高血压合并高血压脑出血

此为高血压病导致。可以根据患者个人情况，自己斟酌以下药物：.
1钙离子拮抗剂（个人建议：推荐）
非双氢吡啶类钙拮抗剂：苯噻氮卓类：地尔硫卓等。苯烷胺类：维拉帕米等。
双氢吡啶类：一代硝苯地平；二代缓释硝苯地平、非洛地平；三代拉西地平、氨氯地平等
（1）常用钙通道阻滞剂普通型：
硝苯地平（心痛定）：降压快速、短效。
尼莫地平（尼膜同）：脑血管扩张作用比硝苯地平强，可用于蜘网膜下腔出血，脑血管痉挛， 缺血性脑中风。
尼群地平：有利尿作用，降压作用持久温和。
尼卡地平（佩尔地平）：有选择性心血管作用，可使心脏指数升高用于高血压合并心脑病患者。
氨氯地平（洛活喜、施慧达）：本药起作用慢，服药后7～8天才出现降压效果。
地尔硫卓（合心爽、恬尔心）
常用的缓释型钙离子阻滞剂有：利焕、益心平、拜心同
硝苯地平缓释片
非洛地平缓释片（波依定）
拉西地平缓释片 21%出现踝部水肿。
尼膜地平缓释片
拉西地平缓释片
尼卡地平缓释片（佩尔地平缓释片）
地尔硫卓缓释片 用于心率快的房颤。
维拉帕米异搏定缓释片
（2）常用的控释型钙离子阻滞剂有：
硝苯地平胃肠道控释片（拜心同）
硝苯地平控释片（伲福达，长效心痛治）有较好的防止脑卒中、血管性痴呆和抗动脉粥样硬化作用，对糖脂及电解质代谢无影响。

优点：1、降压疗效和降压幅度相对较强，而疗效的个体差异较小，以及只有相对禁忌证，没有绝对禁忌证。2、对老年患者有较好降压疗效，收缩压下降较明显。3、几乎可以与每类抗高血压药联合使用而增强降压疗效。可增加尿酸的排泄。约80%经肾排泄，20%随粪便排出
不良反应：1。体位性低血压2。心动过速3。抑制心肌收缩力：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂4。便秘5。胫前、踝部水肿6。心动过缓或传导阻滞：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂7。头痛、颜面潮红、多尿8。皮疹和过敏反

何药师经常会在半夜被一阵电话铃吵醒，大多数都是半夜到急诊科的脑出血患者，要求参加重症患者会诊及用药方案讨论等，一询问病史时基本上都有高血压，那为什么高血压容易引起脑出血呢？脑出血后又该如何处理高血压呢？脑出血的病人应该怎样补液呢？今天就和大家来聊一聊，希望对有高血压的朋友有所帮助。

高血压脑出血是由于脑内小动脉硬化，玻璃样变，形成微动脉瘤，加之脑内动脉外膜不发达，缺乏外弹力层，中层肌细胞管壁较薄，在用力、情绪激动等因素引起血压骤然升高时可造成动脉血管破裂出血。由于出血后形成血肿压迫局部致脑内占位性病变，破裂血管不再出血而闭塞。

高血压脑出血急性期，由于血肿的占位效应，血管通透性增加，细胞毒效应及血肿挤压或血块阻塞脑室所致脑积水等综合因素，最终产生颅内压升高。若颅内压升高进一步发展会形成脑疝，脑疝的形成又加重脑水肿和颅内高压，引起严重的复杂的临床征象。脑出血急性期的治疗原则：保持安静，防止继续出血，积极治疗脑水肿，降低颅内压，调整血压，改善循环，加强护理，防治并发症。

高血压是脑出血的主要原因，高血压患者脑出血时血压较平时明显升高，血压升高还有继发出血的可能，但血压下降过快降低脑灌注，加速脑损伤、脑细胞死亡，重者可导致病人死亡。治疗1~2周后血压逐渐下降，以后相对稳定，与颅内压下降相平行，预后较好，否则预后差，死亡率高。

脑出血急性期，脑实质突然出现明显占位的血肿，造成脑室受压，中线结构移位。同时，颅内压急剧增高，致使以原有的血压水平难使血流进入颅内，颅内血流量减少，血压中枢受缺血的刺激而反射性地升高血压，以克服增高的颅内压，维持和保证适当的脑灌注压。

而颅内肿瘤引起的缓慢升高的颅内压可以通过颅腔内结构的适应机理，维持相对正常的脑血流量，不容易发生血压的升高。因此部分专家不主张在脑出血时降血压，若血压降得过低，必然使脑血流量下降，脑组织缺血缺氧坏死，预后差。

脑出血早期血压升高较为常见，与不良预后关系密切。脑出血后血压升高可导致血肿扩大，脑水肿加剧；血压反射性升高有助于保证