是否属于酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒：
由于缺少胰岛素，血液中的葡萄糖无法进入到各种组织细胞中而大量堆积在血液中；由于缺乏胰岛素，肝脏还会大量合成葡萄糖进入到血液中。于是血糖严重升高，而细胞中却严重缺乏葡萄糖。当细胞内没有葡萄糖可用时，只好动用、分解大量的脂肪，来提供维持生命所必须的热量。脂肪在分解过程中，会产生大量的酸性物质—酮体。这些物质在体内积累起来，就会影响身体内环境的酸碱平衡，引起酮症酸中毒。当缺乏胰岛素时，却不能利用葡萄糖，而大量利用脂肪，造成酮体泛滥。
如果血糖严重升高，还伴随酮体升高，则表现为酮症酸中毒。体内的酮体过多时，酮体会像血糖一样从尿中排出，又会带走大量的水分，进一步造成血管内缺水，加重脱水。血中酮体升高同血糖升高一样，也会引起渗透压升高，进一步把细胞中的水分吸出，使细胞内更加缺水。
酮症酸中毒的主要表现：“三多一少”非常严重。尿量明显增多，口渴严重，皮肤弹性极差。呼吸困难，自觉气不够用而不停在大喘气，呼出有一股烂苹果味。也可出现恶心、呕吐。严重者出现昏迷。化验血糖、尿糖明显升高，血液呈酸性，尿中出现酮体。无论是1型、2型糖尿病患者都有可能出现酮症酸中毒。一般多发于年轻患者。
糖尿病急性并发症的诱因与预防：
第一种情况：胰岛素“供应”的太少—
1型糖尿病患者胰岛素用量不足引起酮症酸中毒。
2型糖尿病患者有几种情况引起胰岛素“供应”的太少：
①胰岛β—细胞已严重受损，需胰岛素治疗而患者拒绝使用胰岛素治疗。
②接受药物治疗的患者，突然中断用药。有的糖尿病患者因为得了急性胃肠炎，上吐下泻不能吃药，就会引起酮症酸中毒。又有的患者本来已经接受了胰岛素治疗，可总不甘心终身注射胰岛素，偏听偏信什么“偏方”、“特效药”而中断胰岛素治疗，导致引起酮症酸中毒。
第二种情况：胰岛素的需求突然增加—
人体在情绪平和、身体健康的情况下，所需的胰岛素较少。当人体突然受到其他严重疾病打击或严重精神刺激时，发生了感染、大手术、创伤、心肌梗塞或各种精神创伤等，人体对胰岛素的需求会突然增加。遇到这种情况，如不能及时补充足够量的胰岛素，就可能引起急性并发症。
患者要正确对待糖尿病，需要胰

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。
「诱因」1型糖尿病病人有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。
「临床表现」多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
「实验室检查」
一、尿尿糖、尿酮体强阳性。当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮阳性程度与血糖、血酮数值不相称。可有蛋白尿和管型尿。
二、血血糖多数为16.7～33.3mmol／L（300～600mg/dl），有时可达55.5smmol／L（1000mg／dl）以上。血酮体升高，多在4.8mmol／L（50mg／dl）以上。二氧化碳结合力降低。轻者为13.5～18.0mmol／L（30～40vol％），重者在
9.0mmol／L（20vol％）以下。二氧化碳分压降低，pH<7.35.碱剩余负值增大（＞-2.3mmol／L）。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低，尽量减少后可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低。血尿素氮（BUN）和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可见于
40％～75％的病人，治疗后2～6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升。白细胞数升高，中性粒细胞比例升高。
「诊断和鉴别诊断」
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，均应考虑DKA的可能性。尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。少数病人以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉也容易将医务人员的思维引入歧途。有些病人糖尿病酮症酸中毒与