恙虫病的基本病理组织变化与斑疹伤寒所见相似，主要为小血管炎、血管周围炎以及小血管血栓形成，上述病变可能系由立克次体的毒素所引起。当人们被受感染的恙螨幼虫叮咬后，恙虫立克次体乃由咬伤处直接或经淋巴管进入血循环，引起全身器官病变。
目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6地方性斑疹伤寒的别名7分类8ICD号9流行病学 9.1传染源9.2传播途径9.3人群易感性9.4流行特征 10病因11发病机制12地方性斑疹伤寒的临床表现 12.1潜伏期12.2症状和体征 13地方性斑疹伤寒的并发症14实验室检查 14.1血象14.2血清学检查14.3动物接种 15辅助检查16诊断17鉴别诊断18地方性斑疹伤寒的治疗 18.1一般治疗18.2病原治疗18.3对症治疗18.4中医治疗 19预后20地方性斑疹伤寒的预防21相关药品22相关检查附：1地方性斑疹伤寒相关药物 1拼音 dì fāng xìng bān zhěn shāng hán
2英文参考 endemic typhus
3概述 地方性斑疹伤寒（endemic typhus）是由莫氏立克次体引起，通过鼠蚤传播的急性传染病。又称蚤传或鼠型斑疹伤寒（murine typhus）。潜伏期为1～2周，临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短，皮疹很少呈出血性，预后好，病死率低。
4疾病名称 地方性斑疹伤寒
5英文名称 endemic typhus
6地方性斑疹伤寒的别名 endemic typhus fever；fleabrone/murine typhus；鼠斑疹伤寒；鼠型斑疹伤寒；蚤传或鼠型斑疹伤寒
7分类 感染内科 > 立克次体感染 > 斑疹伤寒
皮肤科 > 立克次体和衣原体感染疾病 > 立克次体病
8ICD号 A75
9流行病学 地方型斑疹伤寒散发于全球，多见于热带和亚热带，属自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季谷物收割时发生者较多，并可与流行型斑疹伤寒同时存在于某些地区。国内以河南、河北、云南、山东、北京市、辽宁等的病例较多，1982～1984年间有多篇文献报道。
10病因 地方性斑疹伤寒的病原体为莫氏立克次体，其形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力等均与普氏立克次体相似，但很少呈长链排列。而在实验动物病损以及抗原性方面有所不同。两者各含3/4种特异性颗粒性抗原，和1/4组特异性可溶性抗原；后者耐热，为两者所共有，故可产生交叉反应。不耐热的颗粒性抗原则各具特异性，可藉补结试验而相互区别。莫氏立克次体所致的豚鼠阴囊反应远较普氏立克次体所致者为明显，对小鼠和大鼠的致病性也较强。病原体接种于小鼠腹腔后可引起腹膜炎、立克次体血症，并在各脏器内查见病原体。
1.莫氏立克次体感染雄性豚鼠后，豚鼠除发热外阴囊高度肿胀，睾丸明显肿大，由于莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆膜细胞中快速繁殖，故在鞘膜渗出液涂片中可查见大量立克次体，称豚鼠阴囊现象；而普氏立克次体仅引起轻度的阴囊反应。
2.莫氏立克次体感染大白鼠可使其发热或致死，亦可在其脑内存活数月，故可用以保菌及传代；而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感染。
3.用本病原体对小白鼠进行腹腔接种可引起致死性腹膜炎；而普氏立克次体则不能。
4.莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的具有组特异性的耐热性可溶性抗原，故二者可有交叉免疫反应。各自又有不同的颗粒抗原，可借以通过凝集试验、补体结合试验及免疫荧光试验等与流行性斑疹伤寒相鉴别。莫氏立克次体寄生于鼠蚤肠壁细胞内，不影响鼠蚤生命；而普氏立克次体可使被感染的虱致死。
11发病机制 地方性斑疹伤寒发病机制与流行性斑疹伤寒基本相似，但血管病变较轻，小血管、毛细血管血栓形成较少见。
12地方性斑疹伤寒的临床表现
（1）起病多急骤，部分患者可有1～2天前驱症状如疲乏、食欲缺乏、头痛等。
（2）发热呈稽留或弛张热型，最高体温达38～40℃，伴有显著头痛，全身酸痛，关节痛，眼结膜充血等，热程一般9～14天，长者可达20天，热多渐退。
（3）皮疹较少，约60%～80%患者有皮疹，多在4～7天出现。初见于胸腹部，24h遍及全身，以躯干、四肢为多，面、颈、足底、手掌少见或无皮疹。皮疹形态多为充血性斑丘疹，边缘不整，大小不等，直径约1～5mm，颜色常由鲜红转为暗红，少数病例可见点状出血疹。持续数日皮疹消退，一般不留痕迹。中枢神经系统症状较轻，多数仅有头痛，很少有意识障碍及脑膜 *** 征等。中枢神经系症状除头痛、头晕、失眠、听力减退、烦躁不安等外，脑膜 *** 征、谵妄、昏迷、大小便失禁等均属偶见。
（4）其他尚可伴有咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、轻度黄疸及脾脏肿大等。并发症以支气管炎多见，偶见支气管肺炎。咳嗽见于过半数病例，肺底偶闻罗音，部分患者诉咽痛和胸痛。大多有便秘，恶心、呕吐、腹痛等也有所见。黄疸在某些系列中的发生率较高，但均属轻度；脾肿大见于过半数病例，肝肿大者较少。心肌很少受累，偶可出现心动过缓。并发症以支气管炎最多见，支气管肺炎偶有发生。其他并发症有肾功能衰竭。
13地方性斑疹伤寒的并发症 少数病例病情严重,可并发多脏器功能衰竭。
14实验室检查
（2）以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验、补体结合试验以及间接免疫荧光试验可与流行性斑疹伤寒相鉴别。
（3）部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高。
（4）DNA探针杂交与PCR基因扩增技术联合，检测患者血中立克次体DNA同样可用于本病的早期诊断。
15辅助检查 心电图可显示低电压，STT改变等。胸部X线检查常见肺部间质感染征象。
16诊断 地方性斑疹伤寒诊断要点：
1.居住或工作环境有鼠，或有本病发生。
2.临床表现如发热、皮疹等特征与流行性斑疹伤寒相似，并且较轻。
3.血清学诊断有阳性结果。
根据以上几点不难作出诊断。
17鉴别诊断 地方性斑疹伤寒主要与流行性斑疹伤寒鉴别，其病原体为普氏立克次体，传染源为患者，以体虱为媒介，多发于冬春季，呈流行性。症状与地方斑疹伤寒相似，但病情较重，皮疹多，出血性多见，神经系统症状明显，普氏立克次体凝集反应阳性。本病还需与流感、恙虫病、钩端螺旋体病等区别。
18地方性斑疹伤寒的治疗 与流行型斑疹伤寒基本相同。国内某一系列（1985年）报道186例，101例以多西环素200mg顿服治疗；85例则采用四环素每日2g（4次分服），疗程5～7日。结果2日内退热者多西环素组为77%，四环素组为26%，两者间有显著差异（P＜0.05）。多西环素组的复发率为3.9%，四环素组为2.4%。国内也有认为除确诊早或有合并症者可加用多西环素外，其他病例可不必使用抗生素。
19预后 地方性斑疹伤寒大多预后良好，多在发病第2周恢复。但老年患者或未经治疗患者，感染后可陷于极度衰弱，恢复期延长。经有效抗菌药物治疗后痊愈。近年来发生暴发流行，仅极少数严重病例发生多器官功能衰竭死亡。
20地方性斑疹伤寒的预防 1.主要是灭鼠、灭蚤，对患者及早隔离治疗。
2.本病多散发，故多不用预防注射疫苗。如有暴发流行，对高危人群应进行疫苗接种，可用普氏立克次体株灭活疫苗。
21相关药品 氯霉素、四环素、多西环素、红霉素、诺氟沙星、依诺沙星、环丙沙星、米诺环素、毒毛花苷K、地塞米松
22相关检查 补体结合试验、白细胞计数、外斐反应、血清谷丙转氨酶
地方性斑疹伤寒相关药物 棕榈氯霉素（B型）片 ．立克次体感染，可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。【用法用量】口服。成人一日1.5...
氯霉素胶囊 ．立克次体感染，可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。【用法用量】口服。成人一日1.5...
