国内本病主要发生于东南沿海各省及西南地区如广东、广西、福建、台湾、浙江、云南、四川、海南、西沙群岛等，湖南、贵州、山东、江西、内蒙古、西藏、新疆等地也有病例或人群中血清免疫反应阳性的报道。
国内本病主要发生于东南沿海各省及西南地区如广东、广西、福建、台湾、浙江、云南、四川、海南、西沙群岛等，湖南、贵州、山东、江西、内蒙古、西藏、新疆等地也有病例或人群中血清免疫反应阳性的报道。但总的来讲，本病在国内的发病率有下降趋势。本病也流行于日本、东南亚、西太平洋和印度洋各岛屿、前苏联东南部等地。
因受啮齿类和恙螨孳生繁殖的影响，本病的流行有明显的季节性和地区性，一般自5月开始出现病例，而以6～9月为高峰，但也有呈全年型，甚至冬季型者。
（一）传染源 本病主要流行于啮齿类动物中，野鼠和家鼠感染后多无症状，而在体内长期保存病原体，故是本病的主要传染源。人得病后虽血中有病原体，但因恙螨幼虫螫人仅属偶然现象，故人作为传染源的重要性不大。
（二）传播途径 传播本病的恙螨有地里纤恙螨、红纤恙螨等，台湾以红纤恙螨为主要媒介，其他省、区如广东、广西、福建、浙江、云南、四川等的主要媒介则为地里纤恙螨。恙螨很微小，成虫长义不超过1mm，色呈橘红、红或淡黄；多集居于杂草丛生的丛林中，幼虫当鼠类行经过即附着鼠体吸食其组织液，饱食一次后即跌落地上而发育为稚虫、成虫。幼虫自受染动物获得立克次体，发育为成虫后仍带有之，且可经卵传代。受染第二代幼虫叮咬鼠类时又可将病原体感染健康鼠，如此循环不已。人在疫区的田野或草地上工作、卧息时，可因被受染幼虫叮咬而感染，在农忙和洪水期间易发生流行。恙螨稚虫及成虫均自营生活，并可在泥土中越冬。
（三）易感者 人对恙虫病立克次体普遍易感。农民、与草地频繁接触的青少年、从事野外劳动者易得本病。男多于女，得病后对同株病原体有持久免疫力，对不同株的免疫仅能维持数月。
目录1拼音2英文参考3基本信息4前言5标准正文 5.11 范围5.22 术语和定义5.33 诊断依据 5.3.13.1 流行病学史5.3.23.2 临床表现5.3.33.3 实验室检查 5.44 诊断原则5.55 诊断 5.5.15.1 无症状感染者5.5.25.2 疑似病例5.5.35.3 临床诊断病例5.5.45.4 确诊病例5.5.55.5 重症病例 5.66 鉴别诊断 6附录 6.1附录A（资料性附录）病原学 6.1.1A．1 分类6.1.2A．2 形态6.1.3A．3 生活史 6.2附录B（资料性附录）流行病学 6.2.1B．1 传染源6.2.2B．2 传播途径6.2.3B．3 易感人群6.2.4B．4 地区分布 6.2.4.1B．4.1 国外分布6.2.4.2B．4.2 我国分布6.3附录C（资料性附录）临床表现 6.3.1C．1 常见临床表现6.3.2C．2 重症临床表现 6.4附录D（规范性附录）实验室检查 6.4.1D．1 血涂片镜检 6.4.1.1D．1.1 血涂片的制作6.4.1.2D．1.2 染色 6.4.1.2.1D．1.2.1 吉氏染色6.4.1.2.2D．1.2.2 瑞氏染色 6.4.1.3D．1.3 血涂片检查 6.4.2D．2 巴贝虫核酸检测 6.4.2.1D．2.1? 样本处理6.4.2.2D．2.2 试剂组成6.4.2.3D．2.3 操作步骤和结果判读 6.4.2.3.1D．2.3.1 引物序列6.4.2.3.2D．2.3.2 第一轮扩增6.4.2.3.3D．2.3.3 第二轮扩增6.4.3D．3 巴贝虫抗体检测 6.4.3.1D．3.1 方法6.4.3.2D．3.2 试剂组成6.4.3.3D．3.3 操作步骤6.4.3.4D．3.4 结果判读 6.4.4D．4 动物接种 6.5附录E（资料性附录）鉴别诊断 6.5.1E．1 疟疾6.5.2E．2 莱姆病6.5.3E．3 恙虫病6.5.4E．4 黑热病6.5.5E．5 登革热6.5.6E．6 败血症7参考文献8标准全文 1拼音 WS/T 564—2017 bā bèi chóng bìng zhěn duàn
2英文参考 Diagnosis of Babesiosis
3基本信息 ICS 11.020
C 61
