黑热病又名内脏利什曼病。本病特点为长期不规则发热，肝脾肿大尤以脾大更为显著，消瘦、贫血、白细胞及血小板减少，丙种球蛋白增多。那么，诊断这类疾病有何依据呢？
黑热病的诊断依据有哪些
1、流行病学史。
2、实验室诊断，从患者的组织或血液中查到利什曼原虫是确诊黑热病的可靠依据。
常用的方法是行骨髓、肝、脾、淋巴结穿刺活检进行涂片或病理切片检查。
目录1拼音2英文参考3基本信息4前言5标准正文 5.11 范围5.22 术语和定义5.33 诊断依据 5.3.13.1 流行病学史5.3.23.2 临床表现5.3.33.3 实验室检查 5.44 诊断原则5.55 诊断 5.5.15.1 无症状感染者5.5.25.2 疑似病例5.5.35.3 临床诊断病例5.5.45.4 确诊病例5.5.55.5 重症病例 5.66 鉴别诊断 6附录 6.1附录A（资料性附录）病原学 6.1.1A．1 分类6.1.2A．2 形态6.1.3A．3 生活史 6.2附录B（资料性附录）流行病学 6.2.1B．1 传染源6.2.2B．2 传播途径6.2.3B．3 易感人群6.2.4B．4 地区分布 6.2.4.1B．4.1 国外分布6.2.4.2B．4.2 我国分布6.3附录C（资料性附录）临床表现 6.3.1C．1 常见临床表现6.3.2C．2 重症临床表现 6.4附录D（规范性附录）实验室检查 6.4.1D．1 血涂片镜检 6.4.1.1D．1.1 血涂片的制作6.4.1.2D．1.2 染色 6.4.1.2.1D．1.2.1 吉氏染色6.4.1.2.2D．1.2.2 瑞氏染色 6.4.1.3D．1.3 血涂片检查 6.4.2D．2 巴贝虫核酸检测 6.4.2.1D．2.1? 样本处理6.4.2.2D．2.2 试剂组成6.4.2.3D．2.3 操作步骤和结果判读 6.4.2.3.1D．2.3.1 引物序列6.4.2.3.2D．2.3.2 第一轮扩增6.4.2.3.3D．2.3.3 第二轮扩增6.4.3D．3 巴贝虫抗体检测 6.4.3.1D．3.1 方法6.4.3.2D．3.2 试剂组成6.4.3.3D．3.3 操作步骤6.4.3.4D．3.4 结果判读 6.4.4D．4 动物接种 6.5附录E（资料性附录）鉴别诊断 6.5.1E．1 疟疾6.5.2E．2 莱姆病6.5.3E．3 恙虫病6.5.4E．4 黑热病6.5.5E．5 登革热6.5.6E．6 败血症7参考文献8标准全文 1拼音 WS/T 564—2017 bā bèi chóng bìng zhěn duàn
2英文参考 Diagnosis of Babesiosis
3基本信息 ICS 11.020
C 61
中华人民共和国卫生行业标准 WS/T 564—2017《巴贝虫病诊断》（Diagnosis of Babesiosis）由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会于2017年08月01日发布，自2018年02月01日起实施。
4前言 本标准按照GB/T1.1—2009给出的规则起草。
本标准起草单位：上海市寄生虫学会、复旦大学、中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所、中国医学科学院医学实验动物研究所、复旦大学附属华山医院、浙江省疾病预防控制中心、中国农业科学院上海兽医研究所。
