含铁血黄素是一种不稳定的铁蛋白聚合体,含铁质的棕色色素。血管内溶血产生过多的游离血红蛋白由肾脏排出,产生血红蛋白尿,其中一部分被肾小管上皮细胞重吸收并降解,生成含铁血黄素,若超过肾小管上皮细胞转运能力,在上皮细胞内沉积,细胞脱落随尿排出,形成含铁血黄素尿。
特发性含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmomaryhae mosiderosis,IPH),肺内间歇出血的少见疾病。国际上报告200多例,国内报告120余例(到1994年)。为病因未明的少见病。本症以弥散性肺泡出血和继发性缺铁性贫血为特征。并无其他器官受累。
由於肺毛细血管反复出血,渗出的血液溶血,其中珠蛋白部分被吸收,含铁血黄素沉着于肺上起反 应。病理见肺重量增加。切面有广泛棕色色素沉着。镜检肺泡和间质内含有含铁血黄素的巨噬细胞。肺内有程度不等的弥散性纤维化,肺泡间质及血管弹力纤维变性。电镜见弥散性毛细血管损害,伴内皮细胞水肿及蛋白沉着于基底膜上。
本症好发于儿童和年轻人,临床症状与肺出血及期限有关。阵发性或持续性咳嗽、咯血和气促。咯血 持续数小时或数天,逐渐自行缓解,此时除脸色苍白、疲乏外,基本无症状,但数周、数月后又可复发。胸部体征多无异常。由于贫血,紫绀常被遮掩。重症患者常伴肺心病或杵状指。大咯血是致死的常见原因。
胸部X线示两肺门或中下内带散在小结节阴影,严重者可融合成毛玻璃片状阴影。症状缓解时可好转,甚至吸收。
治疗用糖皮质激素可控制出血,但不能长期稳定病情和预防复发,以慢性病例疗效不显著,铁剂可缓解严重贫血。
目前无特效治疗方法。尽早控制急性发作,是避免肺间质纤维化的关键。 当然,也有免疫球蛋白治疗改病的报道,可以试用,但不是每个人效果都是好的。
1.对症治疗急性发作期应卧床休息,吸氧,停服牛乳,给予止血剂,贫血者则应补充铁剂,必要时需输血。
2.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素控制急性期症状疗效较为肯定。急性期常用氢化可的松4~5mg/(kg?d),以后可改口服泼尼松1~2mg /(kg?d),症状缓解后2~3周逐渐减量至最低维持量,持续用药半年,若有反复,维持量可用至1~2年。
3.免疫抑制剂肾上腺皮质激素治疗无效者,可加用免疫抑制剂硫唑嘌呤1.2~2.5mg/(kg?d),成人患者用量为50~100mg/d,无副作用可 持续用药1年以上。疗程1.5年效果良好。
4.血浆置换血浆置换能去除免疫复合物所产生的持久性的免疫损伤,使患者临床症状、胸部X线、肺功能得到改善。
5.铁去除法为防止过度的铁沉积于肺内造成肺组织损伤,可用铁络合剂驱除肺内沉积的铁,阻止肺纤维化的发展。可用去铁胺(去铁 敏,deferoxmine)治疗,剂量25mg/(kg?d),肌注,用药后可使铁从尿内排出量明显增加。因铁络合剂有一定的毒性作用,故未能广泛使 用。
6.对症治疗对合并肺部感染,肺动脉高压,肺心病,呼吸衰竭患者,需作相应的治疗。
以上就是我为大家介绍的这个问题的看法,如果患者出现了上述的问题,那么患者应该注意及时的采取相应的检查和治疗的方法抑制病情的恶化的问题,避免影响到患者的身体的健康的问题出现,尤其是要是病情恶化要及时地治疗,那么最后祝患者早日康复。
铅中毒:牙龈可出现“铅线”,常位于尖牙至第一磨牙后侧牙龈,由距龈缘约1cm、宽约1cm的灰蓝色微粒组成,有时牙齿表面也可有棕绿色或墨绿色色素沉着。铅线是铅吸收的标志,但不能视为铅中毒的根据。铅中毒的主要症候群有头晕、头痛、失眠、肌肉痛、腹绞痛、便秘以及贫血。治疗应由职业病防治机构进行驱铅治疗。牙龈上的铅线无须特殊处理,但应注意口腔卫生,牙结石、牙周袋及龈炎。
铋中毒:铋线是铋吸收的主要特征,也是最早出现的症状。铋线好发于上下前牙牙龈,界限清晰,呈黑色,约1mm宽,有时也在舌唇颊部出现灰黑色晕斑。铋中毒的主要表现为口炎、龈炎、龈脓肿,出现铋线时应考虑停用正在服用的含铋剂的药物或换用其他药物,同时进行牙周洁治术,注意口腔卫生。