中华人民共和国卫生行业标准 WS/T 564—2017《巴贝虫病诊断》（Diagnosis of Babesiosis）由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会于2017年08月01日发布，自2018年02月01日起实施。
4前言 本标准按照GB/T1.1—2009给出的规则起草。
本标准起草单位：上海市寄生虫学会、复旦大学、中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所、中国医学科学院医学实验动物研究所、复旦大学附属华山医院、浙江省疾病预防控制中心、中国农业科学院上海兽医研究所。
本标准主要起草人：陈家旭、程训佳、许学年、秦川、张文宏、姚立农、周金林、魏强、陈韶红、郑彬、陈木新。
5标准正文 巴贝虫病诊断
本标准适用于各级医疗机构和疾病预防控制机构对巴贝虫病的诊断。
2.1
巴贝虫 Babesia. spp
寄生在人和脊椎动物红细胞内的原虫，感染人的主要有田鼠巴贝虫（Babesia microti）、分歧巴贝虫（B.divergens）、邓肯巴贝虫（B.duncani）、猎户巴贝虫（B.venatorum）等（参见附录A）。
2.2
巴贝虫病 babesiosis/babesiasis
由巴贝虫感染引起的一类 *** 共患寄生虫病，主要经蜱传播。
2.3
无症状感染者 asymptomatic case
无临床症状的巴贝虫感染者。
2.4
重症巴贝虫病 severe babesiosis
巴贝虫病确诊病例，出现高热、重度贫血、黄疸、血红蛋白尿、呼吸窘迫、肾功能衰竭、昏迷等一项或多项临床表现。
5.3.23.2 临床表现 3.2.1 常见临床表现：寒战、发热、出汗、乏力、恶心、食欲减退、肌肉疼痛、关节疼痛、头痛、腹痛、贫血等（参见附录C的C．1）。
3.2.2 重症临床表现：高热、重度贫血、血红蛋白尿、黄疸、呼吸窘迫、肾功能衰竭、昏迷等（参见附录C的C．2）。
5.3.33.3 实验室检查 3.3.1 血涂片镜检查见巴贝虫（见附录D的D．1）。
3.3.2 巴贝虫核酸检测阳性（见附录D的D．2）。
3.3.3 巴贝虫抗体检测阳性（见附录D的D．3）。
3.3.4 动物接种巴贝虫阳性（见附录D的D．4）。
5.5.25.2 疑似病例 符合3.1，并同时符合3.2中任一条。
5.5.35.3 临床诊断病例 疑似病例并同时符合3.3.3。
5.5.45.4 确诊病例 临床诊断病例或疑似病例，并同时符合3.3.1、3.3.2和3.3.4中任一条。
5.5.55.5 重症病例 确诊病例，同时符合3.2.2。
6附录
6.1.2A．2 形态 巴贝虫在红细胞内形态多样。常见虫体形态有环形、圆形、杆形、点状、梨形、阿米巴形等。典型形态为梨形，常在一个红细胞内有多个虫体寄生，以1～4个虫体居多，可形成三联体，或四联体型，即马耳他十字形；且可为不同发育时期的虫体。经瑞氏或吉氏染色后，胞浆呈蓝色，核呈红色。根据虫体大小分为：大型巴贝虫，体长2.5μm～5μm，如分歧巴贝虫；小型巴贝虫，体长1.0μm～2.5μm，如田鼠巴贝虫。
6.1.3A．3 生活史 巴贝虫的生活史主要包括在人或脊椎动物红细胞内的发育阶段和媒介蜱体内发育阶段。巴贝虫的子孢子通过蜱叮咬随唾液进入人或脊椎动物体内，侵入红细胞后，通过出芽生殖方式或二分裂增殖发育成裂殖子。随着红细胞破裂，裂殖子释放后，再侵入新的红细胞，重复分裂增殖。部分虫体不再进行裂体增殖，而发育成雌雄配子体。配子体通过蜱吸食宿主血液进入蜱体内，在肠道中发育为配子，进而结合成合子，然后进行增殖，再通过血淋巴移行至蜱体内各个组织。移行到蜱唾液腺的合子，进一步发育为子孢子，完成一个生活周期。巴贝虫在蜱间传播方式有：①经卵传递：雌蜱吸血后，巴贝虫在蜱体内繁殖发育后，进入蜱卵巢，经卵传递给下一代蜱。②期间传播：幼蜱（或若蜱）吸食含有巴贝虫的血液后发育，将虫体传给下一个发育阶段。
6.2.2B．2 传播途径 经蜱叮咬、输血或器官移植等途径传播。
6.2.3B．3 易感人群 人对巴贝虫普遍易感。
