狂犬病人的病毒在血液里还是在唾液里

病原体和传播途径
病原体

导致狂犬病的病原体是弹状病毒科狂犬病病毒属的狂犬病病毒RabiesVirus。完整的狂犬病病毒呈子弹形，长度大约为200纳米左右直径为70纳米左右。整个病毒由最外层的脂质双分子层外膜、结构蛋白外壳和负载遗传信息的RNA分子构成。目前普遍认为狂犬病病毒有四个不同的血清型。狂犬病病毒抵抗力非常弱，在表面活性剂、甲醛、升汞、酸碱环境下会很快死去，并且对热和紫外线极其敏感。

狂犬病病毒是RNA病毒，属弹状病毒科，一端钝圆，一端扁平，形同子弹。狂犬病病毒有两种病毒株：一为能引起狂犬病的天然病毒株，毒力强，叫做自然病毒或街毒；一为经过兔脑多次传代的病毒株，叫做固定毒。固定毒对人的致病力明显减弱，但仍保持很好的抗原性，注入人体后可刺激抗体生成，故可用以制备疫苗。病毒的抵抗力不强，在56℃30分钟或100℃2分钟条件下即可灭活，但在4℃和0℃以下可分别保持活力达数周和数年。一般消毒方法，如日晒、紫外线、甲醛以及季胺类消毒剂（新洁尔灭等）均能将其杀灭，故被狂犬咬伤的伤口可用新洁尔灭冲洗。狂犬病病毒可在鸡胚、鸭胚、乳鼠脑以及多种组织培养（如人二倍体细胞、地鼠肾细胞等）中生长，故可用这种方法从病人或病兽体内分离病毒和制备疫苗。所有温血动物均可受染本病，但大多数地区的传染源主要是病犬（约占90％），病猫、病狼次之。在犬、猫狂犬病已经得到控制的地区，传染源主要是野生动物，如西欧、北美的狐、臭鼬，中南美的吸血蝙蝠、食虫蝙蝠等。病人传染健康人的可能性很小，但其唾液中也含有少量病毒，故也应注意隔离。病犬、病狼等的唾液中含病毒较多，于发病前数日即有传染性。病毒主要通过咬伤的伤口进入人体。也可通过皮肤损伤（抓伤、擦伤、冻裂等）和正常粘膜（口、鼻粘膜和眼结膜）而使人受染。病人和病兽的各组织和内脏中也含有病毒，故有可能通过屠宰动物或尸体解剖而感染本病。此外，被外表健康而唾液中带有病毒的狗咬伤亦可患病。

病理
狂犬病病毒进入人体后首先侵染肌细胞，在肌细胞中渡过潜伏期，后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，然后沿着相同的通路进入脊髓，进而入脑，并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统，并在灰质大量复制，延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。

狂犬病（rabies）又称恐水症（hydrophobia），为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。一旦发病，死亡率几乎100%。临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。预防接种在本病有极其重要的意义。

[病原学]
狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街毒（stree virus），其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒（fixed virus），毒力降低，可制做疫苗。
狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺类化合物（新洁尔灭）等灭活。其悬液经56℃30～60分钟或100℃2分钟即失去活力，对酚有高度抵抗力。在冰冻干燥下可保存数年。

