阿米巴肝脓肿的症状

阿米巴肝脓肿的症状发热多见，有时甚至以发热为首发症状，成为发热待查中的重要疾病之一。发热时体温多在39℃以下，有时可为低热，但也有高达40℃者，发热时大多清晨较低、午后较高，常夜间热退，伴以大汗。发热多为持续性，也可为间歇性者。发肝区痛：为本病重要而较早出现的症状，具有重要的诊断价值。疼痛性质和程度不一，与脓肿距肝包膜之远近、脓肿发展之急缓以及患者的痛阈有关。疼痛和脓肿大小无平行关系，有的脓肿虽然很大，但发展缓慢，离肝包膜较远时疼痛可不明显；反之，有的仅为小脓肿，但位居表面、进展迅速而对肝包膜侵袭明显，则致剧痛而夜不能寐。疼痛性质不一，或钝痛、或胀痛、或刺痛，有时可仅为胀感或肝区沉重感。在1078例患者中，肝区痛者占89.2%，疼痛多局限于肝区局部，但也可因影响膈肌使膈神经受刺激后反射性地放射至其他部位，如膈边缘受累，疼痛可向上腹部或右下胸部、背部放射；如膈肌中央受累，可向右肩放射；如脓肿居肝左叶，则可发生中上腹或/和左上腹痛，此时如脓肿刺激左侧膈肌，可通过第四颈神经而反射性地放射至左肩部。

可有乏力、恶心、呕吐、食欲不振等，10%~20%患者既往或患病时有腹泻，伴胸膜、肺合并症者可有咳嗽。

阿米巴原虫病的临床表现

普通型起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时腹泻，每日数次，有时亦可便秘。腹泻时大便略有脓血痢疾样。如病变发展，痢疾样大便可增至每日10～15次或以上，伴有里急后重，腹痛加剧和腹胀。回盲肠、横结肠，尤其是直肠部可有压痛，有时象溃疡病或阑尾炎。全身症状一般较轻微，同细菌性痢疾迥然不同。粪检可有少量或多量滋养体，大便有腐败腥臭。
阿米巴肝脓肿症状的出现，约在肠阿米巴数月、数年，甚至十数年之后，亦有从未患过肠阿米巴病的。起病大多缓渐，以长期不规则发热与夜间盗汗等消耗性症状为主，在发病前一周至数年间可有类似痢疾样发作史。实验室检查疾病早期白细胞总数有显著增加，在15，000～35，000之间，中性粒细胞可超出80%。粪便内如能找到滋养体或包囊，对诊断有助。通过诊断性穿刺，如能抽出典型巧克力样脓液并在其中找到夏一雷结晶及组织残余，诊断即可确立，如再能检得阿米巴滋养体，诊断更为确切。

阿米巴肝脓肿的手术指征有哪些?

①经抗阿米巴治疗及穿刺吸脓，脓肿未见缩小、高热不退者；②脓肿继发细菌感染，经综合治疗不能控制者；③脓肿已穿破入胸腹腔或邻近器官；④脓肿位于左外叶，有穿破入心包的危险，穿刺抽脓又易误伤腹腔脏器或污染腹腔者。