本标准主要起草人：陈家旭、程训佳、许学年、秦川、张文宏、姚立农、周金林、魏强、陈韶红、郑彬、陈木新。
5标准正文 巴贝虫病诊断
本标准适用于各级医疗机构和疾病预防控制机构对巴贝虫病的诊断。
2.1
巴贝虫 Babesia. spp
寄生在人和脊椎动物红细胞内的原虫，感染人的主要有田鼠巴贝虫（Babesia microti）、分歧巴贝虫（B.divergens）、邓肯巴贝虫（B.duncani）、猎户巴贝虫（B.venatorum）等（参见附录A）。
2.2
巴贝虫病 babesiosis/babesiasis
由巴贝虫感染引起的一类 *** 共患寄生虫病，主要经蜱传播。
2.3
无症状感染者 asymptomatic case
无临床症状的巴贝虫感染者。
2.4
重症巴贝虫病 severe babesiosis
巴贝虫病确诊病例，出现高热、重度贫血、黄疸、血红蛋白尿、呼吸窘迫、肾功能衰竭、昏迷等一项或多项临床表现。
5.3.23.2 临床表现 3.2.1 常见临床表现：寒战、发热、出汗、乏力、恶心、食欲减退、肌肉疼痛、关节疼痛、头痛、腹痛、贫血等（参见附录C的C．1）。
3.2.2 重症临床表现：高热、重度贫血、血红蛋白尿、黄疸、呼吸窘迫、肾功能衰竭、昏迷等（参见附录C的C．2）。
5.3.33.3 实验室检查 3.3.1 血涂片镜检查见巴贝虫（见附录D的D．1）。
3.3.2 巴贝虫核酸检测阳性（见附录D的D．2）。
3.3.3 巴贝虫抗体检测阳性（见附录D的D．3）。
3.3.4 动物接种巴贝虫阳性（见附录D的D．4）。
5.5.25.2 疑似病例 符合3.1，并同时符合3.2中任一条。
5.5.35.3 临床诊断病例 疑似病例并同时符合3.3.3。
5.5.45.4 确诊病例 临床诊断病例或疑似病例，并同时符合3.3.1、3.3.2和3.3.4中任一条。
5.5.55.5 重症病例 确诊病例，同时符合3.2.2。
6附录
6.1.2A．2 形态 巴贝虫在红细胞内形态多样。常见虫体形态有环形、圆形、杆形、点状、梨形、阿米巴形等。典型形态为梨形，常在一个红细胞内有多个虫体寄生，以1～4个虫体居多，可形成三联体，或四联体型，即马耳他十字形；且可为不同发育时期的虫体。经瑞氏或吉氏染色后，胞浆呈蓝色，核呈红色。根据虫体大小分为：大型巴贝虫，体长2.5μm～5μm，如分歧巴贝虫；小型巴贝虫，体长1.0μm～2.5μm，如田鼠巴贝虫。
6.1.3A．3 生活史 巴贝虫的生活史主要包括在人或脊椎动物红细胞内的发育阶段和媒介蜱体内发育阶段。巴贝虫的子孢子通过蜱叮咬随唾液进入人或脊椎动物体内，侵入红细胞后，通过出芽生殖方式或二分裂增殖发育成裂殖子。随着红细胞破裂，裂殖子释放后，再侵入新的红细胞，重复分裂增殖。部分虫体不再进行裂体增殖，而发育成雌雄配子体。配子体通过蜱吸食宿主血液进入蜱体内，在肠道中发育为配子，进而结合成合子，然后进行增殖，再通过血淋巴移行至蜱体内各个组织。移行到蜱唾液腺的合子，进一步发育为子孢子，完成一个生活周期。巴贝虫在蜱间传播方式有：①经卵传递：雌蜱吸血后，巴贝虫在蜱体内繁殖发育后，进入蜱卵巢，经卵传递给下一代蜱。②期间传播：幼蜱（或若蜱）吸食含有巴贝虫的血液后发育，将虫体传给下一个发育阶段。
6.2.2B．2 传播途径 经蜱叮咬、输血或器官移植等途径传播。
6.2.3B．3 易感人群 人对巴贝虫普遍易感。
