酒精中毒综合证是什么

(一)急性作用

1.中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

2.代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。

(二)耐受性、依赖性和戒断综合征

1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

2.依赖性(dependence) 为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。

3.戒断综合征 长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。

(三)长期酗酒的作用

1.营养缺乏 酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。

2.毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝损害。

酒精中毒综合证是什么

世界卫生组织提出酒精依赖综合征的概念及以下诸特征(1977)：

1、不可克制的饮酒冲动。

2、有每日定时饮酒的模式。

3、对饮酒需要超过其它一切活动。

4、对酒精耐受性的增高。

5、反复出现戒断症状。

6、只有继续饮酒才可能消除戒断症状。

7、戒断后常可旧瘾重染。

在临床表现方面，最常见的早期症状为四肢与躯干的急性震颤，患者不能静坐或稳定地握杯，易激动和惊跳，害怕面向他人，常见恶心，呕吐和出汗，若给饮酒，上述症状迅速消逝，否则会持续数天之久，进一步发展，可有短暂错觉幻觉，视物变形，发音不清或狂叫，随后可出现癫痫发作，48小时后可产生震颤谵妄。

慢性酒精中毒者常呈人格改变，变得自私，乖戾，对工作和家庭不负责任，终日嗜酒如命，常有说谎，偷窃等违纪行为，患者常伴有躯体疾患，包括慢性胃炎，肝硬化，吸收不良综合征，周围神经炎及心肌损害等，慢性酒精中毒常见的精神障碍有以下诸类型：

一、震颤谵妄(delirium tremens)

为慢性酒精中毒者突然停饮后出现的急性精神障碍，患者意识模糊，兴奋，惊恐与幻视，伴有发热，多汗，血压升高，心动过速，舌唇和四肢粗大震颤及瞳孔散大，严重时可有抽搐发作，实验室检查可见白细胞增高，血沉增快及肝功能损害，发作一般持续3～4天，症状于夜间加剧，以熟睡告终，醒后可完全恢复，谵妄经过不能回忆，一般经支持治疗均可迅速好转，严重谵妄病人可用氯丙嗪肌注或静脉滴注，少数病人可死于心力衰竭，或转为Korsakov综合征。

二、Korsakov综合征

为慢性酒精中毒者的后遗症，临床特征为近记忆和定向障碍，错构和虚构，判断障碍和情绪欣快，酒精中毒所致的本综合征，被认为是营养不足和硫胺缺乏所致，但经B族维生素治疗，很少能完全恢复。

三、酒精中毒性幻觉症(alcoholic hallucinosis)

常为长期饮酒者突然停饮后缓慢发生，在意识清晰状态下产生侮辱性或威胁性幻听，呈现焦虑不宁，可持续数周，数月或更久，本症病因颇有争议，目前多数认为真正酒中毒性幻觉症十分罕见。

四、酒精中毒性偏执状态(alcoholic paranoidstate)

慢性酒精中毒患者对其配偶产生猜疑，常表现为嫉妒妄想，也可见被害妄想，有认为本类病例最后都是慢性精神分裂症，只是与慢性酒精中毒的巧合而已。