棕榈氯霉素（B型）颗粒 ．立克次体感染，可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。【用法用量】口服。成人一日1.5...
氯霉素胶囊 ．立克次体感染，可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。【用法用量】口服。成人一日1.5...
棕榈氯霉素（B型）颗粒
炭疽病
anthracnose
一种植物疾病，发生於温暖潮湿地区，侵染多种草本和木本植物，由某些具分生孢子盘的真菌(通常是刺盘孢属〔Colletotrichum〕或盘长孢属〔Gloeosporium〕)所致。症状是叶、茎、果或花中出现各种颜色的凹陷斑。斑点常扩展而导致萎蔫、萎凋或组织死亡。1970年代末期，在北美鉴定出一种炭疽病的新类型——狗木炭疽病。与其他炭疽病类型不同，此类型在凉爽的气候条件下十分多见，狗木炭疽病最先在北美西北部太平洋地区出现，然后迅速播散到美国东部，最后导致山区自然生长的狗木成片死亡。直到1991年该类型的病原体——毁灭性座盘孢(Discula destructiva)才得到描述。防治炭疽病的方法是除去病部。采用无病种子及抗病品种、应用杀真菌剂及防制将致病真菌在植株间传播的昆虫和蟎虫。
炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶尔引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。
[编辑本段][病原学]
炭疽杆菌 系一需氧或兼性厌氧无鞭毛的粗大杆菌，长4一8μm，宽1一15μm 。菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。芽胞的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在土壤里可生活数十年，在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、l40℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于10%甲醛溶液15分钟、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。
炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原4种。荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬，有利于细菌的生长和扩散;菌体抗原虽无毒性，但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。
炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第I因子(水肿因子，EF)、第Ⅱ因子 (保护性抗原，PA)及第Ⅲ因子 (致死因子，LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注人动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。
[编辑本段][流行病学]
炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方性流行，为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇，炭疽也暴发于城市，成为重要职业病之一。目前本病在国内的发病率已逐渐下降。
(一)传染源 患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料;狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病，成为次要传染源。炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性。
(二)传播途径 人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽或肠炭疽。应用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病。
(三)易感者 人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业 (农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等)关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多，其发病率也较高。一次感染后有较持久的免疫力。
全年均有发病，7一9月份为高峰。吸入型多见于冬春季。
皮肤炭疽病焦黑似炭的模样[发病机制与病理]
当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处、吞入胃肠道或吸入呼吸道时，如果人体抵抗力低下或减弱，病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。
炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。
炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮下组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大;腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿及脾肿大。
[编辑本段][临床表现]
潜伏期1一5日，最短仅12小时，最长12日。临床可分以下5型。
(一)皮肤炭疽 最为多见，约占95%，可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭疽痈多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3一4日中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。第5一7日水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痈下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等，自1一2cm至5一6cm，水肿区直径可达5一20cm，坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退，黑痂在1一2周内脱落，再过1一2周愈合成疤。发病1一2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。
少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死。全身毒血症明显，病情危重，若延误治疗，可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。
(二)肺炭疽 大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2一4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿啰音，或有胸膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24一48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。
(三)肠炭疽 临床症状不一，可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12一18小时，同食 者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内迅速康复。后者起病急骤，有严重毒血症症状，持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，帝并发败血症和感染性休克而于起病后3一4日内死亡。
