如何患上厌食症

厌食症的病因学复杂，为多因素疾病，涉及社会文化、心理学和生物学等多方面。

过去，厌食症常常被认为是与西欧和北美文化密切相关的疾病;但近年来，随着全球化的发展，广告业飞速发展、饮食习惯发生改变、健身行业大量涌现以及妇女社会角色发生转变，有越来越多的证据表明，许多非西方社会也均有厌食症的报导。在西方国家，存在着“苗条”的文化压力，大量的媒体信息和营销策略营造出节食促进成功这样的氛围，女孩在她们早年社会化过程中就认为苗条的女性比胖的女性更具有吸引力、更成功。

厌食症患者病前可有一定的性格特征，比如低自尊、完美主义、刻板固执、保守欠灵活、敏感多虑、严谨耿直、内向拘谨、胆怯退缩、多动好胜、自尊心强、自我中心、不合群、幼稚、好幻想、不能坚持己见、犹豫不决等，对成功或成就的要求非常高。临床资料证实，人际关系紧张，学习、生活遭受挫折，压力过大，新环境适应不良，家庭不和睦，家庭成员发生意外，重病或死亡，以及自身的意外事件导致精神情绪抑制因素与厌食症有关。一些儿童平时偏食、挑食、好吃零食等不良饮食习惯，父母有过度关注子女饮食，反复唠叨，强迫进食，反而降低了儿童摄食中枢的兴奋性，进而发展为厌食症。

遗传因素在厌食症的发病中起一定作用，这由家系研究和双生子研究证实，不过，厌食症的遗传方式和基因位点尚未确立。有关厌食症的神经生物学已展开了深入研究，涉及的神经递质有5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)等，厌食症还存在多种神经内分泌异常，多种激素或神经肽与食欲、饱感有关，并且不同激素或神经肽之间存在多种复杂的相互作用;对大多数的神经内分泌失调而言，它们是状态相关的，往往在临床恢复后亦恢复正常。脑影像学方面，有多项CT研究显示厌食症患者在长期饥饿时有CSF间隙扩大(脑沟和脑室扩大)，有一项研究发现体重增加后又恢复;功能影像研究发现厌食症患者额叶和顶叶皮层代谢和灌注降低，并推测局部5-HT功能紊乱。

厌食症早期症状

【临床表现】

厌食症和贪食症在临床表现上常常有一定的交叉，40%～50%的厌食症患者有过发作性暴饮暴食，而约50%的贪食症患者有过厌食的历史。研究资料还显示，厌食症患者常伴有其他心理障碍，如80%伴抑郁，21%伴自杀企图，55%伴焦虑，66%伴强迫症状，20%伴有冲动行为，这些并发症状对预后有重要影响，治疗时必须予以足够的重视。

起病隐匿，以致家里人不易发现，最初患者仅是偶尔几次的不进食，随着病情的发展出现规律性的节食，以致出现进食后引吐，参加剧烈运动，吃减肥药、喝减肥茶，参加各种与减肥有关的活动，如学习班等，交流减肥经验，心得，体会，最后发展成条件反射，一听到吃饭就恶心、呕吐，总说自己不饿，体重明显减轻，营养缺乏。出现头晕、头昏、眼花低血糖等反应，稍活动就出汗。

厌食症的主要表现往往是围统体重减轻而进行的。患者由于长期刻意挖制食欲不敢吃饱，消化液分泌减少，引起食量进一步减少。随着“减肥”的深入而真的出现食欲减退现象。患者在发病早期，仅有体重减轻的现象，仍能正常工作学习，同时，由于刻意增加活动量、继续减肥、继续节食、体重持续下降。病程后期由于严重营养不良，产生浮肿、乏力、消瘦和心率减慢等症状，最后产生心、肝、肾、脑等器质性损害，然而至此病人仍然不愿进食，以致骨瘦如柴、皮包骨头、病情继续恶化，出现重度营养不良甚至并发其他躯体疾患如感染，严重者有死亡的危险。国外有人报告5%～10%的患者会死于自身的强迫饥饿，国内严重病例少见。

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