[流行病学]
狂犬病在世界很多国家均有发生。我国解放后由于采取各种预防措施，发病率明显下降。近年因养狗逐渐增多，故发病率有上升的趋势。
①传染源 发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占80～90%，其次为猫和狼，发达国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有传染性。隐性感染（无症状带毒）的犬、猫等兽类亦有传染性。
②传播途径 患病动物唾液50%～90%含狂犬病毒，主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污，肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病。也可由染毒唾液污染外环境（石头、树枝等）后，再污染普通创面而传染。此外，亦有经呼吸道及消化道感染的报道。
③易感人群 人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。被病兽咬伤后如未进行预防免疫，发病率达15%～60%。一般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。
④流行特征：本病为恒温动物的传染病，公布广泛，国内以家犬密度大的地方多见。本病全年都有发生，但冬季发病率略伺。患者以接触家犬或野兽机会多的农村青壮年和儿童居多。
[发病机理与病理变化]
狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段：①局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后，在伤口附近横纹细胞内缓慢繁殖，约4～6日内侵入周围神经，此时病人无任何自觉症状。②从周围神经侵入中枢神经期。病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。③向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛。临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。
病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。脊髓病变以下段较明显，是因病毒沿受伤部位转入神经，经背根节、脊髓入脑，故咬伤部位相应的背根节、脊髓段病变常很严重。延髓、海马、脑桥、小脑等处受损也较显著。
多数病例在肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到1至数个圆形或卵圆形、直径约3～10μm 的嗜酸性包涵体，即内基小体（Negri body）。常见于海马及小脑浦顷野组织的神经细胞中，偶亦见于大脑皮层的锥体细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、交感神经节等。内基小体为病毒集落，是本病特异且具有诊断价值的病变，但约20%的患者为阴性。
此外，唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上管上皮、肾上腺髓质细胞等可呈急性变性。

[临床表现]
潜伏期长短不一，短的10日，长的达10余年，多数1～3个月。儿童、头面部咬伤、伤口深扩创不彻底者潜伏期短。此外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。
典型病例临床表现分为三期：
①前驱期 大多数患者有低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。约50～80%病人已愈合的伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感。这是由于病毒繁殖刺激周围神经元引起。本期持续1～4日。
②兴奋期或痉挛期 兴奋性增高，患者多神志清楚而处于兴奋状态，表现为极度恐惧，烦燥，对水、风、声、触动等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛、呼吸困难等。
恐水是本病的特殊症状，但不一定每例均有，亦不一定早期出现。典型表现在饮水、见水、闻流水声或谈及饮水时，可引起严重咽喉肌痉挛。故患者渴极畏饮，饮而不能下咽，常伴有声嘶和脱水。
怕风亦本病常见的症状，微风、吹风、穿堂风等可引起咽肌痉挛。其他如音响、光亮、触动等，也可引起同样发作。
常伴发呼吸辅助肌痉挛而发生呼吸困难，甚至全身疼痛性抽搐，由于植物神经功能亢进，患者出现大汗、唾液分泌增加、体温可达40℃以上，心率快，血压升高，瞳孔扩大，但病人神志大多清醒。随着兴奋状态加重，部分病人出现精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等。病程进展很快，多在发作中死于呼吸或循环衰竭。本期持续1～3日。
③麻痹期 痉挛减少或停止，患者逐渐安静，出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌及咀嚼肌亦可受累。感觉减退，反射消失，呼吸变慢及不整，心搏微弱，神志不清，可迅速因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期约为6--18小时。
病程一般在6日以内，超过10日者极少见。

[诊断]
（一）临床诊断 根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史及典型的临床症状，即可作出临床诊断。但在疾病早期，儿童及咬伤不明确者易误诊。确诊有赖于病原学检测或尸检发现脑组织内基小体。
（二）实验室检查
1．血象 白细胞总数12～30×109/L不等，中性粒细胞多在80%以上。
2．免疫学试验
（1）荧光抗体检查法：取病人唾液、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神经元纤维的皮肤切片，用荧光抗体染色检查狂犬病毒抗原。
（2）酶联免疫技术检测狂犬病毒抗原：可供快速诊断及流行病学之用。如病人能存活1周以上则中和试验可见效价上升，曾经接种狂犬疫苗的患者，中和抗体须超过1：5000方可诊断为本病。
（3）病毒分离：病人唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物，分离病毒，经中和试验鉴定可以确诊，但阳性率较低。
（4）内基小体检查：从死者脑组织印压涂片或作病理切片，用染色镜检及直接免疫荧光法检查内基小体，阳性率约70～80%。