(四)脑膜型炭疽 大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐，明显脑膜刺激征。病情凶险，发展特别迅速，病人可于起病2一4日内死亡。脑脊液大多呈血性。
(五)败血型炭疽 多继发于肺疽或肠炭疽。由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC等。
[编辑本段][实验室检查]
(一)周围血象 白细胞总数大多增高(10一20)×109/L，少数可高达 (60一80)×1O9/L,分类以中性粒细胞为高。
(二)涂片检查 取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等作涂片，可发现病原菌，涂片中发现病原菌时可作革兰或荚膜染色，亦可作各种特异性荧光抗体(抗菌体，抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色检查，以作进一步的鉴定。
(三)培养 检材应分别接种于血琼脂平板。普通琼脂平板、碳酸氢钠平板。血标本应事先增菌培养。检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌，并于肉汤内增菌4小时后接种于平板。如见可疑菌落，则根据生物学特征及动物试验进行鉴定，如青霉素串珠和抑制试验、噬菌体裂解试验等。
(四)动物接种 取病人的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织，如注射局部处于24小时出现典型水肿、出血考为阳性反应，动物大多于36一48小时内死亡，在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。分离出的可疑炭疽杆菌应作鉴定试验。
(五)鉴定试验 用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌 (枯草杆菌、蜡样杆菌、蕈状杆菌、嗜热杆菌等)，主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体(抗菌体、抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色法，W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO2培养法、青霉素抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。
上述各种检查宜在有专门防护的实验室内进行。
(六)免疫学试验 有间接血凝法，ELISA法、 酶标-SPA法、荧光免疫法等，用以检测血清中的各种抗体，特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体，一般供追溯性诊断和流行病学调查之用。
阿斯可里沉淀试验，对已腐败或干涸的标本，作细茵培养有困难时可采用本试验。如病人、病畜的病灶痂皮、尸体组织及血液、染菌的皮毛及其制品等标本，加水经煮沸或高压提出抗原成分与炭疽沉淀素血清作环状沉淀试验，以间接证明有无炭疽杆菌感染，但本法常出现一些假阳性，对其结果判定应慎重。
[编辑本段][诊断和鉴别诊断]
病人的职业、工作和生活情况，如与牛、马、羊等有频繁接触的农牧民、工作于带芽胞尘埃环境中的皮毛革、皮革加工厂的工人等，对本病诊断有重要参考价值。皮肤炭疽具一定特征性，一般不难作出诊断。有关工厂工人发生呼吸道感染时，尤其当症状与体征不相称时应提高警惕，需想到肺炭疽的可能。确诊有赖于各种分泌物、排泄物、血、脑脊液等的涂片检查和配养。涂片检查最简便，如找到典型而具荚膜的大杆菌，则诊断即可基本成立。荧光抗体染色、串珠湿片检查、特异噬菌体试验、动物接种等可进一步确立诊断。
皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别。肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别。肠炭疽需与急性菌痢及急腹症相鉴别。脑膜炎型炭疽和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别。
[编辑本段][预后]
本病的预后视临床类型、诊断与治疗是否及时而不同。皮肤炭疽的病死率已降低为1%左右，但位于颈都、面部、并发败血症或居于恶性水肿型的皮肤炭疽预后较差。肠炭疽的急腹症型、肺炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽等，由于病情发展迅速而又较难及早确诊，故病死率可高达90%以上，病人常于发病后数日内死亡。
[编辑本段][治疗]
(一)一般及对症治疗 对病人应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。给高热且流质或半流质，必要时于静脉内补液，出血严重者应适当输血。皮肤恶性水肿者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，一般可用氢化可的松100一200mg/天，短期静滴，但必须在青霉素的保护下采用。有DIC者，应及时应用肝素、双嘧达莫(潘生丁)等。
(二)局部治疗 对皮肤局部病灶除取标本作诊断外，切忌挤压，也不宜切开引流，以防感染扩散而发生败血症。局部可用1:2000高锰酸钾液洗涤，敷以四环素软膏，用消毒纱布包扎。
(三)病原治疗 以青霉素为首选。对皮肤炭疽，成人每日160万一320万u，分次肌注，疗程7一10日。对肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型及败血症型炭疽，每日剂量应增至1000万一2000万u，作静脉滴注，并同时合用氨基糖苷类 (链霉素、庆大霉素、卡那霉素等)，疗程需延长至2一3周以上。
对青霉素过敏者可采用环丙沙星、四环素、链霉素、红霉素及氯霉素等抗生素。
抗炭疽血清治疗目前已少用。如有供应，则对毒血症严重者除抗生素治疗外，可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射，第1日100ml，第2一3日各30一50ml，应用前需作皮试。
[编辑本段][预防]
(一)管理传染源 病人应隔离治疗至创口愈合、痂皮脱落或症状消失、分泌物或排泄物培养2次阴性(相隔5日)为止。
严格隔离并治疗病畜，不用其乳类。死畜严禁剥皮或煮食，应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。
(二)切断传播途径 必要时封锁疫区。对病人的衣服、用具、废敷料、分泌物、排泄物等分别采取煮沸、含氯石灰 (漂白粉)、环氧乙烷、过氧乙酸、高压蒸汽等消毒灭菌措施。用Ascoli沉淀试验,检验皮毛、骨粉等样品，对染菌及可疑染菌者应予严格消毒，最好用0.8kg/m3甲醛消毒，密闭24小时，可杀死病菌和芽胞。畜产品加工厂须改善劳动条件，加强防护设施，工作时要穿工作服、戴口罩和手套。
(三)保护易感者
1．加强卫生宣教 对流行区人群进行卫生宣传教育，个人应养成良好卫生习惯，防止应肤受伤，如有皮肤破损，立即涂搽3一5%碘酒，以免感染。
2．健畜和病畜宜分开放牧，对接触病畜的畜群或经常发生炭疽的畜群进行无毒芽胞菌苗接种。
3．对从事畜牧业，畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群，每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。目前采用皮上划痕法，每次用菌苗0.1ml，滴于上臂外侧皮肤，划一“井”字即可。四联菌苗(炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布鲁菌)也已证明有效。
国外采用保护性抗原作预防接种，第一年肌注3次，各相隔3周，6个月后接种第4次，继每年加强注射1次，每次均为0.5ml。
密切接触者应留验8日，必要时早期应用青霉素、四环素等，对疑似病人可采取同一措施。
（四)炭疽病疫苗能防止传染。但接种炭疽病疫苗不推荐也不允许用于公众疾病防治.
