恙虫病的概述

恙虫病（tsutsugamushi disease）又名丛林斑疹伤寒(scrub typhus)，是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病。临床特征为突然起病、发热、叮咬处有焦痂或溃疡、淋巴结肿大及皮疹。

早在公元313年，我国晋代医学家葛洪曾描述如“人行经草丛、沙地、被一种红色微小沙虱叮咬，即发生红疹，三日后发热，叮咬局部溃疡结痂”，颇似现代恙虫病。但直到1948年才于广州分离出恙虫病立克次体。

国外最早系日本人于1810年首先描述本病，1927年日本学者绪方规雄等用病人血液注射家兔睾丸内，经5～6次传代后，阴囊红肿，取其涂片染色发现立克次体，命名为东方立克次体（Rickettsia orteintalis）。1931年定名为恙虫病立克次体(Rickettsia tsutsugamushi)。

病原学

恙虫病立克次体呈双球或短杆状，多成对排列，大小不等，约0.2～0.5μm×0.3～1.5μm，寄生于细胞浆内。用姬姆萨染色，细胞核呈紫红色，胞浆为淡兰色，立克次体为紫红色靠近胞核旁，成堆排列。患者的血液等标本接种在鸡胚卵黄囊，Hela细胞中均可分离出病原体。小白鼠对其很敏感，常用来作病原分离。本立克次体株特异性抗原血清型较多，用中和试验、补体结合试验可分为5型：Karp，Gilliam，kato，Fan及Chon。近又鉴定出3个新的抗原型，总共已发现8个抗原型。因不同地区、不同株间的抗原性与毒力均有差异，故病情及病死率的差异也较大，恙虫病立克次体另具有与变形杆菌OXk共同抗原成分的耐热多糖抗原，临床上常用变形杆菌OXk为抗原作凝集试验协助诊断。但与OX2、OX19不发生凝集反应。病原体耐寒不耐热，低温可长期保存，-20℃能存活5周，加热56℃10分钟即被杀灭；对一般消毒剂极为敏感。

流行病学

病分布很广，横跨太平洋，印度洋的热带及亚热带地区，但以东南亚、澳大利亚及远东地区常见。我国主要发生于浙江、福建、台湾、广东、云南、四川、贵州，江西、新疆、西藏等省、自治区，以沿海岛屿为多发。近年江苏、山东、安徽和某些地区也有小流行或散发。

（一）传染源鼠类是主要传染源和贮存宿主，如沟鼠、黄胸鼠、家鼠、田鼠等。野兔、家兔、家禽及某些鸟类也能感染本病。鼠类感染后多隐性感染，但体内保存立克次体时间很长，故传染期较长。人患本病后，血中虽有立克次体，但由于恙螨刺螫人类仅属偶然现象，所以患者作为传染源的意义不大。

（二）传播途径 恙螨幼虫是本病传播媒介。恙螨种类近3000多种，但能传播本病者主要为地里恙螨，红恙螨与高湖恙螨。其生活史包括卵、幼虫、稚虫、蛹和成虫。仅幼虫营寄生生活需吸吮动物的体液，其余发育段皆为自营生活。由于幼虫一生中仅叮咬动物或人一次，所以由感染鼠类获得立克次体的恙螨幼虫，在当代无传播机会，经稚虫、蛹、发育为成虫产卵。立克次体经卵传至下一代（第二代）幼虫，当第三代幼虫叮刺动物或人时，立克次体随唾液传入新的宿主，故称为隔代传播人群易感性人群对本病均易感，但病人以青壮年居多。感染后免疫期仅持续数月，最长达10个月。且只能获得对园株病原体的免疫力，故可再次感染不同株而发病。

（三）流行特征由于鼠类及恙虫的滋生、繁殖受气候与地理因素影响较大，本病流行有明显季节性与地区性。北方10、11月高发季节，南方则以6～8月为流行高峰，11月明显减少、而台湾、海南、云南因气候温暖，全年均可发病。本病多为散发，偶见局部流行。恙螨多生活在温暖、潮湿、灌木丛边缘、草莽平坦地带及江湖两岸。