6.2.4B．4 地区分布6.2.4.1B．4.1 国外分布 巴贝虫呈世界性分布，自1888年罗马尼亚科学家Babes首次从病牛红细胞中发现双芽巴贝虫（Babesia bigemina）以来，己鉴定报道100余种，但感染人体的主要有田鼠巴贝虫、分歧巴贝虫、邓肯巴贝虫和猎户巴贝虫等数种。1957年南斯拉夫学者报道了首例人体巴贝虫感染病例之后，美洲、欧洲、亚洲、非洲和大洋洲等均有巴贝虫感染病例报道，以美洲、欧洲地区为多。美国自2011年将巴贝虫病作为法定传染病报告以来，每年报告约1000例感染者，主要流行虫种为田鼠巴贝虫。而欧洲地区报道病例略少，主要流行虫种为分歧巴贝虫、猎户巴贝虫和田鼠巴贝虫。近年来，埃及、墨西哥、南非、莫桑比克、澳大利亚、巴西、日本、韩国等相继报道了人感染巴贝虫的病例。
6.2.4.2B．4.2 我国分布 我国首次人体巴贝虫感染病例报告可追溯到1944年，洪式闾对重庆地区一例疑似疟原虫感染者的血涂片检查时，根据原虫形态特征分析判定，该患者为巴贝虫感染。至今，我国己报告病例约100例，病例报告地区包括黑龙江、云南、重庆、广西、上海、新疆、浙江、内蒙古、山东及台湾等，报道病例较多的地区为黑龙江和云南。我国分布虫种主要是田鼠巴贝虫、猎户巴贝虫和分歧巴贝虫，南方以田鼠巴贝虫为主，北方则以猎户巴贝虫为主。多数病例发病集中在夏季，可能由于该季节是蜱虫活动的高峰期，易引起人的感染。在我国文献报道病例中少数患者有明确的蜱虫叮咬史、手术输血史，有些患者无明确的感染方式。
6.3.2C．2 重症临床表现 重症患者起病急，多发生于脾切除、老年体弱及免疫功能低下患者。病人可出现高热（体温可达40℃）、重度贫血、血红蛋白尿、呈酱油色尿、黄疸、呼吸窘迫、肾功能衰竭或昏迷，甚至死亡。病人肝功能异常。
6.4.1.2D．1.2 染色6.4.1.2.1D．1.2.1 吉氏染色 染色前先用甲醇固定血膜。成批染色时，将血膜朝一个方向插入染色缸中，或每对载玻片血膜朝外插入染色缸中，倒入新配制的2%吉氏染液（2 mL吉氏原液与98 mL蒸馏水或PBS缓冲液混匀）浸没薄血膜，30 min后，向染色缸中注入自来水或PBS缓冲液至溢出，除掉染液表面浮渣，将染色缸中残余的染液倾出，加入新水，反复冲洗2～3次，然后取出玻片，将血膜朝下插在晾片板上晾干。单张血膜染色可取PBS缓冲液2 mL加入吉氏染液1～2滴，混匀后滴在薄血膜上，20 min～30 min后，水洗、晾干。
6.4.1.2.2D．1.2.2 瑞氏染色 在薄血膜上加瑞氏染液5～8滴，固定染色1 min～2 min。然后再加5～8滴蒸馏水于血膜上，用吸管将染液与蒸馏水混合均匀，染色3 min～5 min后，用清水轻轻冲去染液，晾干。
6.4.1.3D．1.3 血涂片检查 染色后的血膜用光学显微镜检查。经瑞氏或吉氏染色后，巴贝虫胞浆呈蓝色，核呈红色。常见虫体形态有环形、圆形、杆形、点状、梨形、阿米巴形、马耳他十字等。检查到上述形态的巴贝虫为阳性。
6.4.2D．2 巴贝虫核酸检测6.4.2.1D．2.1? 样本处理 采取核酸提取试剂盒或其他基因组DNA提取方法提取巴贝虫DNA。
6.4.2.2D．2.2 试剂组成 血液基因组DNA提取试剂盒和PCR扩增试剂盒。
6.4.2.3D．2.3 操作步骤和结果判读6.4.2.3.1D．2.3.1 引物序列 采用巢氏PCR方法从患者红细胞中检测巴贝虫18S rRNA特异性基因。引物序列如下：
引物名称
引物序列
Bab 5（第一轮上游引物）
5'AATTACCCAATCCTGACACAGG3'
Bab 8（第一轮下游引物）
5'_TTTCGCAGTAGTTCGTCTTTAACA3'
Bab 6（第二轮上游引物）
5'GACACAGGGAGGTAGTGACAAGA3'
Bab 7（第二轮下游引物）
5'CCCAACTGCTCCTATTAACCATTAC3'
6.4.2.3.2D．2.3.2 第一轮扩增 以引物Bab5和Bab8进行第一轮扩增，反应体系为50μL:
Taq酶 5 U/μL 0.25μL
10×buffer 5μL
dNTP 4μL
Bab520μmol/L 1.5μL
Bab820μmol/L 1.5μL
DNA模板 2μL
ddH2O 35.75μL
PCR过程为：
95℃ 5 min；95℃ 45 s，55℃ 45 s，72℃ 1min共35个循环；72℃ 7 min。