四环素类抗生素研究及进展 四环素类(tetracyclines)抗生素对革兰阳性菌和I羽性菌均具有快速抑菌作用，同时也对立克次体、支原体和衣原体具有较强的抑制作用；其中四环素类对某些螺旋体和原虫尚有抑制作用。抗菌谱广泛，属广谱抗生素(broad-spectrum antibiotics)。 （一） 四环素类 本类药物的化学结构中均具有菲烷的基本骨架，为酸、碱两性物质，在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中易破坏，临床一般用其盐酸盐。四环素(tetracycline)、土霉素(tetramy-cin，氧四环素)、金霉素(chlortetracycline，氯四环素)和地美环素(demeclocycline,去甲金霉素)属天然四环素类。美他环素(metacycline，甲烯土霉素)、多西环素(doxycycline，强力霉素，脱氧土霉素)和米诺环素(minocycline，二甲胺四环素)属半合成四环素类。 【抗菌作用特点】本类药物的抗菌谱、抗菌作用机制和临床应用均较相似。药物的抗菌活性为：米诺环素>多西环素>美他环素>地美环素>四环素>土霉素。四环素和土霉素曾长期作为临床抗感染治疗的主要抗生素。近年来，由于耐药菌株日益增多，四环素类药物的不良反应成为突出问题。尤其是四环素，已不再作为本类药物的首选药r土霉素临床已很少使用，但是仍可用于治疗肠阿米巴病(阿米巴痢疾)，疗效优于其他四环素类药物；土霉素对肠外阿米巴病无效。金霉素的口服和注射制剂均被淘汰，仅保留外用制剂用于治疗结膜炎和沙眼等疾患。 【作用机制】本类药物必须进入菌体内才能发挥抑菌作用。对于革兰阴性菌，药物首先以被动扩散方式经细胞壁外膜的亲水性通道转运，再以主动转运方式经胞浆膜的能量依赖系统泵入胞浆内。对于革兰阳性菌，药物进入的转运机制不十分清楚。在胞浆内，药物与核糖体30S亚基的A位特异性结合，阻止氨基酰tRNA(亦称氨酰tRNA)进入A位，阻碍肽链延长和蛋白质的合成(图42－1)。药物尚可使细菌细胞膜通透性改变，导致胞内核苷酸及其他重要成分外漏，从而抑制细菌DNA的复制。高浓度时也具有杀菌作用。哺乳动物细胞缺乏主动转运四环素类药物的生物机制，同时其核糖体对药物的敏感性低，所以药物可选择性抑制细菌的蛋白质合成过程。 【耐药性】细菌对本类药物耐药性的形成为渐进型，近年来耐药菌株日渐增多，如金葡菌、A群链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、志贺菌属等。四环素、土霉素、金霉素之间为完全交叉耐药，但是对天然四环素耐药的细菌对半合成四环素可能仍敏感。耐药性产生的机制有四种：①药物促进细菌核糖体保护蛋白基因(如tetM等)表达增强，大量生成的核糖体保护蛋白与核糖体相互作用，保护细菌的蛋白质合成过程不受药物影响；②药物使大肠埃希菌的染色体突变，导致细胞壁外膜的OmpF外膜膜孔蛋白减少，阻碍四环素类药物进入菌体内；③细菌产生四环素类药物泵出基因(如tetA等)，其表达的膜蛋白具有排出四环素一阳离子复合物的作用，使菌体内药物浓度降低；④细菌产生灭活酶，使药物失活。 四环素 【抗菌特点】对革兰阳性菌的抑制作用强于阴性菌，但是对革兰阳性菌的作用不如青霉素类和头孢菌素类，对革兰阴性菌的作用不如氨基糖苷类及氯霉素类。极高浓度时具有杀菌作用。对伤寒杆菌、副伤寒杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、真菌和病毒无效。 【体内过程】食物显著减少四环素吸收；碱性药、H2受体阻断药或抗酸药降低药物的溶解度；酸性药物如维生素C可促进四环素吸收；食物中的Fe2+、Ca2+、Mg2+、Al3+等金属离子可与药物络合而影响吸收。与铁剂或抗酸药并用时，应间隔2～3h。四环素体内分布广泛，可进入胎儿血循环及乳汁中，胆汁中的浓度为血药浓度的10～20倍，可沉淀在新形成的牙齿和骨骼中。口服药物时，20%～55%由肾脏排泄，可用于泌尿系统感染，碱化尿液增加药物排泄。消除t1/2为6～9h。 【临床应用】对于立克次体感染(斑疹伤寒、Q热和恙虫病等)，首选四环素类药物。对支原体感染(支原体肺炎和泌尿生殖系统感染等)，首选四环素类或大环内酯类。对衣原体感染(鹦鹉热、沙眼和性病性淋巴肉芽肿等)以及某些螺旋体感染(回归热等)，首选四环素类或青霉素类。但是，由于其他高效抗菌药的不断出现，以及四环素耐药菌株的日益增加和本药特殊的不良反应，四环素已不再作为治疗细菌性感染的首选药。四环素类药物还可首选用于鼠疫、布鲁菌病、霍乱、幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡、肉芽肿鞘杆菌感染引起的腹股沟肉芽肿。使用四环素类药物时，首选多西环素。 【不良反应及禁忌证】 1．胃肠道刺激： 口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状；饭后服用可减轻症状，但影响药 物吸收。肌内注射刺激性大，禁用。静脉滴注易引起静脉炎。 2．二重感染(superirtfections)：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。