阿米巴菌的致病

溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。
影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平广泛研究和阐明：即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAC lectin）介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素（amoeba pores）在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶则溶解宿主组织。
260kDa凝集素介导滋养体吸附于宿主结肠糖蛋白、结肠上皮、宿主中性粒细胞和红细胞等表面。同时凝集素在吸附后还具有重要的溶细胞作用。这样便使虫体在穿入肠粘膜后，侵犯宿主组织。这种异种二聚体凝集素还参与细胞信号转导作用。阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成离子通道。在培养基中的滋养体并不分泌穿孔素。多胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，分子量约30kDa，属于木瓜蛋白酶的大家族，可使靶细胞溶解，或降解补体C3为C3a，而抵抗补体介导的抗炎反应。另外，当虫体侵入结肠或经血流播散时，虫体则接触到机体的补体系统，而使虫体产生抗补体作用，有人认为260kDa凝集素亦与此作用有关。
总之，这些因子与致病性有关，它们又受基因控制。溶组织内阿米巴的基因在许多方面与其他的真核细胞和其他原虫不同。迪斯帕内阿米巴虽有编码这些因子的基因，但其基因产物的活性相当低。通过对这些因子的研究也许可以解释致病性与非致病性；也许可帮助发现新的化疗药物、帮助开创出新的特异性的诊断方法及疫苗。
溶组织内阿米巴不同的分离株在其毒性特征方面具很大可变性。滋养体的毒力也受到外部因素的影响，例如某些细菌的作用，实验性地通过动物内脏；培养基中含胆固醇等等，这些环境因素起到了调节致病性作用，在基因的表达水平控制着虫体的致病性。某些革蓝氏阴性菌可以增强滋养体的毒力，例如产气荚膜杆菌等可以明显增强实验动物感染率和病变程度，附有细菌的滋养体可凭着细菌甘露糖结合凝集素或阿米巴半乳糖/乙酰氨酸半乳糖凝集素以增强阿米巴介导的对宿主细胞的溶解作用。
破坏胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要模式。同时，虫体侵入组织需适应有氧环境和抵抗补体的作用。吞噬细菌和红细胞，对血红素分解作用为其在宿主体内生存的重要潜能。虫体亦具有快速接触杀伤巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞作用。
宿主对阿米巴侵入的反应主要是细胞和体液免疫。虽然自然防御系统可阻止阿米巴的侵入，但是获得性免疫则起重要的防御作用并具抗再感染作用。抗体特异性的T细胞或细胞因子g-干扰素等则可活化巨噬细胞，起抗阿米巴的主要作用。由于抗阿米巴抗体虽可结合在虫体表面，但可以被降解或由于膜的流动而被移走或摄入胞内，可能通过凝集滋养体起抗感染或控制感染的辅助作用。所以候选疫苗需具B和T细胞的结合表位，和激活巨噬细胞活性。
阿米巴肝损害时在宿主和虫体之间发生了复杂的相互作用。在活动性感染时，虫体可调节T细胞和巨噬细胞的反应性，尤其是肝阿米巴的急性期，机体处于免疫机制的过渡期，利于虫体存活。所以，阿米巴肝脓肿与巨噬细胞效应分子和T细胞数目等虫体调节因素有关。所以解决阿米巴的免疫调节效应是抑制感染的关键。 肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及粘膜层，溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿，除重症外原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病例滋养体可突破粘膜肌层，引起液化坏死灶，形成溃疡可深及肌层，并可与邻近的溃疡融合，引起大片粘膜脱落。阿米巴肿是结肠粘膜对阿米巴刺激的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化，虽仅1~5%病人伴有阿米巴肿，但需重视与其他的肿瘤进行鉴别诊断。
肠外阿米巴病往往呈无菌性，液化性坏死，周围浸润以淋巴细胞为主，几乎极少伴有中性粒细胞。滋养体多在脓肿的边缘。以肝脓肿最常见，早期病变以滋养体侵入肝内小血管引起栓塞开始，继而出现急性炎症反应，以后病灶扩大，中央液化，淋巴细胞浸润，最终纤维化。脓肿大小不一，有的似小儿头颅大小，脓液则由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。 阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。
肠阿米巴病（intestine amoebiasis） 包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。目前无症状携带者增多，甚至在流行区也有这种趋势。无症状带包囊者往往在数月后自愈。在无症状者中90%为迪斯帕内阿米巴感染。在患有AIDS患者中亦有迪斯帕内阿米巴感染的无症状者。但是有极少数感染有溶组织内阿米巴而无症状。他们可以排出包囊，成为严峻的公共卫生问题。有报告记载，这些携有溶组织内阿米巴包囊的感染者往往在一年内出现肠炎性症状。
阿米巴性结肠炎（amoebic colitis） 其临床过程可分急性或慢性。急性阿米巴病的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和带血，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。急性暴发性痢疾，则是严重和致命性的肠阿米巴病，常为儿科的疾病。从急性型可突然发展成急性暴发型。病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。亦有些病人出现阿米巴肿（amebama）或团块状损害而无症状。在肠钡餐透视时酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可鉴别诊断。
阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。极少数患者因不适当应用肾上腺皮质激素治疗而并发中毒性巨结肠。
肠外阿米巴病（Extraintestinal amebisis） 以阿米巴性肝脓肿（amebic liver abscess）最常见。全部肠阿米巴病例的10%患者伴发肝脓肿。肝脓肿播散主要是滋养体侵入门静脉系统，由于有抵抗补体的溶解作用，可到达肝脏溶解炎症细胞和肝细胞，使脓肿迅速扩大，充满坏死物、组织碎片，滋养体主要在脓肿边缘。多见于年轻患者，累及肝右叶居多。临床症状有右上腹痛，向右肩放射；发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降。约10%的患者有最近腹泻和痢疾史。50%病人可在粪中检出虫体，58%肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。肝超声检查、CT和核磁共振检查均有助于诊断，若患者无高滴度的抗阿米巴抗体则无病因诊断意义。肝穿刺可见“鱼子酱”状或“巧克力”状脓液，可检出滋养体。肝脓肿可破裂入胸腔（10%~20%），破入腹腔（2%~7%），少数情况下破入心包，而肝脓肿破入心包往往是致死性的。
多发性肺阿米巴病，常多发于右下叶，继发于肝脓肿，主要有胸痛、发烧、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰。X线检查可见渗出、实变或脓肿形成、积脓，甚至肺支气管瘘管。若脓肿破入胸腔或气管，引流配合药物治疗十分关键，但死亡率仍近15~30%。
约1.2~2.5%的病人可出现脑脓肿，而94%脑脓肿患者合并有肝脓肿，往往是在中枢皮质的单一脓肿。临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。45%病人可发展成脑膜脑炎。
皮肤阿米巴病常由直肠病灶播散到会阴部引起的，亦发生在胸腹部瘘管周围。会阴部损害则会散布到阴茎、阴道甚至子宫。