6.4.2.3.3D．2.3.3 第二轮扩增 取PCR产物2μL，以Bab6和Bab7进行第二轮扩增，反应体系为50 μL:
Taq酶 5 U/μL 0.25μL
10×buffer 5μL
dNTP 4μL
Bab620μmol/L 1.5μL
Bab720μmol/L 1.5μL
PCR产物 2μL
ddH2O 35.75μL
PCR过程为：
95℃ 5 min;? 95℃ 45s，55℃ 45 s，72℃ 1min共35个循环；72℃ 7 min。
将第二轮的PCR产物进行电泳，确认片段大小约为400 bp的特异片段。PCR产物经割胶回收后，连入载体，进行克隆并测序分析，确定巴贝虫感染。
6.4.3D．3 巴贝虫抗体检测6.4.3.1D．3.1 方法 采用间接酶联免疫吸附试验（ELISA）法，检测人血清、血浆或其他体液样品中的巴贝虫IgG（或IgM）抗体。
6.4.3.2D．3.2 试剂组成 巴贝虫诊断抗原（5μg/mL～10μg/mL）包被的96微孔板、葡萄球菌蛋白A（SPA）或抗人IgG（或IgM）酶标结合物、洗涤液（含有0.050/ Tween20的PBS缓冲液）、稀释液（含有1%牛血清白蛋白的洗涤液）、终止液（主要成分为2 mol/L硫酸溶液）、底物A液（主要成分为过氧化氢）、底物B液（主要成分为四甲基联苯胺）、阳性对照和阴性对照。
6.4.3.3D．3.3 操作步骤 在盛有0.5 mL稀释液的1.5 mL塑料离心管或稀释板孔中，加入5μL待检测样混匀。在包被巴贝虫抗原的96微孔板中加入稀释的待检样品100μL（复孔检测），设阳性对照2孔，阴性对照2孔，并设空白对照2孔，置37℃孵育30 min。随后弃去孔内液体，用洗涤液洗涤3次，每次间隔1 min，甩干。除空白对照孔外，每孔加入酶标结合物50μL，37℃孵育30 min。弃去孔内液体，用洗涤液洗涤3次，每次间隔1 mm，甩干。每孔依次加入底物A液、底物B液各50μL，轻叩微孔板混匀，37℃避光放置5 min～10 min。每孔加入终止液50μL。
6.4.3.4D．3.4 结果判读 用酶标检测仪在450 nm波长下，空白孔调零，测定各试验孔OD值。如S/N（样品孔OD值／阴性对照孔OD均值）≥2.1，结果判为阳性。
6.4.4D．4 动物接种 取患者外周抗凝血，无菌接种于BALB/c小鼠、SCID小鼠、NODSCID小鼠或地鼠，每只腹腔接种0.5 mL。自接种一周后开始尾部采血，制备血涂片并染色，镜检观察红细胞染虫状况（参见D.1）。查见巴贝虫则判为病原学阳性。
6.5.2E．2 莱姆病 莱姆病也是一种以蜱为媒介传播的感染性疾病，是由伯氏疏螺旋体所致的自然疫源性疾病。患者常出现游走性红斑、乏力、畏寒发热、头痛、恶心、呕吐、关节疼痛或肌肉疼痛等症状。
6.5.3E．3 恙虫病 有恙螨叮咬史。患者在 *** 或细嫩的皮肤上有焦痂或黄豆大的溃疡，全身浅表淋巴结肿大，数月消失，病后4 d～6 d胸腹部有红色斑丘疹。其热型为稽留或驰张型。外斐试验阳性。
6.5.4E．4 黑热病 有到过黑热病流行区，有白蛉叮咬史。一般有不规则发热、肝脾肿大、淋巴结肿大、贫血等症状。骨髓涂片可查见利什曼原虫。
6.5.5E．5 登革热 有到过登革热流行区，有蚊虫叮咬史。起病急骤，临床表现复杂多样，有高热、头痛、眼球痛、肌肉与关节疼痛、鼻衄、淋巴结肿大、出疹等症状，一般在发热4 d～5 d时出现斑疹，分布于躯干、面部和四肢，随体温下降皮疹消失。血清登革热病毒特异性IgM抗体阳性。恢复期血清IgG抗体比急性期高4倍以上。
6.5.6E．6 败血症 有寒战、高热、出汗等症状，热型多为弛张热，无周期性，白细胞总数升高伴中性粒细胞增多，血培养可见致病菌，有原发病灶和皮肤脓肿以及挤压疖疮等病史。
7参考文献 [1] 吴观陵，人体寄生虫学.4版，北京：人民卫生出版社，2013.
[2] 诸欣平，苏川，人体寄生虫学．8版，北京：人民卫生出版社，2013.
[3] 马永红，巴贝斯虫与巴贝斯虫病的免疫预防，畜禽业，1999,11:1213.
[4] 陈小光，李学荣，吴忠道，巴贝虫和巴贝虫病的研究进展，国际医学寄生虫病杂志，2012,39（1）:4549.
[5] 《中国疟疾的防治与研究》编委会，中国疟疾的防治与研究，北京：人民卫生出版社，1991.