狂犬病即疯狗症，又名恐水症，是一种侵害中枢神经系统的急性病毒性传染病，所有温血动物包括人类，都可能被感染。它多由染病的动物咬人而得。一般认为口边出白色泡沫的疯狗咬到传染，其实猫，白鼬，浣熊，臭鼬，狐狸或蝙蝠也可能患病并传染。患病的动物经常变得非常野蛮，在唾液里的病毒从咬破的伤口进入下一个病人。狂犬病从一个人传到另外一个人极为少见，患狂犬病的人类患者多数会发病身亡，在1971年有1个痊愈的病例。
传播途径：体液，包括血液、唾液、尿液、乳汁、精液等等。
给小狗注射了动物用狂犬病疫苗就能够有效预防狂犬病的传播了，而且目前这个技术已经非常普及了。建议您尽快给爱犬注射疫苗。因为狂犬病是人畜共患的一种病毒性疾病，主要对神经系统造成破坏。所以给小高达了疫苗，既保护了自己和家人，也保护了小狗。
另外不光是小狗，所有的家畜都有可能带有狂犬病病毒，只不过是因为第一例狂犬病是在一条狗身上发现的，所以取名为狂犬病的。

狂犬病是由狂犬病毒（Rabies Virus）引起的人畜共患的传染病。早在1884年病毒发现之前，法国科学家巴斯德就发明了狂犬疫苗。（右图：狂犬病毒粒子）
狂犬病毒属于弹状病毒科弹状病毒属。外形呈弹状，核衣壳呈螺旋对称，表面具有包膜，内含有单链RNA。是引起狂犬病的病原体。
狂犬病毒具有两种主要抗原：一种是病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体，中和抗体具有保护作用；另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。
患者和患病动物体内所分离到的病毒，称为自然病毒或街毒（stree virus），其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为固定毒（fixed virus），毒力降低，可以制做疫苗。
狂犬病毒不耐热，在50℃时1小时，100℃时2分钟即可灭活；对酸、碱、新洁尔灭、福尔马林等消毒药物敏感；70%酒精、0.01%碘液和1%-2%的肥皂水亦能使病毒灭活。
狂犬病毒进入人体，沿周围传入神经而到达中枢神经系统，因此头、颈部、上肢等处咬伤和创口面积大而深者发病机会多。狂犬病毒主要存在于患病动物的延脑、大脑皮层、小脑和脊髓中。唾液腺和唾液中也常含有大量病毒，人被患狂犬病的动物咬伤、抓伤或经粘膜感染均可引起狂犬病，在特定条件下也可以通过呼吸道气溶胶传染。
感染者发病时呈高度兴奋状态，并伴有发热、头痛、恐怖不安、惊风怕声、肢体发麻、吞咽困难，一旦喝水即引起严重痉挛等症状，出现恐水现象，故又称“恐水症” （hydrophobia）。3-5日后，病人转入麻痹、昏迷状态，最后呼吸、循环衰竭而死。
野生动物有可能长期隐匿该病毒，因此该病在全世界的野生动物中广泛流行，狐、獾、狼、猛、蝙蝠和其它野生食肉兽，则是自然界中传播本病的储毒宿主和自然疫原；在人口较为稠密的城镇，本病则主要来源于带毒的犬、猫，成为人和家畜发生狂犬病的主要传染来源。

由于狂犬病毒产生的危害较为严重，因此应当做好防范工作。对犬、猫等宠物应严加管理，定期进行疫苗注射；人被狂犬咬伤，应立即清洗伤口，可用20%肥皂水、去垢剂、含胺化合物或清水充分洗涤。清洗后，尽快注射狂犬病毒免疫血清。另外，现在已经有科学家在研究一些神经毒素可以用来治疗由狂犬病毒等寄生在人体神经系统的病毒引起的疾病。