6.2.4B．4 地区分布6.2.4.1B．4.1 国外分布 巴贝虫呈世界性分布，自1888年罗马尼亚科学家Babes首次从病牛红细胞中发现双芽巴贝虫（Babesia bigemina）以来，己鉴定报道100余种，但感染人体的主要有田鼠巴贝虫、分歧巴贝虫、邓肯巴贝虫和猎户巴贝虫等数种。1957年南斯拉夫学者报道了首例人体巴贝虫感染病例之后，美洲、欧洲、亚洲、非洲和大洋洲等均有巴贝虫感染病例报道，以美洲、欧洲地区为多。美国自2011年将巴贝虫病作为法定传染病报告以来，每年报告约1000例感染者，主要流行虫种为田鼠巴贝虫。而欧洲地区报道病例略少，主要流行虫种为分歧巴贝虫、猎户巴贝虫和田鼠巴贝虫。近年来，埃及、墨西哥、南非、莫桑比克、澳大利亚、巴西、日本、韩国等相继报道了人感染巴贝虫的病例。
6.2.4.2B．4.2 我国分布 我国首次人体巴贝虫感染病例报告可追溯到1944年，洪式闾对重庆地区一例疑似疟原虫感染者的血涂片检查时，根据原虫形态特征分析判定，该患者为巴贝虫感染。至今，我国己报告病例约100例，病例报告地区包括黑龙江、云南、重庆、广西、上海、新疆、浙江、内蒙古、山东及台湾等，报道病例较多的地区为黑龙江和云南。我国分布虫种主要是田鼠巴贝虫、猎户巴贝虫和分歧巴贝虫，南方以田鼠巴贝虫为主，北方则以猎户巴贝虫为主。多数病例发病集中在夏季，可能由于该季节是蜱虫活动的高峰期，易引起人的感染。在我国文献报道病例中少数患者有明确的蜱虫叮咬史、手术输血史，有些患者无明确的感染方式。
6.3.2C．2 重症临床表现 重症患者起病急，多发生于脾切除、老年体弱及免疫功能低下患者。病人可出现高热（体温可达40℃）、重度贫血、血红蛋白尿、呈酱油色尿、黄疸、呼吸窘迫、肾功能衰竭或昏迷，甚至死亡。病人肝功能异常。
6.4.1.2D．1.2 染色6.4.1.2.1D．1.2.1 吉氏染色 染色前先用甲醇固定血膜。成批染色时，将血膜朝一个方向插入染色缸中，或每对载玻片血膜朝外插入染色缸中，倒入新配制的2%吉氏染液（2 mL吉氏原液与98 mL蒸馏水或PBS缓冲液混匀）浸没薄血膜，30 min后，向染色缸中注入自来水或PBS缓冲液至溢出，除掉染液表面浮渣，将染色缸中残余的染液倾出，加入新水，反复冲洗2～3次，然后取出玻片，将血膜朝下插在晾片板上晾干。单张血膜染色可取PBS缓冲液2 mL加入吉氏染液1～2滴，混匀后滴在薄血膜上，20 min～30 min后，水洗、晾干。
6.4.1.2.2D．1.2.2 瑞氏染色 在薄血膜上加瑞氏染液5～8滴，固定染色1 min～2 min。然后再加5～8滴蒸馏水于血膜上，用吸管将染液与蒸馏水混合均匀，染色3 min～5 min后，用清水轻轻冲去染液，晾干。
6.4.1.3D．1.3 血涂片检查 染色后的血膜用光学显微镜检查。经瑞氏或吉氏染色后，巴贝虫胞浆呈蓝色，核呈红色。常见虫体形态有环形、圆形、杆形、点状、梨形、阿米巴形、马耳他十字等。检查到上述形态的巴贝虫为阳性。
6.4.2D．2 巴贝虫核酸检测6.4.2.1D．2.1? 样本处理 采取核酸提取试剂盒或其他基因组DNA提取方法提取巴贝虫DNA。
6.4.2.2D．2.2 试剂组成 血液基因组DNA提取试剂盒和PCR扩增试剂盒。
6.4.2.3D．2.3 操作步骤和结果判读6.4.2.3.1D．2.3.1 引物序列 采用巢氏PCR方法从患者红细胞中检测巴贝虫18S rRNA特异性基因。引物序列如下：
