阿尔茨海默病老年斑怎么回事

诊断

1.目前临床广泛应用NINCDS-ADRDA诊断标准，由美国国立神经病语言障碍卒中研究所(NINCDS)和Alzheimer病及相关疾病协会 (ADRDA)建立的NINCDS-ADRDA专题工作组(1984)推荐，内容如下， 1.很可能的Alzheimer病(probable Alzheimer’s disease) ①临床检查确认痴呆，神经心理测试MMSE及Blessed痴呆量表支持;②必须有2种或2种以上认知功能障碍;③进行性加重的记忆力及其他智能障碍;④无意识障碍，可伴精神和行为异常;⑤发病年龄40～90岁，多发于65岁后;⑥排除其他可导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。

2.可能的Alzheimer病(possible Alzheimer’s disease) ①特殊认知功能障碍进行性加重，如语言(失语)，运动技能(失用)和知觉(失认);②日常生活能力减退和行为异常;③类似疾病家族史，并有神经病理证据;④实验室检查：腰穿常规检查，EEG呈非特异性改变如慢活动增加，CT检查显示脑萎缩，必要时可复查。

3.排除导致痴呆的其他脑部疾病，Alzheimer病的临床特点 ①疾病进展过程中可有稳定期;②合并症状包括抑郁，失眠，尿失禁，妄想，错觉，幻觉，感情或行为失控，体重减轻等;③某些患者有神经系统体征，尤其疾病后期，如肌张力改变，肌阵挛或步态失调等;④疾病后期可能有抽搐发作;⑤CT检查脑为正常范围。

4.不支持可能的Alzheimer病的临床特征 ①突发卒中样起病。②局灶性神经系统体征如偏瘫，感觉缺失，视野缺损和共济失调，尤其疾病早期发生。③病程早期出现抽搐发作和步态障碍。

5.可考虑为Alzheimer病的临床症状 ①病人有痴呆综合征的表现，但缺乏足以引起痴呆的神经，精神或躯体疾病证据。②患者可伴躯体或脑部疾病，但不能导致痴呆。③患者表现为单一认知功能障碍，有进行性加重病程，缺乏明显的病因。

6.确诊的Alzheimer病(definite Alzheimer’sdisease) ①符合很可能的Alzheimer病的临床诊断标准。②尸检或脑活检组织病理改变符合Alzheimer病的特征表现。

鉴别诊断

1.轻度认知功能障碍(MCI) 仅有记忆力障碍，无其他认知功能障碍，如老年性健忘，人类的单词记忆，信息储存和理解能力通常在30岁达到高峰，近事和远事记忆在整个人生期保持相对稳定，健忘是启动回忆困难，通过提示回忆可得到改善，遗忘是记忆过程受损，提示也不能回忆，AD患者还伴有计算力，定向力和人格等障碍，这在正常老年人很少见。

2.谵妄 起病较急，通常由系统性疾病或脑卒中引起，谵妄时可意识模糊，痴呆患者意识清楚。

3.抑郁症 DSM-Ⅳ提出抑郁症状包括抑郁心境，诉说情绪沮丧，对各种事物缺乏兴趣和高兴感，有罪或无用感，食欲改变或体重明显减轻，睡眠障碍如失眠或睡眠过度，活动减少，易疲劳或体力下降，难以集中思维或优柔寡断，反复想到死亡或自杀，临床诊断抑郁心境至少要有一个症状，诊断重度抑郁要有5个以上症状，持续超过2周。

4.皮克病(Pick’s disease) 早期表现为人格改变，自知力差和社会行为衰退，遗忘，空间定向及认知障碍出现较晚，CT显示特征性额叶和颞叶萎缩，与AD的弥漫性脑萎缩不同。

5.血管性痴呆(VD) 多有卒中史，认知障碍发生在脑血管病事件后3个月内，痴呆可突然发生或呈阶梯样缓慢进展，神经系统检查可见局灶性体征;特殊部位如角回，丘脑前部或旁内侧部梗死可引起痴呆，CT或MRI检查可显示多发梗死灶，除外其他可能病因。

