急性胰腺炎病因(急性胰腺炎的病因及发病机制是什么？)

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。

急性胰腺炎的病因可能有如下几种：

1．共同通道梗阻：约70％的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。

2．暴饮暴食：酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。　

3．血管因素：实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。

4．感染因素：腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。

5．手术与外伤：腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5%-10%，其发生可能为：

（1）外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。

（2）外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。

（3）手术后胰液内胰酶抑制因子减少。

（4）ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。

（5）器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。

6．其他：如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。

总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。

急性胰腺炎的病因及发病机制是什么？

梗阻因素：①胆道结石及蛔虫；②肝胰壶腹、胰腺及十二指肠肿瘤；③肝胰壶腹括约肌痉挛。毒物药物因素：①毒物：甲醇、乙醇、有机磷农药；②药物：肯定有关———巯嘌呤或6- 巯基嘌呤、雌激素、四环素、甲硝唑（灭滴灵）、丙戊酸、甲基多巴、磺胺（柳氮磺胺吡啶）；可能有关———噻嗪类利尿药、利尿酸、盐酸乙双胍、L- 门冬酰胺酶、皮质醇。续表代谢因素：①高甘油三酯血症；②高钙血症。创伤因素：

①严重外伤；②医源性：手术后、ERCP、内镜下肝胰壶腹括约肌切开术或胆道测压术。先天性因素：①常染色体显性遗传；②胰腺分离。感染因素：①腮腺炎病毒、肝炎病毒、柯萨奇B 组病毒、EB 病毒；②支原体、空肠弯曲菌、结核杆菌；③华支睾吸虫。血管因素：

动脉粥样硬化性栓子、结缔组织病性血管炎。其他因素：穿透性消化性溃疡、十二指肠克罗恩病、妊娠、Reye 综合征。

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