引物名称
引物序列
Bab 5（第一轮上游引物）
5'AATTACCCAATCCTGACACAGG3'
Bab 8（第一轮下游引物）
5'_TTTCGCAGTAGTTCGTCTTTAACA3'
Bab 6（第二轮上游引物）
5'GACACAGGGAGGTAGTGACAAGA3'
Bab 7（第二轮下游引物）
5'CCCAACTGCTCCTATTAACCATTAC3'
6.4.2.3.2D．2.3.2 第一轮扩增 以引物Bab5和Bab8进行第一轮扩增，反应体系为50μL:
Taq酶 5 U/μL 0.25μL
10×buffer 5μL
dNTP 4μL
Bab520μmol/L 1.5μL
Bab820μmol/L 1.5μL
DNA模板 2μL
ddH2O 35.75μL
PCR过程为：
95℃ 5 min；95℃ 45 s，55℃ 45 s，72℃ 1min共35个循环；72℃ 7 min。
6.4.2.3.3D．2.3.3 第二轮扩增 取PCR产物2μL，以Bab6和Bab7进行第二轮扩增，反应体系为50 μL:
Taq酶 5 U/μL 0.25μL
10×buffer 5μL
dNTP 4μL
Bab620μmol/L 1.5μL
Bab720μmol/L 1.5μL
PCR产物 2μL
ddH2O 35.75μL
PCR过程为：
95℃ 5 min;? 95℃ 45s，55℃ 45 s，72℃ 1min共35个循环；72℃ 7 min。
将第二轮的PCR产物进行电泳，确认片段大小约为400 bp的特异片段。PCR产物经割胶回收后，连入载体，进行克隆并测序分析，确定巴贝虫感染。
6.4.3D．3 巴贝虫抗体检测6.4.3.1D．3.1 方法 采用间接酶联免疫吸附试验（ELISA）法，检测人血清、血浆或其他体液样品中的巴贝虫IgG（或IgM）抗体。
6.4.3.2D．3.2 试剂组成 巴贝虫诊断抗原（5μg/mL～10μg/mL）包被的96微孔板、葡萄球菌蛋白A（SPA）或抗人IgG（或IgM）酶标结合物、洗涤液（含有0.050/ Tween20的PBS缓冲液）、稀释液（含有1%牛血清白蛋白的洗涤液）、终止液（主要成分为2 mol/L硫酸溶液）、底物A液（主要成分为过氧化氢）、底物B液（主要成分为四甲基联苯胺）、阳性对照和阴性对照。
6.4.3.3D．3.3 操作步骤 在盛有0.5 mL稀释液的1.5 mL塑料离心管或稀释板孔中，加入5μL待检测样混匀。在包被巴贝虫抗原的96微孔板中加入稀释的待检样品100μL（复孔检测），设阳性对照2孔，阴性对照2孔，并设空白对照2孔，置37℃孵育30 min。随后弃去孔内液体，用洗涤液洗涤3次，每次间隔1 min，甩干。除空白对照孔外，每孔加入酶标结合物50μL，37℃孵育30 min。弃去孔内液体，用洗涤液洗涤3次，每次间隔1 mm，甩干。每孔依次加入底物A液、底物B液各50μL，轻叩微孔板混匀，37℃避光放置5 min～10 min。每孔加入终止液50μL。
6.4.3.4D．3.4 结果判读 用酶标检测仪在450 nm波长下，空白孔调零，测定各试验孔OD值。如S/N（样品孔OD值／阴性对照孔OD均值）≥2.1，结果判为阳性。
6.4.4D．4 动物接种 取患者外周抗凝血，无菌接种于BALB/c小鼠、SCID小鼠、NODSCID小鼠或地鼠，每只腹腔接种0.5 mL。自接种一周后开始尾部采血，制备血涂片并染色，镜检观察红细胞染虫状况（参见D.1）。查见巴贝虫则判为病原学阳性。