溶组织内阿米巴简介

目录1拼音2英文参考3溶组织内阿米巴的形态 3.1滋养体3.2包囊 4溶组织内阿米巴的生活史5溶组织内阿米巴的致病作用 5.1致病机制5.2病理变化5.3临床表现 6溶组织内阿米巴的实验诊断 6.1病原诊断6.2血清学诊断 7溶组织内阿米巴的流行与防治 7.1流行与传播7.2治疗7.3预防1拼音 róng zǔ zhī nèi ā mǐ bā

2英文参考 Entamoeba histolytica

Amoeba dysenteriae

溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903)属内阿米巴科的内阿米巴属。过去认为，溶组织内阿米巴一般在宿主结肠内共栖，只是在一定条件下侵入肠壁或由血流带到其他器官并引起疾病。1928年，Brumpt曾提出溶组织内阿米巴有两个种，其中一种可引起阿米巴病，而另一种虽与溶组织内阿米巴形态相似、生活史相同，但无致病性，并命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)。70年代末，研究者通过对抗原性和小亚基核糖体RNA(SSUrRNA)的分析，证实了溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴确实是两个不同的虫种。引起阿米巴病的是溶组织内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴无致病性。

3溶组织内阿米巴的形态 溶组织内阿米巴可分包囊和滋养体两个不同时期，成熟的4核包囊为感染期。

图1 溶组织内阿米巴 （铁苏木素染色）

3.1滋养体

溶组织内阿米巴的滋养体大小在10～60mm之间，当其从有症状患者组织中分离时，常含有摄入的红细胞，有时也可见白细胞和细菌。滋养体借助单一定向的伪足而运动，有透明的外质和富含颗粒的内质，具一个球形的泡状核，直径4～7mm。纤薄的核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granules)。但在培养基中的滋养体往往有2个以上的核，核仁小，大小为0.5mm，常居中，周围围以纤细无色的丝状结构。

3.2包囊

滋养体在肠腔里形成包囊的过程称为成囊(encystation)。滋养体在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动变成近似球形的包囊前期(precyst)，以后变成一核包囊并进行二分裂增殖。胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体(chromatoid body)，呈短棒状，对虫株鉴别有意义。在未成熟包囊中有糖原泡(glycogen vacuole)。成熟包囊有4个核，圆形，直径10～16mm，包囊壁厚约125～150nm，光滑。核为泡状核，与滋养体的相似但稍小。

4溶组织内阿米巴的生活史 人为溶组织内阿米巴的适宜宿主，猫、狗和鼠等也可作为偶尔的宿主。溶组织内阿米巴生活史包括包囊期和滋养体期。其感染期为含四核的成熟包囊。被粪便污染的食品、饮水中的感染性包囊经口摄入通过胃和小肠，在回肠末端或结肠中性或堿性环境中，由于包囊中的虫体运动和肠道内酶的作用，包囊壁在某一点变薄，囊内虫体多次伸长，伪足伸缩，虫体脱囊而出。4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂发展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。虫体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的 *** ，而形成圆形的前包囊，分泌出厚的囊壁，经二次有丝分裂形成四核包囊，随粪便排出。包囊在外界潮湿环境中可存活并保持感染性数日至一月，但在干燥环境中易死亡。