婴儿、老年人、体弱者、合用糖皮质激素或抗肿瘤药的病人，使用四环素时易发生。较常见的二重感染有两种，其一是真菌感染，多由白假丝酵母菌引起，表现为鹅口疮、肠炎；应立即停药并同时进行抗真菌治疗。其二是对四环素耐药的难辨梭菌感染所致的伪膜性肠炎(pseudomembranous colitis)，表现为剧烈的腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出甚至休克死亡；应口服万古霉素或甲硝唑治疗。 3．对骨骼和牙齿生长的影响: 四环素类药物与新形成的骨骼和牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着(俗称牙齿黄染)，牙釉质发育不全，还可抑制婴儿骨骼发育。孕妇、哺乳期妇女及8岁以下儿童禁用四环素和其他四环素类药物。 4．其他：长期大剂量使用可引起严重肝损伤或加重原有的肾损伤，多见于孕妇特别是伴有肾功能异常者。偶见过敏反应，并有交叉过敏。也可引起光敏反应和前庭反应如头晕、恶心、呕吐等。 多西环素 口服吸收迅速且完全，不易受食物影响。大部分药物随胆汁进入肠腔排泄，肠道中的药物多以无活性的结合型或络合型存在，很少引起二重感染。少量药物经肾脏排泄，肾功能减退时粪便中药物的排泄增多，故肾衰竭时也可使用。由于显著的肝肠循环，消除t1/2长达14～22h，属长效半合成四环素类，1次／日用药即可。抗菌谱与四环素相同，抗菌活性比四环素强2～10倍；抗菌作用具有强效、速效、长效的特点。对土霉素或四环素耐药的金葡菌对本药仍敏感，但与其他同类药物有交叉耐药。临床适应证见前述四环素，是四环素类药物中的首选药。此外，特别适合肾外感染伴肾衰竭者(其他多数四环素类药物可能加重肾衰竭)以及胆道系统感染。由于药物分布广泛，也用于酒糟鼻、痤疮、前列腺炎和呼吸道感染如慢性气管炎、肺炎。 常见不良反应有胃肠道刺激症状，除恶心、呕吐、腹泻外，尚有舌炎、口腔炎和肛门炎， 应饭后服。口服药物时，应以大量水送服，并保持直立体位30min以上，以避免引起食管炎。静脉注射时，可能出现舌麻木及口腔异味感。易致光敏反应。其他不良反应少于四环素。长期使用苯妥英或巴比妥类药物的病人，多西环素的消除t1/2可缩短至7h。 米诺环素 本类药物中米诺环素(minocycline，二甲胺四环素)的抗菌活性最强。口服吸收率接近 100%，不受牛奶和食物的影响。但是，抗酸药或重金属离子仍可影响吸收。药物的脂溶性高于多西环素，组织穿透力强，分布广泛，在脑脊液的浓度高于其他四环素类。米诺环素长时间滞留于脂肪组织，尿中及粪便中的排泄量显著低于其他四环素类，因此一定数量的药物在体内代谢，消除t1/2为14～18h。肾衰竭患者的t1/2略延长，肝衰竭对t1/2无明显影响。抗菌谱与四环素相似。但是，对四环素或青霉素类耐药的A群链球菌、B群链球菌、金葡菌和大肠埃希菌，对米诺环素仍敏感。主要用于治疗酒糟鼻、痤疮和沙眼衣原体所致的性传播疾病，以及上述耐药菌感染。 除四环素类共有的不良反应外，米诺环素产生独特的前庭反应(vestibular disturbances)，表现为恶心、呕吐、眩晕、运动失调等症状。首剂服药可迅速出现，女性多于男性。高达12%～52%的患者因严重的前庭反应而停药，停药24～48h后症状可消失。用药期间不宜从事高空作业、驾驶和机器操作。一般不作为首选药。
希望采纳
对于不同类型的自然灾害，传染病控制工作也具有不同的特征。在这个意义上，可将灾害划分为突发性灾害，包括水灾，地震、火山喷发、海啸、台风等在短时期内造成重大损害的自然灾害；渐进性灾害，包括旱灾和已罕见的虫灾引起的饥荒等。后一类灾害由于没有对人类基本生活条件形成突然冲击，传染病防治工作可以更未有组织的展开。 （1）饮用水供应系统被破坏
绝大多数的自然灾害都可能造成饮用水供应系统的破坏，这将是灾害发生后首当其冲的问题，常在灾害后早期引起大规模的肠道传染病的爆发和流行。
在水灾发生时，原来安全的饮用水源被淹没、被破坏或被淤塞，人们被迫利用地表水最为饮用水源。这些水往往被上游的人畜排泄物、人畜尸体以及被破坏的建筑中的污物所污染，特别是在低洼内涝地区，灾民被洪水较长时间的围困，更已引起水源性疾病的暴发流行。孟加拉国水灾时曾因此造成大量的人群死亡。
在地震时，建筑物的破坏也会涉及供水系统，使居民的正常供水中断，这对于城市居民的影响较为严重，而且由于管道的破坏，残存的水源极易遭到污染。海啸与风灾也可能造成这种情况。
灾害时，由于许多饮用水源枯竭，造成饮用水源集中。在一些易于受灾的缺水地区，居民往往需要到很远的地方去取的饮用水。一旦这些水源受到污染，将会造成疾病的暴发流行。如四川巴塘曾因旱灾而发生过极为严重的细菌性痢疾流行。
在一些低洼盐碱地区，水旱灾害还会造成地下水位的改变，从而影响饮用水中的含盐量和PH值。当水中的PH值与含盐量升高时，有利于霍乱弧菌的增殖，因而在一些霍乱疫区，常会因水旱灾害而造成霍乱的再发，并且能延长较长时间。
（2）食物短缺
尽管向灾区输送食物已成为救灾的第一任务，但当规模较大，涉及地域广阔的自然灾害发生时，局部的食物仍然难以完全避免。加之基本生活条件的破坏，人们被迫在恶劣条件下储存食品，很容易造成食品的霉变和腐败，从而造成食物中毒以及食源性肠道传染病流行。
