原发性痛经的病因是什么

痛经在女性当中很常见，而导致女性出现痛经的原因有很多，对于有痛经现象的女性来说，一定要注意及时了解它的原因，然后针对病因来调治，这样才能更好的缓解痛经现象，所以当女性有痛经症状时，要防治前一定要明确病
任何疾病的发生，都会有病因的，如一些妇科疾病，如痛经现象，并不是所有女性会出现痛经，而出现痛经的女性，有其一定的原因。那么痛经是因为什么导致的呢?有五大原因可导致痛经的发生，对于有痛经现象的女性，一定要注意了解，下面让我们一起来了解一下痛经的五大原因。
1、生理因素。由于经期出血过多，会造成血钙的流失，而处于青春期的女性对钙的需求量大，所以经期失血过多会导致严重缺钙，从而导致血钙降得更低，这样就会造成子宫壁的肌肉痉挛收缩而导致疼痛。
2、受凉因素。在经期如果女性不注意防护，如天气寒冷或衣着过少受凉了，就会导致气血凝滞，经血无法畅通排出而引起痛经或是加重痛经。
3、劳累因素。经期女性本身抵抗力较差，要注意多补充营养，保证充足的睡眠，如经期进行过重的体力劳动又不注意调补的话，就会加重出血及导致痛经的发生。
4、饮食因素。经期如不注意忌口，如吃冷饮及梨等生冷食物，是会导致气血凝滞而经血流出不畅的，中医有说不通则痛，所以就会导致痛经的发生或是加重症状。
5、心理因素。主要是对于一些初来月经的少女，由于对月经缺乏正确的了解而产生的恐惧、紧张心理，就会引起或是加重痛经症状。
上面是关于痛经的一些常见的原因，主要是针对生理性痛经，当然除此之外，还有其它的一些原因也可导致痛经的发生，尤其是一些生产过的女性及中年女性，很多可能是由于一些妇科疾病而导致病理性痛经，如子宫内膜异位症等，所以发生痛经时要及时就诊，尤其是痛经严重的，要警惕疾病因素。

　痛经是女性比较常见的症状之一，一般是指女性在月经前后或者女性的月经期出现的下腹部的疼痛，同时还伴有腰酸或一些其他不适感，痛经严重的影响女性的生活，痛经一般可以分为原发性的痛经和继发生的痛经两大类，引起痛经的原因有很多，比如子宫发育不良等。

　　痛经的原因有哪些
　　1.子宫颈管出现狭窄引起月经外流受到阻碍，导致了痛经。
　　2.女性子宫发育不良或者发育不好，容易出现血流供应异常，导致了子宫缺血或者缺氧引起痛经。
　　3.女性的子宫位置不正常，如果女性的子宫位置出现前屈或者后屈，都会影响血流不畅而导致痛经。
　　4.一些神经因素，或者是精神原因导致的女性对于疼痛过分的敏感，所以会出现痛经。
　　5.遗传原因，母亲有痛经的现象女儿一般也会出现痛经。
　　6.内分泌的原因，月经期间出现腹痛一般和内分泌失调有关系。
　　7.女性的子宫内膜和月经血中的前列腺素的含量过高，前列腺素又对子宫的肌纤维产生作用而产生收缩所以产生痛经的现象。
　　8.女性子宫的过度收缩，虽然痛经的女性子宫收缩压力和正常的女性差不多，但是痛经的女性收缩子宫的时间过长，而且容易不完全放松，从而导致了痛经。
　　9.子宫出现不正常的收缩，痛经的女性经常有不正常的收缩现象，所以经常导致子宫的平滑肌出现缺血，所以会引起子宫的痉挛，从而产生疼痛而出现痛经现象。
　　10.一些妇科疾病，比如子宫内膜异位，盆腔炎症，还有子宫肌瘤等都会引起痛经。
　　11.少女的第一次月经来临时，心理压力过大，还有久坐导致血流不畅等，平时吃过冷的食物等都会引起痛经。
　　12.月经期间有剧烈的运动，受凉等都会引起痛经。
　　13.由于空气不好或者受到一些不好的气体的刺激，比如汽油等都会引起痛经。
　　痛经是女性比较常见的一现象，主要是指女性在月经期间或者月经前后出现的腹部的胀痛，引起痛经的原因有很多，比如女性的子宫颈管过于的狭窄，导致月经血流受阻，还有子宫发育不良或者发育不好引起的血流供应不正常，也会引起痛经现象，还有一些精神，神经原因，内分泌因素等都会引起女性的痛经发生。

痛经的原因是很多的，大体上可分为原发性痛经跟继发性痛经，继发性痛经是由疾病所引起的，那么原发性痛经的原因大家知道吗？原发性痛经的原因是什么？

原发性痛经(PD)是指非盆腔器质性病变引起的痛经为内分泌功能失调，所致多在初潮后内发病表现为下腹部疼痛可伴有恶心呕吐腹泻头晕和乏力等症状，其发病因素复杂，病理改变主要为子宫平滑肌和子宫壁螺旋动脉强烈收缩缺血和缺氧，原发性痛经是目前妇科最常见疾病，严重影响妇女的正常工作和生活质量。

