运动神经元能活多久

题主您好，这个要根据病症的早期晚期，以及病人个人体质、治疗情况来分的。在一定程度上，病人的主观心情会有很大的影响。

运动神经元病，是因为运动神经元不明原因受损后，其支配的肌肉逐渐发生无力和萎缩的一种疾病。现在多指的是肌萎缩侧索硬化症（ALS），因为不同种类的运动神经元病最后大多都是无可避免地进展为肌萎缩侧索硬化症（ALS）。而ALS也就是我们所说的渐冻症。

运动神经元病的早期症状和晚期症状有很大不同。

运动神经元的治疗

目前中国肌萎缩侧索硬化症患者有10~20万左右，而且这个数字每年还在增长。因为肌萎缩侧索硬化的发病和早期进展通常都不明显，很容易被忽视。所以很多患者可能直到12个月还未被识别和诊断。而出现明显的临床症状时，可能已有80%的运动神经元已经损伤。

　　有些运动神经元病患者可存活10年以上，也有很多在3~5年内病亡。而同一个人在不同时期，病情发展速度也不尽相同。某阶段可能停滞，某阶段又发展迅猛。随着社会的进步，影响生存的有些因素已经明确，但每个肌萎缩侧索硬化病人的病程和寿命仍然无法预测。所有患者的病情，或慢或快，总是在不断发展，最终不得不卧床，乃至死亡。虽然随着社会的进步，医疗在不断发展，但是目前还没有可以治愈的方法，只能尽早地做出诊断和鉴别诊断，尽早地给予神经保护。有学说认为谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能病因。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。

　　鲁南制药生产的协一力（利鲁唑片）就是这类抗谷氨酸药物，协一力（利鲁唑片）神经保护作用机理复杂，涉及几个不同过程。已经知道的是利鲁唑片能抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合防止谷氨酸的激活。利鲁唑片也可使神经末梢及细胞体上的电位依赖性钠通道失活，刺激依赖G蛋白的信号传导过程。

在体外，协一力（利鲁唑片）能保护所培养的运动神经元免受谷氨酸激活的毒性影响，并防止ALS病人缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而导致的神经元死亡。在脊柱运动神经元变性的小鼠模型中，利鲁唑片能改善其可动性。所以，协一力（利鲁唑片）适用于延长肌萎缩侧

为什么会只能存活几年？运动神经元损伤带来的问题是什么？

运动神经元损伤可危及生命的特征 — ALS持续进展最终出现以下1种或2种危及生命的情况：神经肌肉呼吸衰竭和吞咽困难。呼吸肌无力可能是疾病的首发表现，但更常在进行性肢体和/或延髓肌无力数月或数年后出现。这些都是导致患者存活时间比较短的原因。

运动神经元顾名思义就是与肢体运动和肌肉力量相关的神经细胞组成的结构，运动神经元损伤一定会伴有不同程度的肌力下降或完全丧失。引起运动神经元损伤最常见的疾病叫做肌萎缩侧索硬化症，它会损害控制肌肉的神经，造成肌肉无力，受累肌肉会缓慢失去功能，使患者无法活动，病情逐渐加重可导致死亡。大多数肌萎缩侧索硬化症患者在开始出现症状后只能存活几年，该病尚无治愈方法。

据我们所知，看病人每年疾病进展的程度，是可以大概估计他的预后的，比如说通过严格仔细的测量表评分可以知道大概进展速度是什么范围，预计完全丧失能力可能有多长时间，因为运动神经元病并不会直接危及生命的，最终这样的病人引起生命的威胁其实主要是因为它的并发症，比如说长期卧床以后引起肺部感染，或者说长期不能进食导致的营养不良，在这些因素作用下才导致的死亡，单纯的运动神经损伤其实并不会直接危及生命，在疾病的晚期很多病人会出现呼吸肌的无力，那么在这种情况下，可能需要呼吸机的支持，这也是一个非常重要的方面，这个也是决定病人生存时间的一个很重要的因素。正确治疗可控制病情继续发展，促进患者神经功能的恢复，从而提高患者生活质量，延长患者的寿命。若病情发展致隔肌麻痹、吞咽障碍就很危险了。因此应当及时治疗，越是拖延就越难治疗，肯定是会影响到寿命的。
临床康复数据告诉我们，经积极治疗的运动神经元病患者最长寿命可达三十年以上，为了不使疾病进一步恶化同时促进神经功能的恢复，治疗除用营养神经药物外可采用中药治疗激活处于休眠状态的健康生物细胞去代替受损的、变性坏死的神经细胞，从而让肢体的功能得以再恢复。