6.帕金森病(PD)痴呆 PD患者的痴呆发病率可高达30%，表现为近事记忆稍好，执行功能差，但不具有特异性，神经影像学无鉴别价值，须注意约10%的AD患者可发现Lewy小体，20%～30%的PD患者可见老年斑和神经原纤维缠结，Guamanian Parkinson痴呆综合征患者可同时有痴呆和帕金森病症状，常在脑皮质和白质发现神经原纤维缠结，老年斑和Lewy小体不常见。

7.弥漫性Lewy体痴呆(dementia with Lewybody，DLB) 表现为帕金森病症状，视幻觉，波动性认知功能障碍，伴注意力，警觉异常，运动症状通常出现于精神障碍后一年以上，患者易跌倒，对精神病药物敏感。

8.额颞痴呆(FTD) 较少见，起病隐袭，缓慢进展，表现为情感失控，冲动行为或退缩，不适当的待人接物和礼仪举止，不停地把能拿到的可吃或不可吃的东西放入口中试探，食欲亢进，模仿行为等，记忆力减退较轻，Pick病是额颞痴呆的一种类型，病理可见新皮质或海马神经元胞质内出现银染包涵体Pick小体。

9.正常颅压脑积水(NPH) 多发生于脑部疾病如蛛网膜下隙出血，缺血性脑卒中，头颅外伤和脑感染后，或为特发性，出现痴呆，步态障碍和排尿障碍等典型三联症，痴呆表现以皮质下型为主，轻度认知功能减退，自发性活动减少，后期情感反应迟钝，记忆障碍，虚构和定向力障碍等，可出现焦虑，攻击行为和妄想，早期尿失禁，尿频，后期排尿不完全，尿后滴尿现象，CT可见脑室扩大，腰穿脑脊液压力正常。

10.AD尚需与酒精性痴呆，颅内肿瘤，慢性药物中毒，肝功能衰竭，恶性贫血，甲状腺功能减低或亢进，Huntington舞蹈病，肌萎缩侧索硬化症，神经梅毒，CJD等引起的痴呆综合征鉴别。

阿尔茨海默病老年斑怎么回事

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)，又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。

其患病率随年龄增高而增高，在65岁以上人群中约为5%, 85岁以上人群中约20%。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年人的身心健康和生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担，已成为严重的社会问题，引起各国政府和医学界的普遍关注。

阿尔茨海默尔症

概述

阿尔茨海默病是一组原因未明的原发性脑变性疾病。常起病于老年或老年前期、多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现。起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍。其中半数以上为阿尔来未病，女性较男性多见。

病因
近年来，对本病的病因研究有重要的突破，应用分子遗传学和连锁分析方法发现，本病是一种家族性遗传性疾病。
此外，尚发现先天愚型（Down综合征）的患病危险性也增加，存在着潜在的家族性联系。
其他有关病因的假说有：正常衰老过程的加速，铝或硅等神经毒素在脑内的蓄积；免疫系统的进行性衰竭；机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。

症状
多隐袭起病，少数病人在躯体疾病，骨折或精神受刺激的情况下症状很快出现。记忆障碍常为本病的首发症状，如经常失落物品，遗忘已许诺的事情，言语罗嗦而重复等。随后，智能衰退日益严重，进食不知饥饱，外出后找不到自己家门，叫不出家人的名字，甚至不能正确回答自己的姓名、年龄、是否已经结婚等。有时因记忆减退而出现错构和虚构；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃；或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。此类片段的妄想，可随着痴呆的加重而逐渐消退，患者的视空定向能力也常在早期受损，不能临摹较简单的立体图形，可从神经心理测验时检出。有的患者不能正确使用词汇，不能认识镜中自己的形象，尚可有失语、失认、失用及自体部位觉缺失及强握，吸吮等原始反射。
有的患者早期以情感障碍为主，表现为躁狂或抑郁症状，有被误诊为功能性精神病的可能，随着病情逐渐加重，痴呆症状日益明显才被确诊。患者尚可有性格改变，缺乏羞耻及道德感，不注意个人卫生，不能料理自己的生活，常收集废纸杂物视作珍宝，及至后期，终日卧床不起，大小便失禁，口齿含糊不清，言语杂乱无章。幻觉等，常因急性精神创伤，更换环境或各种躯体疾患所促发，例如无症状性肺炎、尿路感染、骨折外伤、镇静剂过量及营养和电解质紊乱等，如能去除病因。妥善处理，则意识可恢复清晰，但仍遗留不同程度的人格改变与智能缺损。