水灾常伴随阴雨天气，这时的粮食极易霉变。最近发生的中国南方数省的一次大规模水灾过程中，就曾发生多起霉变中毒事件。当灾害发生在天气炎热的季节时，食物的腐败变质极易发生。由于腌制食品较易保存，在大规模灾害期间副食品供应中断时，腌制食品往往成为居民仅有的副食，而这也为嗜盐菌中毒提供了条件。
食物短缺还会造成人们的身体素质普遍下降，从而使各种疾病易于发生和流行。
（3）燃料短缺
在大规模的自然灾害中，燃料短缺也是常见的现象，在被洪水围困的灾民中更是如此。
燃料短缺首先是迫使灾民喝生水，进食生冷食物，从而导致肠道污染病的发生与蔓延。
在严重的自然灾害后短期内难以恢复燃料供应时，燃料短缺可能造成居民个人卫生水平的下降。特别是进入冬季，人群仍然处于居住拥挤状态，可能导致体表寄生虫的孳生和蔓延，从而导致一些本来已处于控制状态的传染病（如流行性斑疹、伤寒等）重新流行。
（4）水体污染
洪水往往造成水体的污染，造成一些经水传播的传染病大规模流行，如血吸虫病，钩端螺旋体病等。但洪水对于水体污染的作用是两方面的。在大规模的洪水灾害中，特别是在行期间，由于洪水的稀释作用，这类疾病的发病并无明显上升的迹象，但是，当洪水开始回落，在内涝区域留下许多小的水体，如果这些小的水体遭到污染，则极易造成这类疾病的爆发和流行。
（5）居住条件被破坏
水灾、地震、火山喷发和海啸等，都会对居住条件造成大规模的破坏。在开始阶段，人们被迫露宿，然后可能在简陋的棚屋中居住相当长的时间，造成人口集中和居住拥挤。唐山地震时，在唐山、天津等大城市中，简易棚屋绵延数十里，最长时间的居住到一年以上。即使迁回原居之后，由于大量的房屋被破坏，部分居住拥挤状态仍将持续很长时间。
露宿使人们易于受到吸血节肢动物的袭击。在这一阶段，虫媒传染病的发病率可能会增加，如疟疾、乙型脑炎和流行性出血热等；人口居住的拥挤状态，有利于一些通过人与人之间密切接触传播的疾病流行，如肝炎、红眼病等。如果这种状态持续到冬季，则呼吸道传染病将成为严重问题，如流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎等。
（6）人口迁徙
自然灾害往往造成大规模的人口迁徙。唐山地震时，伤员运送直达位于我国西南腹地的成都和重庆。在城市重建期间，以投亲靠友的形式疏散出来的人口，几乎遍布整个中国。而今的经济条件下，灾区居民外出并从事劳务活动，几乎成了生产自救活动中最重要的形式。
人口的大规模迁徙，首先是给一些地方病的蔓延造成了条件，并使一些疾病大流行，如中世纪的黑死病，中国云南历史上最近一次鼠疫大流行，就是从人口流动开始的。
人口流动造成了两个方面的问题。其一当灾区的人口外流时，可能将灾区的地方性疾病传播到为受灾的地区。更重要的是，当灾区开始重建，人口陆续还乡时，又会将各地的地方性传染病带回灾区。如果受灾地区具备疾病流行的条件，就有可能造成新的地方病区。
人口流动到来的第二个重大问题，是它干扰了一些主要依靠免疫来控制疾病的人群的免疫状态，造成局部无免疫人群，从而为这些疾病的流行创造了条件。
在我国，计划免疫已开展相当广泛，脊髓灰质炎、麻疹的控制已大见成效；伤寒、结核病和甲、乙型肝炎的发病率已开始下降。由于灾害的干扰，使计划免疫工作难以正常进行，人群流动使部分儿童漏种疫苗，这种情况均有可能使这类疾病的发病率升高。
一些在儿童和青年中多发的疾病，人群的自然免疫状态的疾病的流行中起着重要作用。无论是灾区的人口外流，还是灾区重建时人口还乡，都会使一些无免疫人口暴露在一个低水平自然流行的人群之中，从而造成这些疾病的发病率上升。 许多传染病并不只是在人群间碾转传播，除了人之外还有其他的生物宿主。一些疾病必须通过生物媒介进行传播。灾害条件破坏了人类、宿主动物、生物媒介以及疾病的病原体之间旧有的生态平衡，并将在新的基础上建立新的生态平衡，因此，灾害对这些疾病的影响将更加久远。
（1）蝇类
蝇类是肠道传染病的重要传播媒介，他的孳生与增殖，主要由人类生活环境的不卫生状况来决定。大的自然灾害总是会对人类生活环境的卫生条件造成重大破坏，蝇类的孳生几乎是不可避免的。
地震过后，房倒屋塌。死亡的人和动物的尸体被掩埋在废墟下，还有大量的事物及其他有机物质，在温度的气候条件下，这些有机成分会很快腐败，为蝇类提供了易孳生的条件。因而，向唐山地震那样大的地震破坏，常会在极短的时间内出现数量惊人的成蝇，对灾区居民构成严重威胁。
洪水退后，溺死的动物尸体，以及各种有机废物将大量地在村庄旧址上沉寂下来，如不能及时消除，也会造成大量的蝇类滋生。
即使在旱灾情况下，由于水的缺乏，也会存在一些不卫生的条件，而有利于蝇类的滋生。因此，在灾后重建的最初阶段，消灭蝇类将使传染病控制工作中的重要任务。
（2）蚊类
在传播疾病的吸血节肢动物中，蚊类的最主要的，与灾害的关系也最为密切。在我国常见的灾害条件下，疟疾和乙型脑炎对灾区居民的威胁最为严重。
蚊的孳生需要小型静止的水体。因而，在大的洪灾中，行洪期间蚊密度的增长往往并不明显。但在水退后，在内涝地区的低洼处往往留有大量的小片积水地区，杂草丛生，成为蚊类最佳繁殖场所。此时如有传染源存在，就会使该地区的发病率迅速升高。
旱灾可使一些河水断流，湖沼干涸，而这些河流与湖泊中残留的小水洼，也会成为蚊类的良好孳生场所。
在造成建筑物大量破坏的灾害如地震与风灾中，可能同时造成贮水建筑和管道的破坏。自来水的漫溢，特别是生活污水在地面上的滞留，也会成为蚊类大量孳生的环境。