[6]? WS 259—2015 疟疾的诊断．
[7] 瞿逢伊，我国医学寄生虫学发展百年历史回顾与评述，中国寄生虫学与寄生虫病杂志，2007,25（4）:259273.
[8] Homer MJ, AguilarDelfin I,Telford SR 3rd, Krause PJ, Persing DH. Babesiosis. Clin Microbiol Rev.2000,13（3）:451469.
[9] Hunfeld KP, Hildebrandt A, Gray JS. Babesiosis: Recent insights into an ancient disease. Int J Parasitol.2008,38（11）:12191237.
[10] Kjemtrup AM, Conrad PA. Human babesiosis: an emerging tickborne disease. Int J Parasitol.2000,30:13231337.
[11] Vannier E,Krause PJ. Human babesiosis.N Engl J med.2012,366（25）:23972407.
[12] Wei Q, Tsuji M, Zamoto A, Kohsaki M, Matsui T,Shiota T,Telford SR 3rd, Ishihara C.Human babesiosis in Japan: isolation of Babesia microtilike parasites from an asymptomatic transfusion donor and from a rodent from an area where babesiosis is endemic.J Clin Microbiol.2001,39（6）:21782183.
人体体表面积计算器BMI指数计算及评价女性安全期计算器预产期计算器孕期体重增长正常值孕期用药安全性分级（FDA）五行八字成人血压评价体温水平评价糖尿病饮食建议临床生化常用单位换算基础代谢率计算补钠计算器补铁计算器处方常用拉丁文缩写速查药代动力学常用符号速查有效血浆渗透压计算器乙醇摄入量计算器
医学百科，马上计算！
8标准全文
目录1概述2疾病名称3英文名称4波尔加热的别名5ICD号：A90 5.1分类 6ICD号：A91 6.1分类 7流行病学 7.1传染源7.2传播途径7.3易感人群7.4流行特征 7.4.1地理分布7.4.2季节性7.4.3周期性7.4.4突然性7.4.5传播迅速，发病率高，病死率低8病因9发病机制10登革热的临床表现 10.1典型（普通型）登革热 10.1.1发热10.1.2皮疹10.1.3出血10.1.4其他 10.2轻型登革热10.3重型登革热 11登革热的并发症 11.1急性血管内溶血11.2精神异常11.3心肌炎11.4肝功能损害11.5尿毒症11.6急性呼吸窘迫综合征11.7其他 12实验室检查 12.1常规检查12.2血清学检查12.3病毒分离12.4反转录聚合酶链反应（RTPCR） 13辅助检查14诊断 14.1流行病学资料14.2临床特征14.3实验室检查 15鉴别诊断 15.1流行性感冒15.2麻疹15.3猩红热15.4流行性出血热15.5钩端螺旋体病15.6恙虫病15.7败血症15.8伤寒15.9疟疾15.10流行性乙型脑炎 16登革热的治疗 16.1一般及支持治疗16.2对症治疗 16.2.1降低体温16.2.2补液16.2.3降低颅内压17预后18登革热的预防 18.1控制传染源18.2切断传播途径18.3提高人群抗病力 19相关药品20相关检查附：1治疗波尔加热的中成药这是一个重定向条目，共享了登革热的内容。为方便阅读，下文中的登革热 已经自动替换为波尔加热 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1概述 波尔加热（dengue fever）又名骨痛热症、登革热、五天热等，是波尔加热病毒（dengue virus）引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大、血液白细胞、血小板减少。
波尔加热于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为波尔加热。
20世纪，波尔加热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型波尔加热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。
2疾病名称 波尔加热
3英文名称 dengue fever
4波尔加热的别名 classical dengue；登革热；古典五天热
5ICD号：A90
6ICD号：A91
7流行病学
人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生免疫力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。
