多形性球杆状，大约0.3——1×0.3——0.4μm，最长达4μm.革兰氏染色阴性，可在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。接种雄性豚鼠腹腔引起发热，但无明显阴囊红肿，以此可与地方性斑疹伤寒病原体相鉴别。本立克次体主要有两种抗原：①可溶性抗原，为组特异性抗原，可用以与其他组的立克次体相鉴别；②颗粒性抗原，含有种特异性抗原。近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种多肽Ⅰ，具有种特异性，可用以相互鉴别。本立克次体耐冷不耐热，56℃30分钟或37℃——7小时即可灭活，对紫外线及一般消毒剂均较敏感。但对干燥有抵抗力，干燥虱粪中可存活数月。

[流行病学]

（一）传染源 病人的传染源。有潜期末1——2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在，病程第一周传染性。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内，当机体免疫力降低时引起复发，称为复发性斑疹伤寒，亦称为Brill—Zinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体，表明哺乳动物可能成为贮存宿主。但作为传染源尚待证实。

（二）传播途径人虱是本病的传播媒介，以体虱为主，头虱次之。当虱叮咬患者时，病原体随血入虱肠，侵入肠壁上皮细胞内增殖，约5天后细胞胀破，大量立克次体溢入肠腔，随虱类排出，或因虱体被压碎而散出，可通过因搔痒的抓痕侵入人体。虱粪中的立克次体偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。虱习惯生活于29℃左右，当病人发热或死亡后即转移至健康人体而造成传播。

（三）人群易感性 人对本病普遍易感。患病后可产生一定的免疫力。

（四）流行特征 本病流行与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季较易发生。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。

[发病原理与病理变化]

立克次体侵入人体后，先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第二周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。

病理变化的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的斑疹伤寒结节。这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症和支气管肺炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死与单核细胞浸润。肾脏主要呈间质性炎性病变。

肾上腺可有出血、水肿和实质细胞退行性变，并有斑疹伤寒结节。

[临床表现]

潜伏期5～21日，平均10～14日。

（一）典型斑疹伤寒 常急性发病，少数患者有头痛、头晕、畏寒、乏力等前驱症状。

1．侵袭期 多急起发热、伴寒战、继之高热。体温于1～2日内达39℃～40℃，呈稽留热型，少数呈不规则或弛张热型。伴严重毒血症症状，剧烈头痛、烦燥不安、失眠、头晕、耳鸣、听力减退。言语含糊不清，全身肌肉酸痛。此时患者面颊、颈、上胸部皮肤潮红，球结膜高度充血，似酒醉貌。肺底有湿性罗音。肝脾在发热3——4日后肿大、质软、压痛。

2．发疹期 在病程第4～6日出现皮疹。先见于躯干、很快蔓延至四肢，数小时至1日内遍及全身。严重者手掌及足底均可见到，但面部无皮疹，下肢较少。皮疹大小形态不一，约1～5mm，边缘不整，多数孤立，偶见融合成片。初起常为充血性斑疹或丘疹、压之退色，继之转为暗红色或出血性斑丘疹，压之不退色、皮疹持续1周左右消退。退后留有棕褐色色素沉着。

随着皮疹出现，中毒症状加重，体温继续升高，可达40～41℃。与此同时，神经精神症状加剧，神志迟钝、谵妄、狂燥、上肢震颤及无意识动作，甚至昏迷或精神错乱。亦可有脑膜刺激征，但脑脊液检查除压力增高外，多正常。循环系统脉搏常随体温升高而加速，血压偏低，严重者可休克。部分中毒重者可发生中毒性心肌炎，表现为心音低钝、心律不齐、奔马律。亦有少数患者发生支气管炎或支气管肺炎。消化系统有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻。多数患者脾肿大，肝肿大较少。

3．恢复期 病程第13～14病日开始退热，一般3～4日退挣，少数病例体温可骤降至正常。随之症状好转，食欲增加，体力多在1～2日内恢复正常。严重者精神症状、耳鸣、耳聋、手震颤则需较长时间方能恢复。整个病程2～3周。

（二）轻型斑疹伤寒 少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为①全身中毒症状轻，但全身酸痛，头痛仍较明显。②热程短，约持续7～14日，平均8～9日，体温一般39℃左右，可呈驰张热。③皮疹少，胸腹部出现少量充血性皮疹。④神经系统症状较轻。兴奋、烦燥、谵妄、听力减退等均少见。⑤肝、脾肿大少见。

（三）复发型斑疹伤寒　流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体可潜伏体内，在第一次发病后数年或数十年后再发病。其特点是：①病程短，约7——10日。②发热不规则，病情轻。③皮疹稀少或无皮疹。④外斐氏试验常为阴性或低效价，但补体结合试验阳性且效价很高。

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：daokedao3713@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!