三分钟氧气用尽无法憋气,肺部开始吸入水,肺部剧烈疼痛,五分钟因缺氧大脑开始丧失意识,八分钟大脑彻底丧失意识.十五分钟心脏停止跳动。
发病机制
人体溺水后数秒钟内,本能地屏气,引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩),保证心脏和大脑血液供应。
继而,出现高碳酸血症和低氧血症,刺激呼吸中枢,进入非自发性吸气期,随着吸气水进入呼吸道和肺泡,充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。根据淹溺水的性质,分为淡水淹溺和海水淹溺。
淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗,统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞,并使肺泡表面活性物质减少,引起肺泡塌陷,进一步阻滞气体交换,造成全身严重缺氧。
淡水进人血液循环,稀释血液,引起低钠、低氯和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎,引起血管内溶血,导致高钾血症,导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管,引起急性肾功能衰竭。
海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出。
引起急性非心源性肺水肿;高钙血症可导致心律失常,甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢和周围神经,导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。
以上内容参考:百度百科-溺水
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