6.5.2E．2 莱姆病 莱姆病也是一种以蜱为媒介传播的感染性疾病，是由伯氏疏螺旋体所致的自然疫源性疾病。患者常出现游走性红斑、乏力、畏寒发热、头痛、恶心、呕吐、关节疼痛或肌肉疼痛等症状。
6.5.3E．3 恙虫病 有恙螨叮咬史。患者在 *** 或细嫩的皮肤上有焦痂或黄豆大的溃疡，全身浅表淋巴结肿大，数月消失，病后4 d～6 d胸腹部有红色斑丘疹。其热型为稽留或驰张型。外斐试验阳性。
6.5.4E．4 黑热病 有到过黑热病流行区，有白蛉叮咬史。一般有不规则发热、肝脾肿大、淋巴结肿大、贫血等症状。骨髓涂片可查见利什曼原虫。
6.5.5E．5 登革热 有到过登革热流行区，有蚊虫叮咬史。起病急骤，临床表现复杂多样，有高热、头痛、眼球痛、肌肉与关节疼痛、鼻衄、淋巴结肿大、出疹等症状，一般在发热4 d～5 d时出现斑疹，分布于躯干、面部和四肢，随体温下降皮疹消失。血清登革热病毒特异性IgM抗体阳性。恢复期血清IgG抗体比急性期高4倍以上。
6.5.6E．6 败血症 有寒战、高热、出汗等症状，热型多为弛张热，无周期性，白细胞总数升高伴中性粒细胞增多，血培养可见致病菌，有原发病灶和皮肤脓肿以及挤压疖疮等病史。
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8标准全文
黄热病是由黄热病病毒引起的急性传染病，埃及伊蚊是主要传播媒介。国际上将黄热病定为检疫传染病，我国也将其定为甲类传染病。迄今为止，我国尚无病例的报道。
1648年，美洲的YUCATAN半岛首次证实黄热病的流行。17～19世纪，此病通过交通运输被带到欧洲及北美，在差不多两个世纪内，黄热病成为美、非、欧三大洲一些地方最严重的瘟疫之一，造成大量人群死亡。 20世纪以来，本病在北美及欧洲未再发生，但在中、南美、非洲的一些国家和地区仍不时流行。据WHO(1983)报告，1979～1982年期间，黄热病在非洲发生50例，南美洲发生695例，估计实际病例数为上述报告数的35～ 480倍。
1900年，美国政府派沃尔特和另外三位医学科研人员调查黄热病的病因。在哈瓦那，一位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医生花了19年时间试图证明：和疟疾一样，黄热病也是由蚊子引起的。但是，他所有的实验都失败了。沃尔特·里德和他的研究小组同意芬莱的理论。
他们让已经叮过的黄热病人蚊子叮咬自己。尽管他们都得了病并且其中一人因此而死亡，但仍然不能证明蚊子携带有黄热病毒。只有在医院的隔离帐篷内进行对照实验后，研究者们才能证明蚊子是罪魁祸首。一组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病，另一组被蚊子叮咬过的人有五分这四患了黄热病。
图：1888年，黄热病在佛罗里达引广泛的巩慌。在这幅画上，人们正慌忙逃离一位被怀疑患有黄热病妇女。这种疾病之所以被称为黄热病，是因为病人患有的黄疸症常常导致全身皮肤发黄。