波尔加热主要在热带和亚热带地区流行，在世界各地曾多次发生大流行。我国的广东、广西、海南和台湾省是波尔加热流行区，已知的四个血清型登革病毒均已在我国发现。登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的波尔加热远距离传播已逐渐引起重视。
7.4.2（2）季节性 波尔加热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。
7.4.3（3）周期性 波尔加热在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。
7.4.4（4）突然性 波尔加热流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。
7.4.5（5）传播迅速，发病率高，病死率低 波尔加热疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生波尔加热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。
8病因 登革病毒属于黄病毒科（flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×2040nm）、棒状或球形（直径为2050nm）。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原，用中和试验可鉴定其型别。
根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。
初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。
登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。
登革病毒耐低温，在人血清中保存于－20℃可存活5年，－70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。
登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus 1，HIV1）复制出现暂时性抑制。
9发病机制 登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变，出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。
10波尔加热的临床表现 潜伏期为3～15天，通常为5～8天。
世界卫生组织将登革病毒感染性疾病分为波尔加热和登革出血热。临床上将波尔加热分为典型、轻型与重型。登革出血热分为无休克的登革出血热（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克综合征（dengue shock syndrome，DSS）。
10.1.2（2）皮疹 常于病程的第3～6天出现，多为斑丘疹，可呈麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹、红斑疹及出血性皮疹（瘀点）等。在同一患者身上可同时出现两种或多种皮疹。皮疹多先见于躯干，然后逐渐向四肢、头面部蔓延，最后分布于全身皮肤。皮疹多有痒感，大部分不脱屑，持续3～5天后逐渐消退。
10.1.3（3）出血 出血多发生于病程的第5～8天。25%～50%的典型病例有不同程度的出血现象，如皮下出血、牙龈出血、鼻出血等。皮肤、黏膜下出血等，出血范围的大小与疾病的严重程度成正相关关系。皮肤或黏膜下出血范围的直径不超过2mm者称为出血点，直径为3～5mm者称为紫癜，直径为5mm以上者称为瘀斑。当出血灶的皮肤明显隆起时称为血肿，可见于严重出血的病例。束臂试验亦称毛细血管脆性试验可用于疑似本病病例检查。检查方法是在前臂屈侧面肘弯下4cm处画一直径为5cm的圆圈，仔细观察圆圈皮肤有无出血点，如果发现出血点则用墨水笔标出。然后用血压计的袖带束于该侧上臂，先测定血压，再使其保持于收缩压与舒张压之间维持8min后解除压力。待皮肤颜色恢复正常（约2min）后，计算圆圈内皮肤出血点的数目，减去原有出血点的数目。若两者之差大于10则为阳性。波尔加热患者的束臂试验常呈阳性。由于束臂试验有可能使存在严重出血倾向患者的试验前臂出现瘀斑的可能性。因此，本试验不宜过多施行。
10.1.4（4）其他 约1/4病例有轻度肝大，个别病例可有黄疸，但脾大少见。
11波尔加热的并发症
12实验室检查
13辅助检查 脑型患者脑脊液压力升高。
14诊断
人体体表面积计算器BMI指数计算及评价女性安全期计算器预产期计算器孕期体重增长正常值孕期用药安全性分级（FDA）五行八字成人血压评价体温水平评价糖尿病饮食建议临床生化常用单位换算基础代谢率计算补钠计算器补铁计算器处方常用拉丁文缩写速查药代动力学常用符号速查有效血浆渗透压计算器乙醇摄入量计算器
医学百科，马上计算！
15鉴别诊断 波尔加热应与下列疾病相鉴别：
16波尔加热的治疗 应尽可能做到及早发现、早隔离、早就地治疗患者。目前对本病尚无确切有效的病原治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。