发病原理与病理变化

受染的恙螨幼虫叮咬人体后，病原体先在局部繁殖，然后直接或经淋巴系统入血，在小血管内皮细胞及其他单核—吞噬细胞系统内生长繁殖，不断释放立克次体及毒素，引起立克次体血症和毒血症。立克次体死亡后释放的毒素是致病的主要因素。本病的基本病变与斑疹伤寒相似，为弥漫性小血管炎和小血管周围炎。小血管扩张充血，内皮细胞肿胀、增生、血管周围单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。皮疹由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖，引起内皮细胞肿胀、血栓形成、血管炎性渗出及浸润所致。幼虫叮咬的局部，因毒素损害、小血管形成栓塞、出现丘疹、水泡、坏死出血后成焦痂，痂脱即成溃疡。全身表浅淋巴结肿大，尤以焦痂附近的淋巴最为明显。体腔如胸腔、心包、腹腔可见草黄色浆液纤维蛋白渗出液，内脏普遍充血，肝脾可因网状内皮细胞增生而肿大，心脏呈局灶或弥漫性心肌炎；肺脏可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎；脑可发生脑膜炎；肾脏可呈广泛急性炎症变化；胃肠道常广泛充血。

法定报告传染病的概述

1955年6月，第一部《传染病管理办法》由中央卫生部颁布施行，建立全国疫情报告系统，传染病管理的病种定为两类18种。甲类3种：鼠疫、霍乱、天花；乙类15种：流行性乙型脑炎、白喉、斑疹伤寒、回归热、痢疾（菌痢和阿米巴）、伤寒及副伤寒、猩红热、流行性脑脊髓膜炎、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、炭疽病、波状热、森林脑炎和狂犬病。
1978年9月，中央卫生部颁发《中华人民共和国急性传染病管理条例》，规定管理的传染病为两类25种。与1955年6月的《传染病管理办法》比较，甲类3种相同（霍乱包括副霍乱在内）；乙类从15种增至22种，增加流行性感冒、病毒性肝炎、恙虫病、出血热、钩端螺旋体病、布鲁氏杆菌病、疟疾7种。
1989年2月21日，第七届全国人民代表大会常务委员会第六次会议通过我国第一部《中华人民共和国传染病防治法》，自1989年9月1日起施行。传染病扩大为甲、乙、丙三类共35种。甲类2种：鼠疫、霍乱；乙类22种：病毒性肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁氏菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类11种：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、急性出血性结膜炎、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。
2004年修订后的《传染病防治法》自2004年12月1日起施行。规定管理的乙类传染病增加了传染性非典型肺炎和人感染高致病性禽流感，并对乙类和丙类部分传染病进行了调整。甲类2种不变；原乙类中的流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病变为丙类；原丙类中的肺结核、血吸虫病、新生儿破伤风变为乙类。因此，乙类传染病共25种，丙类共10种。
2008年5月2日，卫生部发布《手足口病预防控制指南（2008年版）》，将手足口病纳入丙类传染病管理。
2009年4月30日，卫生部发布2009年第8号公告，明确将甲型H1N1流感（原称人感染猪流感）纳入传染病防治法规定管理的乙类传染病，并采取甲类传染病的预防、控制措施（按甲类管理的乙类传染病还有传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感）。
2013年10月28日，国家卫生计生委发布《关于调整部分法定传染病病种管理工作的通知》（国卫疾控发〔2013〕28号），将人感染H7N9禽流感纳入法定乙类传染病；将甲型H1N1流感从乙类调整为丙类，并纳入现有流行性感冒进行管理；解除对人感染高致病性禽流感采取的传染病防治法规定的甲类传染病预防、控制措施。
目前法定传染病共计39种，其中甲类传染病2种，乙类传染病26种，丙类传染病11种。