汞中毒:口炎是慢性汞中毒的早期症状之一,口内有金属味,唾液量多而粘稠,全口腔粘膜充血,牙龈水肿剥脱,继而可出现牙槽骨萎缩、牙齿松动脱落,后期可发生骨坏死,牙龈上可出现汞线,但并不常见。汞中毒患者的神经精神症状较明显,其特征为“汞毒性震颤 ”。正常人尿汞的含量不超过0.05mg/L,尿汞的升高只说明有汞吸收。由于汞在常温下即可蒸发,且附着力很强,具有流动性,小的颗粒极难清理。因此汞作业人员(汞矿开采冶炼、仪表工业、制镜业、口腔内科临床工作者)都有引起慢性汞吸收、汞中毒的可能。误服或服毒是急性汞中毒的原因。汞通过呼吸道进入机体血液循环,分布于全身,经肾和胃肠道排除。治疗应由职业病防治机构进行。工作人员应注意个人防护及定期体检。口腔临床工作宜采取余汞收集器、密闭式调拌法、碘空气净化法等预防措施。
慢性磷中毒:其特征是侵犯骨组织,特别是颌骨,可形成坏死,称磷毒性颌骨骨髓炎;口腔内大蒜样口炎,牙龈红肿糜烂,牙齿松动,牙痛,拔牙后仍有龈脓瘘(窦道)。X线片可见颌骨损害,或有小块死骨。病人常伴全身衰弱体征及较严重的贫血。磷进入皮肤的主要途径是消化道和皮肤。要及早治疗牙龈炎、牙周炎、拔除松动牙,应用抗菌素,防止继发感染,以发生的颌骨骨髓炎应手术治疗。
苯中毒benzene poisoning
经呼吸道吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒。有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用,出现昏迷和肌肉抽搐;高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒,出现造血障碍,早期常见血白细胞数减低,进而出现血小板数减少和贫血,患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。急性中主要采取急救和对症治疗。慢性苯中可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物,必要时可输血;慢性苯中毒的患者,一旦确诊应尽早脱离苯作业,以治疗恢复以后,短期内不应再接触苯以及有关化合物。
预防苯中毒的措施:用无毒或低毒的物质代替苯,油漆和喷漆使用无苯稀料,使用苯的生产场所要加强密闭通风,合理使用个人防护用品,沾染有苯的口罩和工作服要经常清洗,不用手直接接触苯,以防通过皮肤进入体内,以及对指甲和皮肤产生脱脂和腐蚀作用。常接触苯的人要定期进行体格检查,患有中枢神经系统疾病、精神病、血液系统疾病和肝肾损害者不宜从事接触苯的工作。在空气中苯蒸汽的容许量各国都有不同的规定,从每立方米几毫克到几百毫克不等。
[编辑本段]急性苯中毒的家庭急救
苯是一种无色、有芳香味的碳氢化合物,透明、易挥发、易燃、易爆。苯的中毒原理为由呼吸道侵入人体。吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒。口服致死量约为10毫升。其毒性作用是抑制中枢神经系统,另外对造血、呼吸系统也有损害。
急性苯中毒临床表现
1.轻度中毒者可有头痛、头晕、流泪、咽干、咳嗽、恶心呕吐、腹痛、腹泻、步态不稳;皮肤、指甲及粘膜紫组、急性结膜炎、耳鸣、畏光、心悸以及面色苍白等症状。
2.中度和重度中毒者,除上述症状加重、嗜睡、反应迟钝、神志恍惚等外,还可能迅速昏迷、脉搏细速、血压下降、全身皮肤、粘膜紫绀、呼吸增快、抽搐、肌肉震颤,有的患者还可出现躁动、欣快、谵妄及周围神经损害,甚至呼吸困难、休克。
急救处理
1.吸入中毒者,应迅速将患者移至空气新鲜处,保暖休息。
2.口服中毒者应用0.005的活性炭悬液或0.02碳酸氢钠溶液洗胃催吐,然后服导泻和利尿药物,以加快体内毒物的排泄,减少毒物吸收。
3.皮肤中毒者,应换去被污染的衣服和鞋袜,用肥皂水和清水反复清洗皮肤和头发。
4.有昏迷、抽搐患者,应及早清除口腔异物,保持呼吸道的通畅,由专人护送医院救治。
生活中人们免不了经常接触金属,特别是经常与金属接触的工人,每天都要与金属打交道,在防护不好的情况下常有金属中毒现象发生。如果人们经常到自己口腔粘膜等方面的改变,就可知道是否金属中毒和中毒金属种类。
1、铅中毒:口腔粘膜变白,口内有收敛感及金属味,口渴,咽喉有烧灼和刺激疼痛,流涎是最常见特征之一。口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可出现暗兰色铅线。有的尖牙及第一臼齿的齿龈边缘及颊粘膜处还呈现兰灰色微点组成的不规则的斑块
2、汞中毒:口腔炎,口有腥臭味。流涎,牙龈红肿、出血和疼痛,齿槽脓肿,口腔溃烂,牙齿松动,及齿龈出现灰黑色的汞线