滋养体可侵入肠粘膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡，也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病。随坏死组织脱落进入肠腔的滋养体，可通过肠蠕动随粪便排出体外，滋养体在外界自然环境中只能短时间存活，即使被吞食也会在通过上消化道时被消化液所杀灭。

5溶组织内阿米巴的致病作用

5.1致病机制

溶组织内阿米巴滋养体具有侵入宿主组织或器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力。滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质，接触依赖性的溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用，其中破坏细胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要方式。这些致病因子的转录水平是调节其致病潜能的重要机制。

影响溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平被广泛研究和阐明：即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(Gal/GalNAclectin)，介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素(amoeba pores)在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶(cysteine proteinases)，溶解宿主组织。

滋养体首先通过260kDa凝集素吸附在肠粘膜上，接着分泌穿孔素和蛋白酶以破坏肠粘膜上皮屏障和穿破细胞，杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡，尔后可导致肠外感染，这便是溶组织内阿米巴致病的特点。

260kDa凝集素介导滋养体吸附于宿主结肠上皮、中性粒细胞和红细胞等表面。凝集素在吸附后还具有重要的溶细胞作用。此外，这种凝集素还参与细胞信号传导。阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成离子通道，与宿主细胞的损害、红细胞和细菌的溶解有关。半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，属于木瓜蛋白酶家族，具有多个同分异构体，可使靶细胞溶解或降解补体C3为C3a，从而抵抗补体介导的抗炎反应，并可降解血清和分泌型IgA。有人认为260kDa凝集素也与抗补体作用有关。

5.2病理变化

肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病变是口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿，这与细菌引起的弥漫性炎性病灶不同。除重症外，原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病例滋养体可突破粘膜肌层，引起液化坏死灶，形成的溃疡可深及肌层，并可与邻近的溃疡融合，引起大片粘膜脱落。阿米巴肿（amoeboma）是结肠粘膜对阿米巴 *** 的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。虽仅1%～5%病人伴有阿米巴肿，但需与肿瘤进行鉴别诊断。

肠外阿米巴病往往呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，极少伴有中性粒细胞，滋养体多在脓肿的边缘。以肝脓肿最常见，早期病变以滋养体侵入肝内小血管引起栓塞开始，继而出现急性炎症反应，以后病灶扩大，中央液化，脓肿大小不一，由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。其他组织亦可出现脓肿，例如肺、腹腔、心包、脑、生殖器官等，病理特征亦以无菌性、液化性坏死为主。

5.3临床表现

阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病和肠外阿米巴病。

(1)肠阿米巴病(intestinal amoebiasis)

溶组织内阿米巴滋养体侵袭肠壁引起肠阿米巴病。常见部位在盲肠和升结肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，有时可累及大肠全部和一部分回肠。临床过程可分急性或慢性。急性期的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有腹泻、一日数次或数十次，粪便果酱色、伴奇臭并带血和粘液，80%病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。急性暴发性痢疾则是严重和致命性的肠阿米巴病，常为儿科的疾病。从急性型可突然发展成急性暴发型，病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心、呕吐和出现腹水。60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。有些轻症病人仅有间歇性腹泻。慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。有些病人出现阿米巴肿(ameboma)，亦称阿米巴性肉芽肿(amebic granuloma)，呈团块状损害而无症状。在肠钡餐透视时酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可鉴别诊断。

肠阿米巴病最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。

(2)肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)

是肠粘膜下层或肌层的滋养体进入静脉、经血行播散至其他脏器引起的阿米巴病。以阿米巴性肝脓肿(amebic liver abscess)最常见。患者以青年人男性为多见，脓肿多见于右叶，且以右叶顶部为主。全部肠阿米巴病例中有10%的患者伴发肝脓肿。临床症状有右上腹痛并可向右肩放射，发热和肝肿大、伴触痛，也可表现为寒战、盗汗、厌食和体重下降，少部分患者甚至可以出现黄疸。肝脓肿穿刺可见 “巧克力酱”样脓液，且可检出滋养体。肝脓肿可破裂入胸腔(10%～20%)或腹腔(2%～7%)，少数情况下肝脓肿可破入心包，若肝脓肿破入心包则往往是致死性的。