黄热病毒引起的急性传染病。病人常出现黄疸伴发热，故名。主要症状有发热、头痛、黄疸和出血等。根据流行学特点分为城市型和丛林型。应用疫苗预防后，发病率明显减低。17～19世纪，本病曾在美洲和非洲及少数欧洲国家流行，在开凿巴拿马运河时，几万人得病，死亡较多。20世纪以来，仅局限在中南美洲和非洲。本病的传播媒介是蚊，城市型黄热病的传播媒介是埃及伊蚊，西非也是埃及伊蚊，东非有可能是黄头伊蚊、白点伊蚊和泰氏伊蚊等。人与人之间是通过蚊叮刺病人传播的。丛林型黄热病是兽类的地方病，也是家畜的流行病。若人偶然进入森林，被蚊叮刺后可以得病。
1927年通过猴和鼠的接种，获得了黄热病毒。此病毒属于节肢动物传播的病毒的黄病毒科,是RNA病毒。易感的动物限于哺乳动物。可用多种细胞培养，例如鼠胚、鸡胚、猪肾、地鼠肾、绿猴肾和蚊细胞。具有嗜内脏性和嗜神经性。已分离出多株病毒。
黄热病的主要病变在肝、肾、心、胃、肠等内脏。由于肝功能受到损害，凝血因子的合成减少，可以导致上消化道出血、渗血以及皮下出血。也可以发生弥漫性血管内凝血。
病人经过3～6日潜伏期后出现症状，极轻型病人的症状类似感冒，只有1～2日的发热、头痛。轻型病例呈急性发病，有明显的发热、头痛、恶心、鼻衄、轻度黄疸和蛋白尿,几日后痊愈。重型病例常突然发病，表现寒战高热头痛、背痛、全身痛、恶心、呕吐、面红、眼结合膜充血、末梢血液中白细胞降低。持续数日后，症状减轻。然后再出现发热并开始有黄疸,伴出血倾向，表现为软腭出血点、鼻衄、牙龈出血、呕黑色血水，有时出现蛋白尿甚至无尿。50％病人出现相对缓脉。意识清醒。肝功能受损，血胆红质增高,凝血酶原时间延长，转氨酶升高,肝病重时可出现低血糖。10～60％病人在6～8日后出现休克、昏迷以致死亡。
本病的诊断可在发病后4日内从血清分离病毒,从尸检的肝组织更易分离病毒。检测急性期和恢复期血清中IgG抗体，滴度有4倍以上升高者有诊断意义。中和试验最灵敏适用。血凝抑制试验和补体结合试验有交叉反应。死亡病例可作肝穿刺以检查肝脏特殊病变。本病无特效治疗方法，可以对症治疗和采用支持疗法。由于本病有肝、肾损害，故禁用对肝、肾有毒性的药物。灭蚊是预防本病的基本措施。17D鸡胚活疫苗已经用了30多年，效果好，副作用少，可明显减低发病率。
编辑本段病原学
黄热病病毒属于黄热病科黄热病毒属的病毒，为RNA病毒，具有嗜内脏性及嗜神经性，在室温下容易死亡。
编辑本段流行病学
黄热病是一种蚊媒性自然疫源性疾病，流行模式可分为城市型和丛林型。丛林型是原发性自然疫源地，而城市型则由于人类活动从前者扩散而致。
感染蚊叮咬人后，将含黄热病病毒的唾液注入人体皮下毛细血管， 迅速扩散到局部淋巴结，不断繁殖，数日后进入血流，形成病毒血症。然后病毒定位于肝、肾、脾、心、骨髓和淋巴结等组织器官，即使血中病毒已经消失，而组织器官中病毒可依然存在。由于病毒的直接损害作用，引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化最具诊断的特异性。
（一）、传染源 城市型黄热病的主要传染源是病人，起病3天内传染性最强；丛林型黄热病的主要传染源是热带丛林中的猴子以及其他灵长类动物。
（二）、传播媒介 城市型黄热病的主要传播媒介为埃及伊蚊，丛林型黄热病的传播媒介主要有趋血蚊属，煞蚊属，蚊吸血感染后，37℃经4天即能传播。受感染的蚊可终生带毒，并可经卵传递。
（三）、易感人群 无免疫力的人群对黄热病普遍易感，隐性感染或发病后均能获得持久免疫力，其体内产生的中和抗体可保持终身，未发现再感染者。流行区内成人大多有免疫力，故以儿童发病占多数。
