就是病理诊断考虑炎性病变，IgG4阳性细胞数量明显增加，不除

支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）旧称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎，是由支原体（mycoplasma,MP）感染引起的、基本病程间质性肺炎及毛细支气管炎样改变，临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症。MP是儿童时期肺炎和其它呼吸道感染的重要病原之一。临床表现 1.潜伏期 约2～3周（8～35天）。 2.症状 轻重不一。大多起病不甚急，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状。体温在37～41℃，大多数在39℃左右，可为持续性或弛张性，或仅有低热，甚至不发热。多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液（偶含小量血丝），有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心，呕吐及短暂的斑丘疹或荨麻疹。一般无呼吸困难表现，但婴儿患者可有喘鸣及呼吸困难。体征依年龄而异，年长儿往往缺乏显著的胸部体征，婴儿期叩诊可得轻度浊音，呼吸音减北，有湿性罗音，有时可呈梗阻性肺气肿体征。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时，症状往往加重，可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。支原体肺炎偶可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿，慢性肺部疾患与肺炎支原体间有一定关系，Berkwick(1970)报告27例哮喘儿童中复期有4倍增长。支原体肺炎可伴发多系统、多器官损害，呼吸道外病变可涉及皮肤粘膜，表现为麻疹样或猩红热样皮疹、StevensJohnson综合征等；偶见非特异性肌痛及游走性关节痛；胃肠道系统可见吐、泻和肝功损害；血液系统方面较常见溶血性贫血，我们曾见2例以溶血性贫血为首发及主诉症状；文多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等；心血管系统病变偶有心肌炎及心包炎。细菌性混合感觉亦少见。白细胞高低不一，大多正常，有时偏高。血沉显示中等度增快。 3.X线检查 多表现为单侧病变，约占80%以上，大多数在下叶，有时仅为肺门阴影增重，多数呈不整齐云雾状肺浸润，从肺门向外延至肺野，尤以两肺下叶为常见，少数为大叶性实变影。可见肺不张。往往一处消散而他处有新的浸润发生。有时呈双侧弥漫网状或结节样浸润阴影或间质性肺炎表现，而不伴有肺段或肺叶实变。体征轻微而胸片阴影显著，是本病病特征之一。 4.病程 自然病程自数至2～4周不等，大多数在8～12日退热，恢复期需1～2周。X线阴影完全消失，比症状更延长2～3周这久。偶可见复发。治疗措施小儿MP肺炎的治疗与一般肺炎的治疗原则基本相同，采取综合治疗措施。包括一般治疗、对症治疗、抗生素的应用

IgG四种亚型区别及功能介绍
IgG抗体有4种亚型：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4，尽管二硫键的位置和数目不同，但4种亚型抗体的空间结构很相似，含量依次减少。
1.IgG1生理特性：
IgG1是血浆中含量最多的一种亚型。它是肿瘤免疫治疗中最具潜力的亚型，而且由于人IgG1也能够有效结合鼠源Fcγ受体，因而在小鼠体内模型中也能够观察到明显的效果。同时由于这种有效结合,其在体内的血清半衰期时间较久。从工业化角度看，IgG1能够在杂交瘤细胞（CHO）中高表达并可用高效经济的方式进行纯化（Protein-A），同时具有较高的稳定性。这些特征都决定了IgG1是一种比较理想的可工业化生产（GMP）的抗体。IgG1是现阶段最常被使用的Fc亚型，科学家在此基础上通过Fc工程化策略来优化其功能特性，稳定性和药代动力等特征。
2.IgG2生理特性：
IgG2主要用来中和抗原或阻断受体配体的结合，其CDC和ADCC效应表现非常弱，在早期基于其上市的仅为EGFR抗体。但随着免疫检查点研究的兴起，越来越多的基于IgG2的药物进入临床并上市， IgG2虽然和C1q的结合比较弱，但当抗原或抗体溶度较高时仍旧可以引发CDC效应，同时IgG2是唯一可以结合FcγRIIa (CD32a)的亚型，而且这种结合可以通过单核苷酸多态性（SNP）进行调节，这种多形性可影响IgG2的功能活性。因而FcγRIIa高亲和力变异体(131-His)经髓系细胞介导后可诱导Anti-CD3-IgG2介导的T细胞活化和增殖。不仅如此，人IgG2 EGFR抗体（panitumumab）能够通过髓系细胞介导ADCC效应。
3.IgG3生理特性：
IgG3有一个延长的铰链区域，其核心铰链区有11对二硫键，因此对于蛋白酶切割不稳定。IgG3与FcγRs的结合能力最强，能引发ADCC和ADCP，且CDC效应比IgG1更强。但IgG3的半衰期更短，其R435不同于其他IgG分子的H435，这影响了其与FcRn的结合，考虑到药代动力学需要更频繁的给药，因而很少选择用来开发抗体药物。同时从经济角度来看，IgG3抗体无法用现阶段工业化常用的Protein-A来进行纯化，且易形成多聚体，这无疑会大大增加纯化成本