首先如果是在急性期,医生会根据出血量大小选择是否手术治疗,如果是在恢复期,说明是由脑出血引起的后遗症,一般就是后天适当锻炼,难以完全恢复,或者选择中医针灸治疗,但一般都会残留后遗症的
脑出血(cerebral hemorrhage)是指自发性脑实质内出血。
高血压是脑出血的主要原因。
其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。
高血压脑动脉硬化脑出血的机理
高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。
脑出血的脑部损伤机制
脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。
脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。
以下是脑出血致死的原因,主要有以下几种:
(1)脑出血继发脑干出血:在分析剖检的52例大脑出血中,39例(75%)有继发脑干出血,其中中脑出血血12例(30.8%),桥脑出血9例(23.1%),中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。
继发脑干出血的机制:①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%),呈索条状,多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑,直接延及中脑者2例(5.2%)。③大脑出血灶破入脑室,导水管扩张积血,血液进入导水管周围灰质,共8例(20.5%)。 ④脑干小血管出血,共25例(64.1%),多呈点片状出血,有的孤立存在,有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉,故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显,与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致,甚至
这是一种年老消化吸收能力减弱引起的营养不良。
能够在一定程度上恢复。
脑出血的原因有两个:
1,缺乏维生素C引起血管失去柔软性,发脆。
2,缺乏多种营养素引起的同型半胱氨酸增高所造成的破坏。
因此只需补充营养就能防止将来脑出血。
此外,高血压用营养疗法能在一个月内降低9毫米汞柱。
详细叙述如下:
1,动脉的柔软和弹性:
动脉是柔软而富有弹性的,但这种柔软和弹性会随着年龄增加而逐渐失去。失去的速度主要取决于胶原蛋白。胶原蛋白是使皮肤和血管柔软的物质,是细胞之间的“黏合剂”。维生素C是胶原蛋白必需的物质。如果缺乏维生素C,就会缺乏胶原蛋白,血管就会变脆,容易破裂出血,稍微碰撞就会形成皮下青瘀。特别严重时,就连正常的内脏蠕动,都会使内脏血管破裂,造成内脏出血,这就是坏血病。如果此时同型半胱氨酸水平高(因为缺乏叶酸、维生素B6、B2、B12和锌),那么脆弱的血管就会被破坏,以致于碰都不碰它,就会破裂(例如大脑就是不动的器官,这种大脑出血,叫做脑溢血)。老人的同型半胱氨酸水平一般很高,以至于缺乏维生素C还没到坏血病的程度时就发生血管破裂。这种破裂往往发生在不动的器官上。如果破裂发生在皮肤,那么就叫做老人斑,如果发生在大脑,就叫做脑溢血。
2,动脉壁增厚:
几千万年前,灵长类(猿、猴、人、狒狒等)生活在热带雨林,食物中有丰富的维生素C,造成灵长类大多数失去了在体内合成维生素C的能力。
后来人类离开热带雨林,广泛分布于全球,开始也没多大问题。但是后来地球进入了漫长的冰河时期,冬天普遍缺乏维生素C。人类没有自身合成维生素C的能力,陷于灭顶之灾。幸而人类产生了一个变异:在血管壁上堆积脂蛋白A、胆固醇。这种堆积,叫做血管动脉粥样硬化,它加厚了血管壁,保护了血管壁,但是却使血管内的通道变窄。
这种在血管上堆积脂蛋白A和胆固醇的做法,是一种临时措施,仅在缺乏维生素C时发生。冬天来了,北方人缺少新鲜蔬菜水果了,它就堆积;春天到了,人有新鲜蔬菜水果了,维生素C就在赖氨酸的协同下开始清除这些堆积物。因此,在正常情况下,血管壁变
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