乳腺中级别导管原位癌伴微浸润，p63SMR示肌上皮(小灶一)

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乳腺浸润性导管癌,为硬癌，间质多实质少，最易发生转移的乳腺癌。
ER：雌激素受体， PR：孕激素受体， HER-2：人表皮生长因子受体2，
p53：是一种肿瘤抑制基因，C-erbB2癌基因，VEGF：血管内皮生长因子，
ER、PR：正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。
P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。
C -erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。
COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。
Ki-67：与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。
E-cadherin：黏附分子，可作为乳腺癌的判断预后指标。
PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。
p63： p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。
Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。
SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。
Cycli

目的探讨乳腺肌上皮细胞标志物p63、α-SMA和Calponin在乳腺良恶性疾病中的表达及意义.方法收集乳腺癌标本67例及其癌旁组织.将其分为5组：癌旁正常乳腺组、乳腺增生组、乳腺导管不典型增生组、原位癌组和浸润癌组.应用免疫组织化学S-P法检测p63、α-SMA和Calponin在乳腺癌中的表达.结果在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;在原位癌组中3种抗体均表现为：癌巢外围可见P63、α-SMA或Calponin阳性的肌上皮细胞完整或部分包绕;在浸润癌组所有的癌巢外缘均未见p63、α-SMA或Calponin阳性的肌上皮细胞.结论与α-SMA、Calponin相比,p63显示乳腺肌上皮细胞具有相对较高的敏感性和特异性,可作为肌上皮细胞的又一有效的标志物.