阿米巴肝脓肿的病理生理(阿米巴菌的流行病学)

发病机制 人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀（接触性杀伤）机制，其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞吞噬等连续过程。粘附指滋养体报末有半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体—受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体靶细胞作出致死性作用，2min后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2＋浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织把米把含有较多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞核组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性，其分泌的成分可引起腹泻。治愈后血清IgG可持续数年，但滴度渐降。阿米巴病人的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义。但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制，血中CD4＋/CD8＋ 比值下降，推测CD2＋亚群中TH2被活化，促使IL—10分泌，负调节细胞免疫，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。

阿米巴菌的流行病学

十余年前，有人提出全世界有4亿8千万人感染有溶组织内阿米巴，以此推断出其中4千8百万人出现临床症状，而且每年4万至十万人死于阿米巴病，这个死亡率在寄生虫病中仅次于疟疾和血吸虫病居第三。目前已证实溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴是形态上相似的虫种，但具完全不同的生理和病理特征，迪斯帕内阿米巴在肠道中生存的现象比溶组织内阿米巴常见得多，但只有溶组织内阿米巴为阿米巴病的病原体。迄今世界上仍有5千万人感染溶组织内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴感染人数却为4.5亿。据1988年~1992年调查，溶组织内阿米巴全国平均感染率为0.949%，估计全国感染人数为1069万，感染率超过1%的共有12个省。其中西藏、云南、新疆、贵州、甘肃等5个省感染率超过2%，西藏感染率最高，达8.124%。
阿米巴病在热带和亚热带最常见，例如印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠和热带非洲，中南美洲，这个分布特点主要是气候条件、卫生条件和营养条件差的结果。其他辅助因素则为高碳水化合物饮食、酒精中毒、遗传性、肠道细菌感染或结肠粘膜局部损伤等。肠道阿米巴病无性别差异，阿米巴肝脓肿男性较女性多，可能与饮食、生活习惯和职业等有关，但是确切的原因有待探讨。近年来，阿米巴的感染率在男性同性恋中特别高，在欧美国家中以迪斯帕内阿米巴存在为主，而在日本同性恋者中则以溶组织内阿米巴感染为主。但感染有人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus HIV）患者阿米巴病的临床症状与一般人群没有多大差异。另外，患阿米巴病的高危因子，包括有旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者，而严重的感染发生在小儿尤其是新生儿、孕妇、哺乳期妇女、免疫力低下的病人，营养不良或恶性肿瘤的病人，长期应用肾上腺皮质激素的病人。但近年来感染情况并无统一报告，而且基于诊断手段和方法问题，准确性等无法评估。
另外，阿米巴病亦为获得性免疫缺陷症¾艾滋病的常见合并症，但并不增加严重感染的危险性。但有资料显示，溶组织内阿米巴表面的凝集素可以促进人类免疫缺陷病毒的复制。
阿米巴病的传染源为粪便中持续带包囊的包囊携带者（cyst carrier or cyst passengers）。溶组织内阿米巴除了人感染外，犬、猫、猪、猴、猩猩等均有自然或可实验感染，但作为保虫宿主意义不大，人自身是重要的感染来源。包囊的抵抗力较强，在适当温湿度下可生长数周，并保持有感染力，通过蝇或蟑螂的消化道仍具感染性。但对干燥、高温的抵抗力不强。溶组织内阿米巴的滋养体抵抗力极低，并可被胃酸杀死，无传播作用。人体感染主要是经口感染，食用含有成熟包囊的粪便污染的食品、饮水或使用污染的餐具为感染方式；食源性暴发流行则发生于不卫生的用餐习惯或食用由包囊携带者制备的食品；蝇或蟑螂的携带包囊也可造成传播。另外，口-肛性行为的人群，粪便中的包囊可直接经口侵入，所以阿米巴病在欧美日等国家列为性传染的感染（sexually transmitted disease STD），我国尚未报道，但应引起重视。

皮肤阿米巴病的病因

病原体是溶组织阿米巴，可分滋养体和包囊两期。寄生在人体结肠腔内，不须转换宿主。成熟的四核包囊具有感染性，通过污染的食物、饮水进入人的消化道，不受胃液影响，直至小肠下段，由于胰蛋白酶的消化作用，囊壁变薄，虫体开始活动而脱囊变成一个含有四核的小阿米巴。继续分裂繁殖，侵犯组织形成包囊排出。随被污染的饮食重新进入新宿主，继续其人体内发育。因此其生活史基本形式是包囊→小滋养体→包囊。
溶组织阿米巴不能侵犯完整的皮肤，必须由擦伤、裂口、切伤或外科创口进入，才能引起皮肤损害。主要由以下途径发生：①肠道阿米巴病变的直接蔓延，如发生在肛周的病变；②阿米巴肝脓肿或脓胸经引流后在引流口附近发生的感染；③被阿米巴原虫污染的衣物接触破损的皮肤直接感染，较少见；④阿米巴原虫通过血液循环引起转移性病灶，亦少见；⑤同性恋者异常性行为方法。

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