右脸右下方好像骨头有点肿大起来，比左脸大点，医生说是淋巴结肿大，可是我觉得是骨头大了？请问淋巴结肿

淋巴结是人体重要的免疫器官，正常人约有500-600个淋巴结，按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结深部淋巴结，肿大早期多无表现。

需经过一些特殊检查，如淋巴管造影放射性核素扫描等才能发现正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝，常呈组群分布，质地柔软，表面光滑，无压痛，与周围组织无粘边，除颌下腹股沟腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大，每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液，了解二者之间的关系，对于判断原发病灶的部位及性质有重要临床意义。

基本分类

淋巴结肿大
淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现，但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况：

①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。

②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。

③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定，如淋巴腺结核可应用链霉素和雷米封等，若为恶性淋巴瘤，应以联合化疗为主，若为癌症晚期转移，则预后极差。

淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性，故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊，以免误、漏诊，是非常重要的。下面就谈一谈淋巴结肿大的常见原因。

病因概述

(一)感染

淋巴结肿大
1.急性感染

细菌、病毒、立克次体等引起，如急性蜂窝织炎、上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、恙虫病等。

2.慢性感染

细菌、真菌、蠕虫、衣原体、螺丝菌病、丝虫病、性病性淋巴结肉芽肿、梅毒、艾滋病等。

(二)肿瘤
1.恶性淋巴瘤

Hodgkin病与非Hodgkin淋巴瘤。

2.白血病

急性淋巴细胞性白血病、急性非淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病、浆细胞白血病等。

3.浆细胞肿瘤

多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症。

4.肿瘤转移

胃癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌等。

(三)反应性增生
1.坏死性增生性淋巴结病。

2.血清病及血清病样反应。

3.变应性亚败血症。

4.系统性红斑狼疮、风湿病等。

(四)组织细胞增生及代谢异常
1.郎格罕（Langerhan）组织细胞增生症。

2.脂质沉积病。

3.结节病。

发生机理

炎症性肿大

淋巴结肿大
细菌、病毒、立克次体、衣原体、真菌、螺旋体、原虫、蠕虫等引起急慢性淋巴结感染时淋巴结可充血水肿、淋巴细胞和巨噬细胞增生，有中性粒细胞单核细胞及浆细胞的浸润甚至发生坏死及肉芽肿，形成使淋巴结增大，伴疼痛急性淋巴结炎，通常继发于相应引流区域的感染。有效的抗生素治疗可使肿大的炎症性淋巴结缩小。　

肿瘤性肿大
无论是原发于淋巴组织的内生肿瘤（如淋巴瘤淋巴细胞性白血病等），还是淋巴结外转移来的肿瘤（如乳腺癌转移至腋下淋巴结胃癌转移至左锁骨上淋巴结等），都可表现为无限制增殖的肿瘤细胞在淋巴结内大量增殖，占据和破坏了淋巴结正常组织结构，同时还引起淋巴结内纤维组织增生及炎症细胞浸润，从而导致淋巴结肿大。癌组织易先侵袭淋巴结的周围淋马窦及髓窦，然后逐渐波及整个淋巴结，并可穿破被膜侵袭周围组织，因此癌性淋巴结常硬如石且相对固定。　

反应性增生肿大
包括非特异性反应性淋巴细胞增生和免疫反应性增生两种。多由生物因素（细菌病毒等）、化学因素（药物环境毒素代谢毒性产物等）及变态反应性刺激等因素引起淋巴结内淋巴细胞单核巨噬细胞反应性大量增生，表现为淋巴滤泡增大，滤泡旁淋巴细胞增生，有时可表现为坏死增生从而导致淋巴结肿大。　

组织细胞性增生肿大
淋巴结内有大量组织细胞增生，呈片状灶性或弥温性分布，同时可有肉芽肿形成，如Langerhan组织细胞增生症。此外淋巴结内有大量Niemann-Pickz细胞，Gautier细胞聚集时亦可引起淋巴结肿大，如Niemann-Pickz病、Gautier病等。

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