灾害不仅会造成蚊类密度升高，还造成蚊类侵袭人类的机会增加。被洪水围困的居民，由于房屋破坏而被迫露宿的居民，往往缺乏抵御蚊类侵袭的有效手段，这也是造成由蚊类传播的疾病发病率上升的重要原因。
（3）其他吸血类节肢动物
在灾害条件下，主要表现为吸血节肢动物侵袭人类的机会增加，蚊类有时会机械的传播一些少见的传染病如炭疽等。人类在野草较多，腐殖质丰富的地方露宿时，容易遭到恙螨、革螨等的侵袭，在存在恙虫病和流行性出血热的地区，这种对人类的威胁大量增加。发生在森林地区的灾害如森林火灾迫使人类在靠近灌木丛的地区居住时，会使蜱类叮咬的机会增加，并可能导致一系列的疾病如森林脑炎、莱姆病和斑点热等的流行。
（4）寄生虫类
在我国，现存的血吸虫病的分布多处于一些易于受到洪涝灾害的区域，而钉螺的分布，则受到洪水极大的影响。
在平时，钉螺的分布随着水流的冲刷与浅滩的形成而不断变化。洪水条件下，有可能将钉螺带到远离其原来孳生的地区，并在新的适宜环境中定居下来。因而，洪涝灾害常常会使血吸虫病的分布区域明显扩大。
（5）家畜
家畜是许多传染病的重要宿主，例如猪和狗是钩端螺旋体病的宿主，猪和马是乙型脑炎的宿主，牛是血吸虫病的宿主。当洪水灾害发生时，大量的灾民和家畜往往被洪水围困在其为狭小的地区。造成房屋大量破坏的自然还海，也会导致人与家畜之间的关系异常密切。这种环境，会使人与动物共患的传染病易于传播。
（6）家栖及野生鼠类
家栖的和野生的鼠类是最为重要的疾病宿主，其分布与密度受到自然灾害的明显影响。
大多数与疾病有关的鼠类，在地下穴居生活，他们的泅水能力并不十分强。因而，当较大规模的水灾发生时，会使鼠类的数量减少，然而，部分鼠类可能利用漂浮物逃生，集中到灾民居住的地势较高的地点，从而在局部地区形成异常的高密度。在这种条件下，由于人与鼠类间的接触异常密切，便有可能造成疾病的流行。
由于鼠类繁殖能力极强，在被洪水破坏的村庄和农田中通常遗留下可为鼠类利用的丰富的食物，因而在洪水退后，鼠类密度可能迅速回升，在其后一段时间内，会出现极高的种群密度，从而鼠类促使间疾病流行，并危及人类。
干旱可能使一些湖沼地区干涸，成为杂草丛生的低地。这种地区为野生鼠类提供了优越的生活环境，使其数量高度增长。曾有报道说这种条件引起了人群流行性出血热的流行。
地震等自然灾害造成大量的房屋破坏，一些原来鼠类不易侵入的房屋被损坏，废墟中遗留下大量的食物使得家栖的鼠类获得了大量繁殖的条件。当灾后重建开始，居民陆续迁回原有的住房时，鼠患可能成为重大问题，由家鼠传播的疾病的发病率也可能上升。 由于自然灾害对传染病发病机制的影响，在自然灾害之后，传播病的发病可能呈现一种阶段性的特点。
在突发性自然灾害发生时，首当其冲的是饮用水和食品的来源遭到破坏，因此，肠道传染病将是在后早期的主要威胁。特别是水源污染和食物中毒，往往累计大量的人口，应是灾后早期疾病控制的重点。
房屋的破坏使大量人口露天居住，容易受到吸血节肢动物的侵袭。但由于节肢动物的侵袭。但由于节肢动物的数量和传染源数量需要有一个积累过程，因此，冲没传染病的发生通常略晚，并可能是一个渐进的过程。
人口的过度集中，使通过密切接触的传染病发病率上升。如果灾害的规模较大，灾区人口需要在检疫条件下生活较长的时间，当寒冷季节来临时，呼吸道传染病的发病率也将随之上升。
人口迁徙可能造成两个发病高峰。第一个高峰由人口外流引起，但由于病人散布在广泛的非受灾地区之内，这个发病高峰往往难以察觉，不能得到相应的重视。当灾区重建开始，外流的灾区人口重返故乡时，将出现第二个发病高峰，并往往以儿童中的发病率为特征。
最后，灾后实际上是一个生态平衡重建的过程，这一时期可能要持续二三年甚至更长一些时间，在这个期间内，人与动物共患的传染病，通过生物媒介传播的传染病，都可能呈现出与正常时间不同的发病特征，并可能具有较高的发病率。 鉴于自然灾害对传染病发病的上述影响，自然灾害后的传染病防治工作，应有与正常时期不同的特征，且防治的组织领导应是政府有关部门。根据灾害时期传染病的发病特征，可将传染病控制工作划分为四个时期。
（1）灾害前期
我国是一个大国，一些地区为自然灾害的易发地区。因此，在灾害发生前，应有所准备，其中包括传染病防治工作。
1、基本资料的积累。为灾害时期制定科学的防治对策，应注重平时的基本资料的积累，包括人口资料、健康资料、传染病发病资料、主要的地方病分布资料以及主要的动物宿主与媒介的分布资料等。
2、传染病控制预案的制订。在一些易于受灾的地区、如地震活跃区，大江大河下游的低洼地区以及分洪区等，都应有灾害时期的紧急处置预案，其中也应包括传染病控制预案。预案应根据每个易受灾地区的具体情况，确定不同时期的防病重点。可供派入灾区的机动队伍的配置，以及急需的防病物资、器材的储备地点与调配方案等，也应在预防中加以考虑。
由于自然灾害的突发性，不可能针对每一个可能受灾的地区制订预案，应根据一些典型地区制定出较为详细的预案，以作示范之用。
3、机动防疫队准备。由于自然灾害的重点冲击，灾区内往往没有足够的卫生防疫和医疗力量以应对已发生的紧急情况。在突发性的灾害面前，已有的防疫队伍也往往陷于暂时的混乱与瘫痪状态。因此，当重大的自然自然灾害发生后，必须要派遣机动防疫队伍进入灾区支援疾病控制工作。