3、锑中毒:口内有金属味,口渴,流涎,口腔与咽喉疼痛,口唇肿胀,口腔炎症,牙龈边缘呈暗蓝色
4、锌中毒:口内有金属味,咽喉干燥烧灼感,口渴,声音嘶哑甚至失音
5、铋中毒:口内有金属味,口腔炎,口臭,流涎,齿龈炎及齿龈暗黑
6、金中毒:口腔炎,咽炎,舌炎,齿龈炎
7、铊中毒:口腔干疼,齿龈溃疡,口腔粘膜出血。
可以治疗,它是一种基因缺陷病治不好,除非改变基因。 1.一般治疗 注意休息和营养,积极预防感染。适当补充叶酸和维生素E。 2.输血和去铁治疗 此法在目前仍是重要治疗方法之一。 红细胞输注 少量输注法仅适用于中间型α和β地贫,不主张用于重型β地贫。对于重型β地贫应从早期开始给予中、高量输血,以使患儿生长发育接近正常和防止骨骼病变。其方法是:先反复输注浓缩红细胞,使患儿血红蛋白含量达120~150g/L;然后每隔2~4周输注浓缩红细胞10~15ml/kg ,使血红蛋白含量维持在90~105g/L以上。但本法容易导致含铁血黄素沉着症,故应同时给予铁鳌合剂治疗。 3.铁鳌合剂 常用去铁胺( deferoxamine ) ,可以增加铁从尿液和粪便排出,但不能阻止胃肠道对铁的吸收。通常在规则输注红细胞 1 年或 10~20 单位后进行铁负荷评估,如有铁超负荷(例如 SF >1000μg/L)、则开始应用铁鳌合剂。去铁胺每日25~50mg/kg,每晚1次连续皮下注射12小时,或加入等渗葡萄糖液中静滴8~12小时;每周5~7天,长期应用。或加入红细胞悬液中缓慢输注。 去铁胺副作用不大,偶见过敏反应,长期使角偶可致白内障和长骨发育障碍,剂量过大可引起视力和听觉减退。维生素 C 与鳌合剂联合应用可加强去铁胺从尿中排铁的作用,剂量为200rng/日。 阿胶是我国传统的补血配方,乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂,市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分,补铁、生血加营养三效合一,能更好的预防和改善贫血,增强人体免疫力。 许多地中海贫血病人在青春期并没有正常的发育,这是因为体内过量的铁负荷,不但损害了控制性发育的内分泌腺,还损害了性腺本身(男孩的睾丸或女孩的卵巢),这些情况通常发生在那些早期并未接受完善治疗的病人身上。然而,大多数终其一生接受完善治疗的地中海贫血患者,能够在青春期正常的生长并能拥有正常的性发育。越早开始治疗越有机会拥有正常的青春期
缺铁性贫血如何治疗?其病因有哪些?
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):
贫血已5-6年了,做过骨穿是缺铁性贫血,服用硫酸亚铁两个月,HGB
就正常了
(123g/L
)
停药5个月后HGB
就下降到
(84g/L
)
不知道该咋办?泉州市第一医院血液科朱雄鹏泉州市第一医院血液内科朱雄鹏:您好!缺铁性贫血是由于体内储存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。缺铁性贫血的治疗包括:一,病因治疗:一旦诊断为缺铁性贫血,应尽可能地去除导致缺铁的病因,单纯的铁剂治疗只能使血象恢复,如不能针对病因治疗,不能使贫血得到彻底的治疗;二,铁剂的补充:铁剂的补充治疗以口服为主,常用的用琥珀酸亚铁、富马酸亚铁、多糖铁复合物等等。于进餐时或餐后服用,以减少药物对胃肠道的刺激。铁剂禁与茶、钙盐同服,以影响铁的吸收。患者服铁剂后血红蛋白一般于2周后明显上升,1-2个月达正常水平。在血红蛋白正常后,铁剂治疗仍需继续服用,待血清铁蛋白恢复到50ug/L再停药。如果无法监测血清铁蛋白,则应在血红蛋白恢复正常后继续服用铁剂3个月。产生缺铁的病因:可分为铁摄入不足和丢失过多两类。一,铁摄入不足:1、吸收减少,如胃酸缺乏、胃部手术后;2、膳食不足,如长期素食者。二,铁丢失增多:1、胃肠道出血:肿瘤、胃十二指肠溃疡、胃炎、憩室炎、溃疡性结肠炎、钩虫感染、痔疮等;2、月经过多;3、多次献血;4、多次妊娠;5、慢性血管内溶血引起的血红蛋白尿,如阵发性睡眠性血红蛋白尿;6、遗传性毛细血管扩张症;7、原发性肺含铁血黄素沉着症;8、止血凝血障碍性疾病。
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