多发性肺阿米巴病常发于右下叶，多因肝脓肿穿破膈肌而继发，主要有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰。X线检查可见渗出、实变或脓肿形成、积脓，甚至形成肺支气管瘘管。脓肿可破入气管引起呼吸道阻塞。若脓肿破入胸腔或气管，引流配合药物治疗十分关键，但死亡率仍近15%～30%。

约1.2%～2.5%的病人可出现脑脓肿，而脑脓肿患者中94%合并有肝脓肿，往往是在中枢皮质的单一脓肿，临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。45%的脑脓肿病人可发展成脑膜脑炎。阿米巴性脑脓肿的病程进展迅速，如不及时治疗，死亡率高。

皮肤阿米巴病少见，常由直肠病灶播散到会 *** 引起，会 *** 损害则会散布到 *** 、 *** 甚至子宫；亦可因肝脓肿破溃而发生于胸腹部瘘管周围。

6溶组织内阿米巴的实验诊断 主要包括病原学诊断(包括核酸诊断)、血清学诊断和影像诊断。

6.1病原诊断

(1)生理盐水涂片法：对肠阿米巴病而言，粪检仍为最有效的手段。这种方法可以检出活动的滋养体。一般在稀便或带有脓血的便中滋养体多见，滋养体内可见被摄入的红细胞。但由于虫体在受到尿液、水等作用后会迅速死亡，故应注意快速检测、保持25～30℃以上的温度和防止尿液等污染，但要注意某些抗菌素、致泻药或收敛药、 *** 液等均可影响虫体的生存和活动，从而影响检出率。

对脓肿穿刺液等亦可行涂片检查，但应注意虫体多在脓肿壁上，故穿刺

和检查时应予注意。另外，镜下滋养体需与宿主组织细胞鉴别，鉴别要点为：①溶组织内阿米巴滋养体大于宿主细胞；②胞核与胞质大小比例小于宿主细胞；③滋养体为泡状核，核仁居中，核周染色质粒清晰；④滋养体胞质中可含红细胞和组织碎片。

(2)碘液涂片法：对慢性腹泻患者以检查包囊为主，可作碘液染色，以显示包囊的胞核，同时进行鉴别诊断。用甲醛乙醚法沉淀包囊可以提高检出率40%～50%。另外，对于一些慢性患者，粪检应持续1周～3周，多次检查，以防漏诊。

(3)体外培养：培养法在诊断和保存虫种方面有重要意义，且比涂片法敏感。培养物常为粪便或脓肿抽出物。用Robinson氏培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高。在粪便检查中，溶组织内阿米巴必须与其他肠道原虫相区别，尤其是结肠内阿米巴(Entamoeba coli)和哈门氏内阿米巴(Entamoeba hartmani)。目前有许多方法可用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴，如同工酶分析、酶联免疫吸附试验、多聚酶链反应(polymerase chain reaction PCR)等。

(4)核酸诊断：这是近十年来发展较快而且十分敏感和特异的诊断方法。可用脓液、穿刺液、粪便培养物、活检的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便甚至成形粪便中虫体的DNA，而后以特异性的引物进行多聚酶链反应。通过对扩增产物进行电泳分析，可以区别溶组织内阿米巴和其他阿米巴原虫。

6.2血清学诊断

自从溶组织内阿米巴无菌培养成功后，血清学诊断发展很快。大约有90%的患者，可用间接血凝试验(indirect haemagglutination test, IHA)、ELISA或琼脂扩散法(AGD)从血清检查到相应的特异性抗体。

1997年WHO专门委员会建议，显微镜下检获含四核的包囊应鉴定为溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴；粪中检测含红细胞的滋养体应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染；血清学检查结果，高滴度阳性应高度怀疑溶组织内阿米巴感染；阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。

3.影像学诊断 ?对肠外阿米巴病，例如肝脓肿可应用超声波检查、计算机断层扫描(CT)，肺部病变则以X线检测为主。影像学诊断应结合血清学试验、DNA扩增分析和临床症状等资料，综合分析，以期作出早期、准确的诊断。