（四）、流行特征 城市型:以人—埃及伊蚊—人形成循环，无贮存宿主。消灭了埃及伊蚊便可使黄热病得到控制和消灭， 而在埃及伊蚊重新增多的地方有传染源进入时又可引起暴发流行。丛林型:以蚊—猴—蚊形成循环，构成黄热病的自然疫源地。季节性：非洲和南美洲流行季节多在3～4 月，此时雨多，湿度大，气温高，利于蚊媒孳生及病毒在蚊体内的繁殖。散发者季节性不明显，全年均可发病。
编辑本段临床表现与治疗
本病的潜伏期为3～6天，最长可达13天。感染后大部分病人为轻型或亚临床感染者，仅少数病人病情严重终至死亡(约占5%～15%)。
黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热，头痛，肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感，登革热等相鉴别，只有依靠病原学或血清学试验方能证实。这两型病例数多，易忽略，是流行病学上的重要传染源。重型和恶性型黄热病，临床上可分为三期，全病程10天左右。
（一）、感染期(病毒血症期)急起高热，可达40℃以上，可伴畏寒或寒颤、剧烈头痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、恶心呕吐，舌尖及舌缘鲜红，中央有苔，相对缓脉，上腹不适，压痛明显。随病情逐渐加重，病人烦躁不安，第3天出现黄疸，第4天出现蛋白尿。血白细胞总数及中性粒细胞比例下降。本期持续3～4天。
（二）、中毒期 (器官损伤期) 病毒血症期后，病程第4天左右，病人症状可出现短暂的缓解，体温降低，症状改善。但几小时～24小时后症状再度出现并加重， 表现为热度上升，心率减慢，心音低钝，血压降低，黄疸加深，尿蛋白量增多，频繁呕吐，上腹痛更明显。各种出血征象相继出现，如牙龈出血，鼻衄，皮肤瘀斑，呕血，黑粪，血尿，子宫出血等。如出现频繁呃逆或呕吐鲜血，黑便，昏迷，谵妄，无尿等，均为病情转危的先兆，常于第7～9天内死亡，偶见暴发型病例在病程第2－3天死亡，而无明显肝肾损害。 该期一般3～4天，少数病例可延长至2周以上。
（三）、恢复期 从病程第7、8天开始体温下降，尿蛋白逐渐消失，黄疸渐退， 食欲渐渐恢复。乏力可持续1～2周。一般无后遗症。
（四）、治疗 黄热病尚无特效治疗方法。急性期病人应就地处理，以防止感染扩散。对病人应进行精心护理和对症治疗。
1、一般处理 应卧床休息至完全恢复，加强皮肤及口腔护理，保持大便通畅，补充维生素B，C，K类，给予流质或半流质饮食，注意水，电解质和酸碱平衡。
2、对症处理 高热时宜采用物理降温，可给予少量镇静剂， 但阿斯匹林应慎用或忌用，因其有抗血小板凝集作用，可诱发或加重出血。腹痛明显者可给予阿托品，呕吐频繁时给服胃复安。有出血征象时用大剂量维生素K类。肾脏或心脏受累时，应及时作相应处理，并严密观察病情变化。
编辑本段黄热病的监测与处理
本病预防的关键是防蚊、灭蚊及疫苗接种。我国目前尚未发现黄热病， 但我国南方地区如福建、广东、广西、海南广泛存在埃及伊蚊，且黄热病常与登革热和疟疾等病共存，临床上有时难以区别。此外，应加强病人入境以及带毒伊蚊传入。
（一）、加强国境卫生检疫 黄热病作为3种国际检疫的传染病之一， 对来自疫区的人员包括近期去过疫区的人员必须出示有效的黄热病预防接种证书，对疑似病人应进行留验观察，对来自疫区的车、船、飞机及货物，特别是进口的废旧物品如旧轮胎等必须采取必要的灭蚊措施。