16.2.2（2）补液 对出汗多、腹泻者，先作口服补液，注意水、电解质与酸堿平衡。必要时应采用静脉补液，纠正脱水、低血钾和代谢性酸中毒，但应时刻警惕诱发脑水肿、颅内高压症、脑疝的可能性。
16.2.3（3）降低颅内压 对剧烈头痛、出现颅内高压症的病例应及时应用20%甘露醇注射液250～500ml快速静脉滴注，必要时于6～8h后重复应用。同时静脉滴注地塞米松，10～40mg/d，有助于减轻脑水肿、降低颅内压。对呼吸中枢受抑制的患者，应及时应用人工呼吸机治疗，并作心电图、血压、血氧饱和饱和度和血液酸堿度监测。
17预后 波尔加热是一种具自限性倾向的传染病，无并发症患者的病程约为10天。本病通常预后良好，病死率约为3/10万。死亡病例多为重型患者，主要致死原因为中枢性呼吸衰竭。
18波尔加热的预防
19相关药品 葡萄糖、氧、二氧化碳、泼尼松、甘露醇、地塞米松
20相关检查 毛细血管脆性试验、葡萄糖6磷酸脱氢酶、氧分压、二氧化碳分压、血细胞比容、脑脊液压力、补体结合试验、抗登革病毒IgG抗体、血氧饱和度、血液酸堿度
治疗波尔加热的中成药 缩泉胶囊
鼠疫是鼠疫杆菌借鼠蚤传播为主的烈性传染病，系广泛流行于野生齧齿动物间的一种自然疫源性疾病。临床上表现为发热、严重毒血症症状、淋巴结肿大、肺炎、出血倾向等。鼠疫在世界历史上曾有多次大流行，死者以千万计，我国在解放前也曾发生多次流行，病死率极高。
基本介绍英文名称 ：plague 就诊科室 ：感染科 常见病因 ：鼠蚤叮咬是传播鼠疫杆菌的主要途径 常见症状 ：发热、毒血症症状、淋巴结肿大、肺炎、出血 传染性 ：有 传播途径 ：鼠蚤叮咬、飞沫、皮肤伤口、消化道感染 病因,临床表现,检查,诊断,治疗,预后,预防,事件,病因 1.鼠蚤叮咬经鼠蚤传播，鼠蚤叮咬是主要的传播途径，齧齿动物→蚤→人的传播是腺鼠疫的主要传播方式。 2.呼吸道感染经呼吸道飞沫传播，通过呼吸、谈话、咳嗽等，借飞沫形成“人→人”的方式传播，并可造成人间鼠疫的大流行。 3.皮肤感染经皮肤传播，剥食患病齧齿动物的皮、肉或直接接触患者的脓血或痰，经皮肤伤口而感染。 4.消化道感染人吃了未彻底煮熟的染菌肉而感染。临床表现 1.潜伏期腺型2～8天；肺型数小时至2～3天；曾经预防接种者可延至9～12天。 2.症状体征 （1）轻型 有不规则低热，全身症状轻微，局部淋巴结肿痛，偶可化脓，无出血现象，多见于流行初、末期或预防接种者。 （2）腺型 最多见，常发生于流行初期。急起寒战、高热、头痛、乏力、全身酸痛偶有恶心、呕吐、烦躁不安、皮肤淤斑、出血。发病时即可见蚤叮咬处引流区淋巴结肿痛，发展迅速，第2～4天达高峰。腹股沟淋巴结最常受累，其次为腋下、颈部及颌下。由于淋巴结及周围组织炎症剧烈，使呈强迫 *** 。如不及时治疗，肿大的淋巴结迅速化脓、破溃、于3～5天内因严重毒血症、继发肺炎或败血症死亡。治疗及时或病情轻缓者腺肿逐渐消散或伤口愈合而康复。 （3）肺型 可原发或继发于腺型，多见于流行高峰。肺鼠疫发展迅猛，急起高热，全身中毒症状明显，发病数小时后出现胸痛、咳嗽、咳痰，痰由少量迅速转为大量鲜红色血痰。呼吸困难与发绀迅速加重。肺部可以闻及湿性罗音，呼吸音减低，体征与症状常不相称。未经及时抢救者多于2～3天内死于心力衰竭、休克。临终前高度发绀，皮肤常呈黑紫色，故有黑死病之称。 （4）败血症 可原发或继发。原发者发展极速，全身毒血症症状、中枢神经系统症状及出血现象严重。迅速进入神志不清、谵妄或昏迷、抢救不及时常于24小时至3天内死亡。 （5）其他少见类型①皮肤型 疫蚤叮咬处出现疼痛性红斑，迅速形成疱疹和脓疱可混有血液，可形成疖、痈。其表面被有黑色痂皮，周围暗红，底部为坚硬的溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性疱疹，类似天花或水痘。 ②眼型 病菌侵入眼部，引起结膜充血、肿痛甚至形成化脓性结膜炎。 ③咽喉型 病菌由口腔侵入，引起急性咽炎及扁桃体炎，可伴有颈淋巴结肿大，可为无症状的隐性感染，但咽部分泌物培养可分离出鼠疫杆菌，多为曾接受预防接种者。 ④肠炎型 除全身症状外，有呕吐、腹痛、腹泻、里急后重及黏液便、粪便中可检出病菌。 ⑤脑膜炎型 可为原发或继发，有明显的脑膜 *** 症状，脑脊液为脓性，涂片及培养可检出鼠疫杆菌。检查 1.常规检查白细胞总数及中性粒细胞增多，红细胞与血红蛋白减少则因出血程度而异，血小板可减少。肠炎型者可有血样或黏液血便。 2.细菌的分离和鉴别取血、脓、痰、脑脊液、淋巴结穿刺液等材料送检。一般检查程式包括显微镜检查、培养、鼠疫噬菌体裂解试验和动物实验，简称四步试验，以上四步均获阳性结果可确诊鼠疫。 3.血清学检查 （1）萤光抗体染色镜检（IFA） 具有快速、敏感度及特异性较高的优点，但有假阳性或假阴性。 （2）间接血凝反应（IHA） 是将鼠疫特异性抗原（或抗体）致敏的红细胞与被检材料混合，用于检查和测定鼠疫抗体（或抗原）。是一种快速、敏感、特异性高的血清学诊断方法。不仅可检查活菌和死菌，也可检查可溶性抗原以及污染、腐败的材料。70年代于我国得到普遍推广，是目前行之有效的快速诊断方法之一。 （3）放射免疫沉淀试验（RIP） 敏感、高度特异，不仅是目前鼠疫监测、查源较为理想的方法之一，特别是轻型和不典型病例的追索诊断，作为补充IHA的不足，具有一定的实用价值。 （4）葡萄球菌A蛋白的血凝改进方法（SPA-IHA） 比间接血凝的检出率高，方法更简便，适于野外基础实验使用。 