检查
脑电图检查早期仅呈现a节律减慢，晚期为弥漫性慢波。
CT检查可显示皮质萎缩和第三脑室扩大。

治疗
目前尚缺乏特殊的病因治疗措施，一般生活上的照顾和护理极为重要。注意病人的饮食、营养和日常的清洁卫生，尽量督促病人自己料理生活，鼓励病人参加适当活动，以减缓其精神衰退。避免让病人单独从事有可能发生危险的活动。对卧床的病人要严防发生褥疮、合并感染和骨折等。
用于改善认知功能和促进脑部代谢的药物有：氨酯醒、Y氨酷酸、脑复新、核糖核酸、氧化麦角碱、石杉碱及胆碱前体二甲氨乙醇等，以及钙离子拮抗剂：西比灵、尼莫地平等可有帮助。一般患者不需要服用抗精神病药物，如有精神兴奋或抑郁、行为紊乱、难以管理者，可给少量神经阻滞剂或抗焦虑或抗抑郁药物，但需注意副反应，当症状改善后，宜及时停药。

阿尔茨海默病是什么原因导致的？？？？

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素，神经递质，免疫因素和环境因素等， 1.神经递质 AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一，Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性，老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关，但对此观点尚有争议，AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)，去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体，谷氨酸受体，生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定，给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。
2.遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloid protein precursor，APP)基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。
(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。
(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。
(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多态性存在于正常人群，Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4，ε4/ε3，ε4/ε2，ε3/ε3，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能简单地用于AD的诊断。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体，低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也显著增加老年人AD的患病风险。
3.免疫调节异常 免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)，抗NFT抗体，人脑S100蛋白抗体，β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高，AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答，外周血总淋巴细胞，T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损，AD患者IL-1，IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关，AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
