丝虫病的发病机制

斑氏丝虫和马来丝虫的生活史基本相似，以蚊为传播媒介，人为终宿主。蚊刺吸人血时，将微丝蚴吸入蚊胃，发育为感染期幼虫。当蚊再次刺吸人血时，口器内的感染期幼虫侵入人体，进入附近的淋巴管，再移行至大淋巴管或淋巴结内，最后发育为成虫。雌雄虫交配后其虫卵发育成微丝蚴，随淋巴液经胸导管至血循环，白天滞留于肺等器官的毛细血管内，夜间8时至翌晨4时出现于周围血液中。这种夜现周期性的形成是寄生虫与宿主关系长期适应的结果，但其机制尚不清楚。可能与迷走神经系统兴奋、宿主肺动静脉血氧含量张力差变化、微丝蚴的生物节律以及宿主生活睡眠习惯等有关。斑氏丝虫成虫多寄生于四肢、腹腔、腹膜后及精索等深部淋巴系统，马来丝虫成虫多寄生在四肢浅表淋巴系统，尤以下肢为多见。成虫寿命为10～15年，微丝蚴的寿命为3～24个月。

丝虫病的发生与发展取决于宿主的免疫反应、感染丝虫的类别、数量和频度、虫体发育和寄居部位等因素。其发病机制可能与下列因素有关。虫体的代谢崩解产物、幼虫的蜕皮液、成虫子宫分泌物等都具有抗原性，可引起局部和全身性变态反应，导致周期性淋巴管炎和淋巴结炎；成虫在淋巴管内可引起内皮细胞反应性增生、管壁水肿和嗜酸性粒细胞浸润等反应，至晚期纤维组织增生，管壁显着增厚，管腔狭窄，淋巴系统回流障碍，甚至阻塞，是阻塞性淋巴管炎、象皮肿的主要原因。有研究表明，成虫可分泌某些因子，导致淋巴管扩张、淋巴水肿和象皮肿。长期在流行区内生活而遭重复感染，可使病变的发展过程彼此重叠，导致病理变化愈益严重。

丝虫的防治原则

在丝虫病防治工作中，普查普治和防蚊灭蚊是两项主要措施。在已达基本消灭丝虫病指标的地区，应将防治工作重要转入监测管理阶段。 及早发现患者和带虫者，及时治愈，既保证人民健康，又减少和杜绝传染源。普查应以1周岁以上的全体居民为对象，要求95%以上居民接受采血。治疗药物主要是海群生（hetrazan，又名乙胺嗪diethylcarbamazine，DEC）。海群生对两种丝虫均有杀灭作用，对马来丝虫的疗效优于班氏丝虫，对微丝蚴的作用优于成虫。国内海群生的常用疗法为4.2g7日疗法治疗班氏丝虫病；1.5～2.0g3～4日疗法治疗马来丝虫病。患者服药后可因大量微丝蚴的死亡而引起变态反应，出现发热、寒战、头痛等症状，应及时处理。为了减少海群生的副作用，防治工作中广泛采用了海群生药盐，按每人每天平均服用海群生50mg计，制成浓度为0.3%的药盐，食用半年，可使中、低度流行区的微丝蚴阳性率至1%以下，且副作用轻微。我国研制成功抗丝虫新药呋喃嘧酮（furapyrimidone），对微丝蚴与成虫均有杀灭作用，对两种丝虫均有良好效果。用总剂量140mg/kg体重7日疗法，对班氏丝虫病的疗效优于海群生。
对象皮肿患者除给予海群生杀虫外，还可结合中医中药及桑叶注射液加绑扎疗法或烘绑疗法治疗。对阴囊象皮肿及鞘膜积液患者，可用鞘膜翻转术外科手术治疗。对乳糜尿患者，轻者经休息可自愈；也可用1%硝酸银肾盂冲洗治疗。严重者以显微外科手术作淋巴管－血管吻合术治疗，可取得较好疗效。 见“医学节肢动物”蚊一节。加强对已达基本消灭丝虫病指标地区的流行病学检测　在监测工作中应注意：①对原阳性病人复查复治；对以往未检者进行补查补治；同时加强流动人口管理，发现病人，及时治疗直至转阴。②加强对血检阳性户的蚊媒监测，发现感染蚊，即以感染蚊户为中心，向周围人群扩大查血和灭蚊，以清除疫点，防止继续传播。

犬心丝虫病的确诊与预防

本病需经由血液抹片下发现心丝虫幼虫或心丝虫快速检验套组（Kit）来确诊。如犬猫无罹患此病，则可以下列三种方式进行预防：
口服方式：每月定期服用心丝虫预防药物，此药物除具心丝虫预防效果外，对胃肠道部分寄生虫亦有预防效果。
皮肤滴剂方式：每月于颈背皮肤滴预防药物（pfizer Revolution），此滴剂除预防心丝虫外，尚能预防跳蚤、耳疥虫、部分胃肠道寄生虫与部分壁虱。
注射方式：犬只于6~9个月大之后施打针剂（建议一岁后），之后每年定期施打一剂。

发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。
一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多
引起血管内外液体交换失平衡的因素有：
1 ．毛细血管流体静压增高
毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：
①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。
②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。
③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。
2 ．血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：
①合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。
②丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。
③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。
④血液稀释 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。
3 ．微血管壁通透性增高
常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L － 60g /L ，称为渗出液。
上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。
4 ．淋巴回流受阻
见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图 6-2 ），可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维 蛋白原等高分子量蛋白 。
二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留
正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。
各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少；② GFR 不变，肾小管重吸收增加；③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。
1 ． GFR 降低
（ 1 ）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。
（ 2 ）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。
2 ．肾小管对钠、水的重吸收增多
生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：
(1) 滤过分数增高：
滤过分数（ filtration fraction,FF ）是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% （ 120/600 ）。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% （ 90/300 ）。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。
(2) 心房利钠肽减少：
心房利钠肽（ atrial natriuretic polypeptide, ANP ）是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。
(3) 肾血流重分布：
生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位（ cortical nephron ）。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。
(4) 醛固酮和ADH增多：
当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

水肿的发病机制?

①血管内外液体交换失平衡致组织间液增多（毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻 ）② 体内外液体交换失平衡致钠水潴留(肾小球滤过率降低、肾小管对钠水的重吸收增多）

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：daokedao3713@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!