​老年人患高血压,须知的9点常识

遗传因素(30%)：

约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。

膳食电解质(20%)：

一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。

社会心理应激(15%)：

据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。

肾因素(10%)：

肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。

神经内分泌因素(10%)：

一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：

1、缩血管纤维，递质为神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲肾上腺素。

2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。

高血压的检查

一、确定有无高血压：测量血压升高应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。

二、鉴别高血压的原因：凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。

实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物，血尿常规，肾功能，尿酸，血脂，血糖，电解质(尤其血钾)，心电图，胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。

1、血常规：红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞，血红蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)和左心室肥大。

2、尿常规：早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白，红细胞，偶见管型，随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差，红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。

3、肾功能：多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能，早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高，成人肌酐>114.3μmol/L，老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害，酚红排泄试验，尿素廓清率，内生肌酐廓清率等可低于正常。

4、胸部X线检查：可见主动脉，尤其是升，弓部迂曲延长，其升，弓或降部可扩张，出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象，肺水肿时则见肺间明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影，应常规摄片检查，以便前后检查时比较。

5、心电图：左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损，心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%～77%，假阳性4%～6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高，由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽，切凹，Pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前，可有心律失常如室性早搏。

6、超声心动图：目前认为，和胸部X线检查，心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感，可靠的手段，可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和(或)或心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚，高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1/3左右以室间隔肥厚为主(室间隔和左室后壁厚度比>1.3)，室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道，超声心动图尚可观察其它心脏腔室，瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测，左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量，左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率(Vmax)下降，等容舒张期延长，二尖瓣开放延迟等，在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室，左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。(七)眼底检查：测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：

Ⅰ级：视网膜动脉痉挛。

Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化。

Ⅱ级B：视网膜动脉显著硬化。

Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变(出血或渗出)。

Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿(八)其他检查：病人可伴有血清总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A-Ⅰ的降低，亦常有血糖增高和高尿酸血症，部分病人血浆肾素活性，血管紧张素Ⅱ的水平升高。