4.聚合酶链反应（PCR）检测可以在几小时内作出诊断，是一种快速和高度特异的方法。对鼠疫监测、临床早期诊断及分子流行病学调查有重要意义。 5.其他的检测方法有ELISA法及放射免疫法等诊断早期诊断尤其是首例的及时发现对鼠疫的防治至关重要。在流行区，流行初期或散发性不典型病例尤应特别注意。根据流行病学资料及典型临床表现，一般即可作出诊断。轻型病例需与急性淋巴结炎、恙虫病、钩端螺旋体病、兔热病等区别。对可疑需进行细菌学或血清学检查，检出鼠疫杆菌是确诊的最重要依据。治疗 1.治疗原则 （1）严格的隔离消毒 应严格隔离于隔离病院或隔离病区，病区内必须做到无鼠无蚤。入院时对患者做好卫生处理（更衣、灭蚤及消毒）。病区、室内定期进行消毒，患者排泄物和分泌物套用漂白粉或来苏液彻底消毒。工作人员在护理和诊治患者时应穿连衣裤的“五紧”防护服，戴棉花纱布口罩，穿高筒胶鞋，戴薄胶手套及防护眼镜。 （2）饮食与补液 急性期应给流质饮食，并供应充分液体，或予葡萄糖，生理盐水静脉滴注，以利毒素排泄。 （3）护理 严格遵守隔离制度，做好护理工作，消除患者顾虑，达到安静休息目的。 2.病原治疗原则是早期、联合、足量、套用敏感的抗菌药物。 （1）链霉素 为治疗各型鼠疫特效药。对严重病例应加大剂量。链霉素可与磺胺类或四环素等联合套用，以提高疗效。 （2）庆大霉素 分次静滴。 （3）四环素和氯霉素 在开始2日宜用较大量。不能口服时改静滴；热退后即改口服。 （4）磺胺药 宜用于轻症及腺鼠疫，与等量碳酸氢钠同服；不能口服时静滴，体温正常3～5天后停药。 （5）双嘧啶或复方新诺明 （6）β-内酰胺类、喹诺酮类 研究报导鼠疫杆菌对β-内酰胺类敏感性最好，喹诺酮类和氨基糖苷类次之，大环内酯类较差。但这些抗生素是否可完全替代链霉素尚有待进一步验证。预后肺型、败血型鼠疫若不及时抢救，预后极差。年龄愈小或愈老者预后愈差，关键在于早期诊断，及时治疗，每可转危为安。预防 1.严格控制传染源 （1）管理患者 发现疑似或确诊患者，应立即按紧急电话和网路报告疫情，城市不得超过2小时，农村不得超过6小时。同时将患者严密隔离，禁止探视及患者互相往来。患者排泄物应彻底消毒，患者死亡应火葬或深埋。对于肺鼠疫患者要进行严格的隔离以防空气传播。各型鼠疫患者应分别隔离，肺鼠疫患者应单独一室。不能与其他鼠疫患者同住一室。腺鼠疫隔离至淋巴结肿完全消散后再观察7天，肺鼠疫要隔离至痰培养6次阴性。鼠疫接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。 （2）消灭动物传染源 对自然疫源地鼠间鼠疫进行疫情监测，控制鼠间鼠疫，广泛开展灭鼠爱国卫生运动。 2.切断传播途径 （1）消灭跳蚤 患者的身上及衣物都要喷撒安全有效的杀虫剂杀灭跳蚤，灭蚤必须彻底，对猫、狗，家畜等也要喷药。 （2）加强交通及国镜检疫 对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。 3.保护易感者 （1）保护接触者 在流行时应避免接触蚤，腺鼠疫患者的接触者套用适当的杀虫剂进行灭蚤，所有的接触者是否需要用抗生素进行预防服药都要进行评估，与疑似或确诊的肺鼠疫患者的接触者后要用四环素或氯霉素，分4次服用，从最后接触的时间起连服一周。也可口服磺胺嘧啶；另外，环丙沙星对鼠疫杆菌也是敏感的。 （2）预防接种 自鼠间开始流行时，对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员，均应进行预防接种。常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3～4cm。2周后可获免疫。目前的疫苗仍不能对腺鼠疫和肺鼠疫产生长久的免疫保护，因此，一般每年接种一次，必要时6个月后再接种一次。我国新研制的06173菌苗免疫动物后产生F1抗体较EV株效果高1倍。 （3）医务人员保护 个人防护进入疫区的医务人员，必须接种菌苗，两周后方能进入疫区。工作时必须著防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣。事件2019年05月，2名俄罗斯游客相继病死在蒙古。4日蒙古国家紧急事务管理局表示，这2人可能死于鼠疫，随后隔离了169人，其中11人被“无限期隔离”。 4月27日，1名俄罗斯男子在蒙古巴彦乌列盖省游玩后病重身亡，他的妻子也在3天后去世。蒙古巴彦乌列盖省有关部门表示，当地可能爆发鼠疫，已“无限期封锁”全省。同时，与两名死者有接触的158人被隔离，还有来自“疫区”的11人也被“无限期隔离”。
声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：daokedao3713@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!
本站内容仅供参考，不作为诊断及医疗依据,如有医疗需求，请务必前往正规医院就诊
祝由网所有文章及资料均为作者提供或网友推荐收集整理而来，仅供爱好者学习和研究使用，版权归原作者所有。
如本站内容有侵犯您的合法权益，请和我们取得联系，我们将立即改正或删除。
Copyright © 2022-2023 祝由师网 版权所有
邮箱：daokedao3713@qq.com