4、针对一些易受灾地区，应定期对这些机动队伍的人员进行训练，使其对主要机动方向的卫生和疾病情况，进入灾区后可能遇到的问题有所了解。在人员变动时，这些机动队伍的人员也应及时得到补充和调整，使其随时处于能够应付突发事件的状态。
（2）灾害冲击期
在大规模的自然灾害突然袭击的时候，实际上不可能展开有效的疾病防治工作。但在这一时期内，以紧急救护为目的派入灾区的医疗队，就应当配备足够数量的饮水消毒之地和预防与处理肠道传染病的药物，并注意发生大规模传染病的征兆，做出适当处理，以控制最初的疾病暴发流行。
（3）灾害后期
当灾区居民脱离险境，在安全的地点暂时居住下来时，就应系统地进行疾病防治工作：
1、重建群众性疾病监测系统。
由于重大自然灾害的冲击，抗灾工作的繁重以及人员的流动，平时建立起来的疾病监测和报告系统在灾后的初期常常处于瘫痪状态。因而，卫生管理部门及机动防疫队伍所要进行的第一项工作，应是对其进行整顿，并根据灾民聚居的情况重新建立疫情报告系统，以便及时发现疫情并予以正确处理。监测的内容不仅应包括法定报告的传染病，还应包括人口的暂时居住和流动情况，主要疾病的发生情况，以及居民临时住的及其附近的啮齿动物和媒介生物的数量。
2、重建安全饮水系统。
由于引水系统的破坏对人群构成的威胁最为严重，应采取一切可能的措施，首先恢复并保障安全的饮用水供应。
3、大力开展卫生运动。
改善灾后临时住地的卫生条件，是减少疾病发生的重要环节。因此，当居民基本上脱离险境，到达安全地点后，就应组织居民不断地改善住地的卫生条件，消除垃圾污物，定期喷洒杀虫剂以降低蚊、蝇密度，必要时进行灭鼠工作。
在灾害过后开始重建时，也应在迁回原来的住地之前首先改善原住地的卫生条件。
4、防止吸血昆虫的侵袭。
在居民被迫露宿的条件下，不可能将吸血昆虫的密度降至安全水平。因此，预防虫媒传染病的主要手段是防止昆虫叮咬。可使用一切可能的办法，保护人群少受蚊虫等吸血昆虫的叮咬。如利用具有天然驱虫效果的植物熏杀和驱除蚊虫，并应尽可能地向灾区调入蚊帐和驱蚊剂等物资。
5、及时发现和处理传染源
在重大自然灾害的条件下，人口居住拥挤，人畜混杂等现象往往难于在短期内得到改善。因此，发现病人，及时正确的隔离与处理是降低传染病的基本手段。
有一些疾病，人类是唯一的传染源，如肝炎，疟疾等。因此，在灾区居民中应特别注意及时发现这类病人，并将其转送到具有隔离条件的医疗单位进行治疗。
另外，还有许多疾病不仅可发生在人类身上，动物也会成为这些疾病的重要传染源。因此，应注意对灾区的猪、牛、马、犬等家畜和家养动物进行检查，及时发现钩端螺旋体、血吸虫病及乙型脑炎感染情况，并对成为传染源的动物及时进行处理。
6、对外流的人群进行检诊。
火灾发生后，会有大量的人群以从事劳务活动或探亲访友等形式离开灾区。因此，在灾区周围的地区，特别是大中城市，应特别加强对来自灾区的人口进行检诊，以便及时发现传染病的流行征兆。在一些地方性疾病的地区，还应对这些外来人口进行免疫预防，以避免某些地方性传染病的暴发流行。
（4）后效应期
当受灾人群迁回原来住地，开始在后重建工作，灾后的传染病防治工作便进入针对灾害后效应的阶段。
1、对回乡人群进行检诊与免疫。
在这个阶段，流出灾区的人口开始陆续回乡，传染病防治工作的重点应转到防止在回乡人群中出现第二个发病高峰。
外出从事劳务工作的人员，可能进入一些地方病疫区，并在那里发生感染，有可能将疾病或疾病的宿主与媒介带回到自己的家乡。因此，应在回乡人员中加强检诊，了解他们曾经到达过哪些地方病疫区（如鼠疫、布氏菌病、血吸虫病等），并针对这些可能的情况进行检查，如果发现患者应立即医治。
在外地出生的婴儿往往对家乡的一些常见的疾病缺乏免疫力，因而应当加强对婴儿和儿童的检诊，以便及时发现和治疗他们的疾病。
由于对流动人口难以进行正常的计划免疫工作，在这些人群众往往会出现免疫空白，因此，对回乡人群及时进行追加免疫，是防止疾病发病率升高的重要措施。
2、对灾区的重建和对疾病重新进行调查。
自然灾害常能造成血吸虫病、钩端螺旋体病、流行性出血热等人与动物共患的传染病污染区域扩大，并导致动物病的分布及流行强度的改变。因此，在灾后重建时期内，应当对这些疾病的分布重新进行调查，并采取相应的预防措施，以防止其在重建过程中爆发流行。
对灾区的家庭及个人而言，需要注意以下几点：
①注意饮用水的清洁，有条件的要遵照救灾人员的指导，严格用药品消毒，没有条件的也要尽可能将水煮沸后在饮用，切不可因麻烦而随便引用已被污染的水。
②配合救灾人员做好灭蝇灭蚊灭鼠等工作，并以一切办法防止蚊虫叮咬。
③发现异常情况，如周围有人生病、发烧、患上皮肤病等，要立即向救灾人员或有关部门报告。
④尽可能避免多人同住一室，并尽可能避免与动物同宿，即使是自家的家禽家畜也不行。
⑤ 若非必要，在没有相关人员组织、指导的情况下不要任意搬迁。外出人员也不可因关心亲友安全而贸然进入灾区。
⑥灾后自来水等供应水中断，必须饮用地下水、消防用水等驻留水时，应注意确保饮用水安全。灾后如自来水供应中断，应以饮用瓶装水为优先考虑，或至指定地点取水煮沸后饮用
本站内容仅供参考，不作为诊断及医疗依据,如有医疗需求，请务必前往正规医院就诊
祝由网所有文章及资料均为作者提供或网友推荐收集整理而来，仅供爱好者学习和研究使用，版权归原作者所有。
如本站内容有侵犯您的合法权益，请和我们取得联系，我们将立即改正或删除。
Copyright © 2022-2023 祝由师网 版权所有