4.鉴别诊断? 肠阿米巴病应与细菌性痢疾相鉴别，后者起病急，发烧，全身状态不良，粪便中白细胞多见，抗菌素治疗有效，阿米巴滋养体阴性。阿米巴性肝脓肿则应主要与细菌性肝脓肿相鉴别，后者往往发生在50岁以上的人群，全身情况较差，伴发热、疼痛，既往有胃肠道疾病史，阿米巴滋养体检查阴性。同时阿米巴肝脓肿亦应与肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴别。

7溶组织内阿米巴的流行与防治

7.1流行与传播

溶组织内阿米巴病呈世界性分布，但常见于热带和亚热带地区，如印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠、热带非洲和中南美洲。国内据1988～1992年调查，全国平均感染率为0.949%，感染人数估计为1069万，主要在西北、西南和华北地区，其中云南、贵州、新疆、甘肃等地感染率超过2%阿米巴病的发生与卫生条件和社会经济状况的关系要比气候因素更为密切。肠道阿米巴病无性别差异，而阿米巴肝脓肿男性较女性多，可能与饮食、生活习惯和职业等有关。近年来，阿米巴的感染率在男性同性恋中特别高，20世纪70年代报告为40%～50%，欧美、日本为20%～30%。在欧美国家中以迪斯帕内阿米巴存在为主，而在日本同性恋者中则以溶组织内阿米巴感染为主。患阿米巴病的高危人群包括旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者，而严重感染往往发生在小儿尤其是新生儿、孕妇、哺乳期妇女、免疫力低下的病人、营养不良或患恶性肿瘤的病人及长期应用肾上腺皮质激素的病人。感染的高峰年龄为14岁以下的儿童和40岁以上的成人。

阿米巴病的传染源为粪便中持续带包囊者(cyst carrier or cyst passenger)。包囊的抵抗力较强，在适当温湿度下可生存数周，并保持有感染力，但对干燥、高温的抵抗力不强。通过蝇或蟑螂消化道的包囊仍具感染性。溶组织内阿米巴的滋养体抵抗力极差，并可被胃酸杀死，无传播作用。人体感染的主要方式是经口感染，食用含有成熟包囊的粪便污染的食品、饮水或使用污染的餐具均可导致感染。食源性暴发流行则是由于不卫生的用餐习惯或食用由包囊携带者制备的食品而引起。另外，口肛性行为的人群，粪便中的包囊可直接经口侵入，所以阿米巴病在欧美日等国家被列为性传播疾病(sexually tran *** itted disease，STD)，我国尚未见报道，但应引起重视。

7.2治疗

甲硝唑(metronidazole)为目前治疗阿米巴病的首选药物。对于急性或慢性侵入性肠阿米巴病患者均适用，口服几乎100%吸收。此外、替硝唑(tindazole)、奥硝唑(ornidazole)和塞克硝唑(secnidazole)似有相同作用。但有资料显示甲硝唑或替硝唑等主要用于组织感染，无根治肠腔病原体的作用，故不应用于治疗无症状带包囊者。

一般来说，无症状的包囊携带者，若为迪斯帕内阿米巴感染则无需治疗，但由于区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴的方法和技术还未广泛应用，而且10%的带包囊者为溶组织内阿米巴感染，因此对无症的带包囊者仍建议予以治疗。 此外，由于阿米巴表面凝集素可 *** HIV复制，因此，HIV感染者若并发感染阿米巴，则无论是致病或不致病的均应予以治疗。

对于带包囊者的治疗应选择肠壁不易吸收且副作用低的药物，如巴龙霉素(paromomycin,)、喹碘方(Iodoquinofonum)、安特酰胺(diloxanide)等。

肠外阿米巴病，例如肝、肺、脑、皮肤脓肿的治疗亦以甲硝唑为主，氯喹亦为一有效药物。肝脓肿者采用药物治疗配以外科穿刺引流，可以达到较好效果。中药大蒜素、白头翁等也有一定作用，但仅用中药较难达到根治的目的。

7.3预防

阿米巴病是一个世界范围内的公共卫生问题，在治疗该病的同时，还应采取综合措施防止感染，具体的方法包括对粪便进行无害化处理，以杀灭包囊；保护水源、食物，免受污染；搞好环境卫生和驱除有害昆虫；加强健康教育，以提高自我保护能力。

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