4.环境因素 流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低，吸烟，脑外伤和重金属接触史，母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因，长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用，年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加，AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关，头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。
(二)发病机制
AD的临床表现反映大脑皮质神经元变化的分布和发展，从患者尸体解剖得到的病理材料肯定只能表现患者的最后期变化，疾病的过程只能以死亡时发现的病理改变为基础，再推论出来。
大体上脑有萎缩，重量常少于1000g;尤以颞，顶及前额区的萎缩最明显，枕叶皮质和初级运动及躯体感觉皮质则无明显萎缩，冠状切面示脑室系统对称性扩大，皮质变薄，组织学上，AD患者大脑皮质神经元不同程度地减少，星形胶质细胞增生肥大，AD的最典型改变是神经原纤维缠结(Neurofibril tangles)，老年斑(Senile plaque)和颗粒空泡变性(Granulovacuolar degeneration)。
神经原纤维缠结在神经元胞质中，可用嗜银染色清楚地显示，这些嗜银纤维最先出现在胞质的树突底部，为粗而弯曲的纤维，以后聚集成团或奇特的三角形和襻形，缠结特别多见于新皮质的锥体细胞，如额叶，颞叶以及海马和杏仁核，电镜检查发现缠结由成对的螺旋形细丝组成，每一神经元细丝宽为100A(1A=0.1mm，下同)，而螺旋为每隔800A就有一个扭结。
研究证明神经原纤维缠结也可见于生理老化脑(非病理性物质)，计算神经原纤维缠结的数量及其分布，可能有助于AD的诊断，葛原茂树对116例50～100岁的患者分为3组，计算海马，齿状回和梭状回的神经原纤维缠结的数量，结果发现非痴呆组中50岁年龄段患者的海马和齿状回中未发现神经原纤维缠结，60～90岁则见神经原纤维缠结随增龄而增加;梭状回则各年龄段均有几个(<10 mm2="" ad="">10个/mm2;两组神经原纤维缠结的出现率有显著差异，脑血管病痴呆组与非痴呆组比，各部位的神经原纤维缠结均无显著差异，可见生理老化脑与AD脑的本质区别在于前者的神经原纤维缠结只限于海马和齿状回这样的古皮质，而后者在新皮质代表的梭状回中，神经原纤维缠结显著增多，且不受增龄影响，与临床联系，海马对记忆起重要作用，健康老年人可有严重健忘而人格和思维往往保持良好;AD则不仅有遗忘，思维和判断也明显衰退，且有人格障碍。
神经原纤维缠结并不只有AD才有，正常老年人已如上述，已发现脑中有神经原纤维缠结的主要疾病，伸舌样痴呆(Down’s syndrome)在活到年龄较大时脑中可发现神经原纤维缠结，脑炎后帕金森病以黑质和蓝斑，海马和脑干网状结构中含缠结的神经元为特征，进行性核上性麻痹患者的脑干头部和丘脑下部，有神经原纤维缠结，电镜研究表明，进行性核上性麻痹患者的神经原纤维缠结是直的，与AD者呈扭曲状不同，与AD的缠结相似者见于关岛的肌萎缩侧索硬化-帕金森痴呆复合征，亚急性硬化性全脑炎，婴儿型神经轴索变性，长春新碱和长春碱脑脊髓病，铅性脑病，结节性硬化，苍白球黑质色素变性，脂褐质症和拳击家痴呆，AD-皮克病复合为皮克病的典型病理学改变与大量神经原纤维缠结并存，但这种现象极罕见。
实验性神经原纤维缠结见于铝或铅中毒，纺锤抑制剂如长春新碱和长春碱，秋水仙素和鬼臼脂中毒，生山黧豆中毒剂如亚胶二丙腈，铜或维生素E缺乏，逆行性和继发性变性(Wallerian degeneration)，神经原纤维缠结在如此众多的不同情况中发生，提示神经原纤维缠结可能是神经损伤的非特异性反应，在健康细胞中，神经细丝促进细胞内成分在轴索中转送，当有神经原纤维缠结存在时，此机制被破坏。
老年斑为很小区域的组织变性，由沉着的颗粒和残存的神经元突起组成，老年斑呈不规则球形，直径5～150?m，可以银深染，老年斑集中在大脑皮质和海马，但也见于纹状体，杏仁核和丘脑，与典型老年斑相似的淀粉样变性斑见于有些家族性AD患者的小脑中，典型老年斑有3层结构，最外层为变性的神经元突起，中层为肿胀的轴索和树状突，中心为淀粉样变性核心，用电镜观察，老年斑的组成为增厚的轴索，异常的树状突和呈结节状的隆起的异常终端，以及充满增厚神经原纤维的神经元突起，和围绕淀粉样纤维中心区的致密层状体，整个老年斑中突触显著减少，靠近老年斑边缘为肥大的星形细胞，而斑内可见小胶质细胞，在组织化学上，在老年斑内早期有氧化酶活性增加，随后至晚期酶活性和线粒体内含物减少，氧化酶活性局限在老年斑致密层状物中，近代研究表明神经原纤维缠结发展到一定程度，可使神经元变性，破坏，残留下嗜银的螺旋斑块，中间为淀粉样核心，即老年斑，故从局部而言，老年斑是神经原纤维缠结发展到晚期的产物。