原发性痛经的发病机制

1、前列腺素(prostaglandinsPG, )与原发性痛经前列腺素的改变被认为是形成痛经的根本机制前列腺素是一类具有广泛生理活性的不饱和脂肪酸子宫肌细胞不仅是的靶细胞而且在激PGs素和某些介质的特定作用下可以产生各种不同的前列腺素物质参与调节子宫肌细胞的收缩和舒张目前研究较多并与生殖系统密切相关的前列腺素是PGE2和PGF2a在月经周期的不同阶段子宫内膜中PGE2 与PGF2α含量呈周期性变化黄体期及月经期子宫内膜产生的前列腺类产物增多黄体期PGE2 的含量比PGF2α高而月经期则相反, PGE PGF2α的含量大大增加痛经妇女月经期子宫内膜月经血外周血和腹腔冲洗液中PG的浓度明显高于非痛经妇女且月经前48h 子宫内膜PG生成达高峰, 恰与痛经出现相同步。

PGE2和PGF2a对非妊娠子宫的作用不同PGF2可抑制子宫平滑肌的自发活动而PGF2a 则促使子宫平滑肌收缩PGF2 /PGE2α 子宫血流量减低比值的升高能导致子宫平滑肌收缩加重一旦子宫内膜产生和释放PGF2α过多导致二者比值过度升高，高浓度的PGF2α作用于螺旋小动脉壁上的PGF2α受体引起子宫平滑肌痉挛性收缩因此通过阻抑PGF2α与子宫螺旋小动脉壁上的PGF2α 受体结合或通过减少前列腺素的生物合成均可达到治疗效。

2、加压素(vasopressin, AVP)与原发性痛经，加压素被认为与痛经的形成密切相关子宫肌层小血管对血管加压素的敏感性大于粗大的血管AVP一方面通过作用于子宫V1加压素受体引起子宫肌层活动增强和子宫收缩。另一方面还能AVP通过促进PG生成和增加子宫平滑肌对缩宫药物的敏感性减少子宫血运而致痛经许多研究证实血对管加压素是一种比催产素更强烈的子宫收缩剂非孕子宫有较强的刺激作用尤其在孕激素效应存在时作用明显但VALENTIN等人研究却认为加压素与痛经的发病机制无关。

3、催产素(oxytocin, OT )与原发性痛经，催产素在原发性痛经形成中也可能起着重要作用不仅可直接作用于子宫肌细胞通过。首先OT细胞内生化途径引起子宫收缩同时还能激活磷酸,肌醇循环调节局部PGs的产生引起并加重痛经，其次OT与前列腺素PGF2α 关系密切OT能刺激FG 2α的合成与释放能增加OT 的释放，而不影响其合成两者具有协同作用共同导致子宫收缩。

4、雌二醇和孕酮与原发性痛经，痛经与月经周期中性激素变化相关，前列腺素在痛经的形成中起重要作用，而其生成受性激素的调节黄体中期雌激素高峰，促进月经前期子宫内膜PGF2a生成增加孕激素，可以促进雌二醇转化为无活性的雌酮，减少前列腺素的生成和降低子宫平滑肌舒缩活性而缓解痛经，痛经大鼠外周血子宫中PGF2a含量与E2浓度密切相关。

5、氧自由基与原发性痛经的形成密切相关，痛经时子宫平滑肌阵发性的收缩导致肌间血管受压而出现子宫肌层及内膜的暂时性缺血，使子宫组织细胞由于缺血再灌注而生成较多的氧自由基，清除氯自由基的超氧化物歧化酶会相应降低。

心理社会因素与原发性痛经

6、心理社会因素与原发性痛经有着密切联系，有研究认为抑郁和焦虑等情绪因素影响痛觉，使痛阈值降低。并且痛经患者抑郁和焦虑的发生率及严重程度远远大于非痛经者，而有研究却认为精神因素只是影响了患者对疼痛的反应而非致病因素。

7、钙(Ca2+) 与原发性痛经，现代研究发现缺血再灌注损伤的一个重要原因是细胞内钙超载，痛经时子宫发生缺血再使钙大量进入细胞内，细胞内钙超灌注损伤引起细胞的能量耗竭，细胞膜受损导致子宫肌挛缩出现痛经，临床应用钙离子通道阻滞剂如尼卡地平治疗原发性痛经收效较好，由此进一步证实钙在原发性痛经形成中起重要的作用。

原发性痛经是指盆腔生殖器官无器质性病变，经前或者经期出现下腹疼痛，腰骶酸楚不适或疼痛较明显，向大腿两侧放射，严重时甚至影响正常的工作和学习。引起原发性痛经的原因有：1、与子宫内膜前列腺素含量增高有关。前列腺素含量的增高，是导致原发性痛经的主要发病机理；2、血管升压素、内源性的缩宫素及雌孕激素等与痛经的发生有关。望采纳。