（二）、防蚊灭蚊 是防止本病的重要措施，应以消灭伊蚊孳生地为重点，广泛开展爱国卫生运动，填平水流洼地，喷洒杀虫剂马拉硫磷或50% 杀螟松。流行区可用飞机对城市及其周围作超低容量喷洒，马拉硫磷为30～ 50ml/亩，50%杀螟松为150～200ml/亩。室内除采用常规防蚊方法外，尚可用1%甲醚菊脂气雾剂或苯醚菊脂乳剂喷洒，剂量0.3～0.5ml/m3。
（三）、预防接种 在黄热病疫区居住或去疫区旅行的人员，都必须进行黄热病疫苗的预防接种，根据世界卫生组织的规定，黄热病疫苗预防接种的免疫期自接种后第10日起10年内有效。
编辑本段预防措施
主要是要对飞机轮船作彻底的灭蚊处理。对来自疫区的人进行检疫，还要检查货物及交通工具中是否携带蚊子。将去疫区的人，出发前10天要进行疫苗接种，在疫区睡觉要使用蚊帐。在有伊蚊地区开展灭蚊运动，消灭蚊子孳生地，堵树洞，填埋小面积水坑，去除室内外无用的容器等。
今天，仍然有一些国家存在着黄热病。如果作为一个游客要到这些国家去，必须先证明自己已经接种了预防黄热病的疫苗。
是黄热病病毒所引起的急性传染病，经伊蚊传播。主要流行于非洲和中南美洲，临床特征有发热、剧烈头痛黄疸、出血、蛋白尿。我国尚未发现本病。
黑热病的结构是：黑(上下结构)热(上下结构)病(半包围结构)。
黑热病的结构是：黑(上下结构)热(上下结构)病(半包围结构)。拼音是：hēirèbìng。注音是：ㄏㄟㄖㄜ_ㄅ一ㄥ_。
黑热病的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：
一、词语解释【点此查看计划详细内容】
有传染性的寄生虫病，传染媒介是白蛉。症状是发烧，鼻和牙龈出血，肝、脾肿大，贫血，白血球减少。病原体是黑热病原虫（旧称利什曼原虫）。
二、引证解释
⒈有传染性的寄生虫病，传染媒介是白蛉。症状是发烧，鼻和牙龈出血，肝、脾肿大，贫血，白血球减少。病原体是黑热病原虫(旧称利什曼原虫)。
三、国语词典
病名。一种以白蛉为媒介的寄生传染病。症状为发烧，肝脾肿大，贫血，身体消瘦，腹部膨胀，皮肤呈现暗褐色，鼻和牙龈出血，白血球减少。
四、网络解释
黑热病科普中国黑热病又称内脏利什曼病，是杜氏利什曼原虫（黑热病原虫）所引起的慢性地方性传染病。过去流行于长江以北地区。传染源是患者和病犬（癞皮狗），通过白蛉传播。每年5～8月为白蛉活动季节，白蛉吸吮患者的血液时，原虫便进入白蛉体内，发育繁殖成鞭毛体，7天后白蛉再次叮蛟人体时，将鞭毛体注入，即可引起感染。原虫主要寄生在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中。
关于黑热病的成语
病病歪歪趁热打铁病病恙恙
关于黑热病的词语
泡病号趁热打铁冷热病热心肠一抹黑热门货不着疼热背黑锅
关于黑热病的造句
1、这个研究组希望，除了完成快速诊断黑热病这一几乎不可能的任务之外，这些蛋白质可能会让科学家制造出第一种黑热病疫苗。
2、内脏利什曼病（又称为黑热病）的病原体是利什曼原虫，它是通过白蛉等昆虫叮咬传播给人类的。
3、这意味着（科学家）可以监测一种黑热病疗法的疗效如何，或者检验一位病人是否重新感染了黑热病。
4、黑热病的诊断依赖于对病人的体检。
5、目的治疗犬利什曼病，消灭保虫宿主，达到预防黑热病的目的。
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