AD的第3个病理特征是神经元内颗粒空泡变性，由胞质内成簇的空泡组成，这些空泡大至5?m，内含0.5～145?m的颗粒，中央颗粒可用常规的苏木素和伊红法染色，在AD中，颗粒空泡变性高度选择性地见于海马的锥体细胞或颞叶内侧，60岁以上无痴呆的老年人的海马中，颗粒空泡变性的频度及程度也有增加，但无痴呆者极少达到严重程度。
除以上描述的神经病理变化外，AD者脑内还有神经元丧失，皮质紫褐质聚集和星形细胞增生，检查高尔基体发现受累神经元的树状突有进行性分解，水平的树状突分支首先受累，随后为顶部树状突和胞体的改变，核和核仁的体积，神经元内的RNA含量和蛋白质合成减少，神经元进行性丧失反映脑组织中神经节苷脂含量减少，白质内有轻度胶质增生，且白质内脑苷脂也相应减少。
AD不是弥漫性病，从神经影像学研究发现，与临床早期症状有关的海马，颞顶联合皮质和前额皮质显示或局部血流减少，或局部代谢下降，或局部体积减小，早期表现慢性进行性失语者，尸检证明后部皮质萎缩，组织学研究发现有特殊分布的变化，颗粒空泡变性几乎无例外地发生在海马，神经原纤维缠结和老年斑也选择性地累及皮质，这些变化在颞顶枕联合区最严重，且主要累及颞叶边缘区和扣带回后部，扣带回前部，初级运动皮质，初级躯体感觉皮质和枕区大多不受累，在边缘系统皮质中，海马，内侧颞区和杏仁核受累，杏仁核也是选择性地受累，尤其皮质内侧核群特别受累，而腹外侧核不受累，AD的病变不仅累及大脑皮质，也累及皮质下，在基底核中也描述有神经细胞丧失，颗粒空泡变性和有神经原纤维缠结的神经元，非皮质区可见到神经原纤维缠结，老年斑和颗粒空泡变性，基底核有弥散的胆碱能纤维投射到皮质，这提示其受累可能是AD患者胆碱能缺陷的原因，在脑干的蓝斑和迷走神经核中，细胞密度和活性也减少，一般认为AD皮质发生变化的原因在于皮质下系统不能利用特殊的神经递质，但Mamn等研究发现皮质和皮质下神经元的损害都很严重，皮质下神经细胞变性的程度与痴呆的程度密切相关，表明皮质和皮质下损害对痴呆的产生同等重要，二者的病理关系可能是原发或继发的，也可能共同存在，平行发展，Mamn等还发现神经原纤维的变性是皮质和皮质下神经细胞共同的基本异常变化，提出皮质和皮质下平行，共同存在的病理变化可能是AD的发病机制，神经细胞的异常使产生蛋白质的能力下降，而这些蛋白质具有维持正常生理功能的作用。
AD的神经递质研究发现有特殊递质变化，且变化的区域有选择性，化学检查证明胆碱能系统中有关酶特别受累，如乙酰胆碱，胆碱乙酰转换酶和乙酰胆碱酯酶全部减少，AD突触后乙酰胆碱受体正常，提示本病主要累及突触前胆碱能神经元，化学变化的分布与细胞变化分布图非常平行，在海马，颞中回，顶叶和额叶皮质中，与乙酰胆碱合成有关的酶-胆碱乙酰化酶明显减少，此外，还有单胶系统和氨基酸类神经递质的改变。
总之，AD的病理学改变包括神经原纤维缠结，老年斑，颗粒空泡变性，神经元丧失和星形细胞增生，受累神经元有树状突的进行性变性，蛋白合成活性降低，神经细胞传递受损，神经元功能，细胞连接性和突触的关系被破坏，突触前胆碱神经元特别受损害，这种受累神经元集中在颞叶后部，顶叶和额叶联合皮质区以及海马，智能受损的严重度和模式与神经元变化的量和区域分布有关。
在讨论AD的神经病理学时，还应考虑到淀粉样血管病，淀粉样血管病又称嗜刚果或斑样血管病，是一种在大脑半球软膜和皮质实质血管的中层和内层中，有淀粉样物质沉着的血管性疾病，继发于血管病的梗死或脑内出血可与AD的病理变化同时发生，也可以说AD的患者常有淀粉样血管病的病理改变，二者并存的情况可达到27%～89%，且随年龄增长，并发率也增多。
另一值得提出的是AD患者除临床可见帕金森病的症状和体征外，在病理上也可能见到黑质的病理改变，Leverenz等在40例经临床和尸检诊断为AD的患者中，发现伴有帕金森病症状的20例中，18例有黑质的病理学改变;14例有kewy体，认为AD和帕金森病之间可能有某种联系，联系的基础则不明。
（三）中医病因：

《灵枢·海论》说：“脑为髓之海”、“髓海有余，则轻劲交力，自过其度，髓海不足，则脑转耳鸣，腰酸眩晕，目无所见，懈怠安卧”。老年以后气血亏损，营卫不调，五脏功能失和，清阳不升，浊阴不降，神明日损，加之精神刺激，喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等精神失常，髓海为之损伤，日久引起本病。

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：daokedao3713@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!