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高血压,电解质正常

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24小时尿钾尿纳偏低,分别是31/121,但电解质正常,抽血检查肾素低,肾CT左侧肾上腺略增粗,该怎么治疗
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金钱草

金钱草

2025-03-13 11:18:12

最新回答共有4条回答

  • 离亭燕
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    2023-07-26 13:13:07

  • 云胡不喜
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    2023-07-26 13:13:07

    继发性高血压比较少见,大约占高血压的5%,是指由于某些疾病引起的血压升高。引起继发性高血压主要的疾病如下:

    1.肾实质性高血压:

    急性肾小球肾炎:临床上表现为急性起病,以 血尿 、 蛋白尿 、 水肿 、 高血压 和 肾小球滤过率 下降为特点;

    慢性肾小球肾炎:临床表现呈多样性, 蛋白尿 、 血尿 、 高血压 、 水肿 为其基本临床表现,可有不同程度。肾功能减退,病情时轻时重、迁延,渐进性发展为 慢性肾衰竭

    慢性肾盂肾炎:慢性肾盂肾炎的临床表现与急性相似,只是慢性期全身表现一般较轻,甚至无全身表现, 膀胱 刺激 症状 及尿改变也不如 急性期 典型。当 炎症 广泛损害 肾实质 ,可因 肾缺血 而出现 高血压 ,也可因肾实质严重破坏而发展至 尿毒症 。

    有些慢性肾盂肾炎患者(多见于女性),其临床表现呈隐匿状态,仅有低热、头昏、 疲乏无力 等 全身症状 ,而 腰痛 、尿改变常不显着,尿培养 细菌 有时需反复2-3次才能获得阳性结果。

    【实验室及其他检查】

    一、 尿常规尿蛋白 一般为微量或少量。若尿蛋白>3.0g/24h,则提示非本病的可能。尿沉渣可有少量 红细胞 及 白细胞 。若发现白细胞管型有助于诊断,但非本病所特有。

    二、尿培养 同 急性肾盂肾炎 ,但阳性率较低,有时需反复检查方可获得阳性结果,阴性尿 细菌培养 患者中约有20%可找到原浆型 菌株 ,此系致病蓖在 抗菌药物 、 抗体 等作用下,为了适应不良环境而求得生存的一种 变异 能力, 胞膜 虽破裂,但原浆质仍在,一旦环境有利即可重新繁殖,作高渗培养,可获阳性结果,膀胱 灭菌 后尿培养及尿液抗体包裹细菌检查阳性时,有助本病诊断,据此可与 膀胱炎 相鉴别。

    三、 肾功能 检查 通常有肾小管功能减退(尿浓缩功能减退、 酚红 排泄率降低等),可有尿钠、尿钾排出增多, 代谢性酸中毒 ; 尿少 时血钾可增高,晚期出现 肾小球 功能障碍, 血尿 素及 肌酐 增高,并导致尿毒症。

    四、 X线 造影 可见肾盂肾盏变形,肾影不规则甚至缩小。

    诊断可依据①尿路感染病史在1年以上,而且持续有 细菌尿 或频繁复发者;②经治疗症状消失后,仍有肾小管功能减退者(如肾浓缩功能差、 尿比重 低、酚红排泄率下降等);③X线造影证实有肾盂肾盏变形,肾影不规则甚至缩小。

    糖尿病性肾病

    多囊肾

    2.肾血管性高血压:肾动脉狭窄

    血管造影 :是确诊肾动脉狭窄的唯一方法

    3.原发性醛固酮增多症

    一、 高血压 与钠潴留, 血浆 容量增加,血管壁内钙离子浓度增加等因素有关,虽然经常随病程延长而逐渐升高,一般在22.6-28.0/13.3-17.3kpa(170-210/100-130mmHg)之间,但很少呈 恶性高血压 表现。

    二、钠潴留 血钠增高。血容量增加。但是在钠潴留和血容量增加达到一定程度后,引起体内排钠系统的活动,虽然醛固酮的分泌物多,但不再呈现钠正平衡,即“逸脱“现象。

    三、钾的丢失 无曲小管中钠-钾交换,钾大量由肾排出,机体缺钾,血钾降低。可以因以 噻嗪类 利尿剂降血压而加重。临床主要表现为① 肌肉 方面,可以从肌力减退到典型的 周期性麻痹 ,多劳累后休息时发作, 下肢 明显。严重时有 四肢麻痹 和 呼吸吞咽困难 , 麻痹 可持续数小时到数日或更久 麻痹与血钾降低程度有关,更与 细胞膜 两侧钾离子浓度比的变化有关,即有时血钾无明显降低也可以出现肌肉麻痹。② 心脏 方面, 心电图 可以出现Q~T时间延长、T波增宽、减低或倒置,U波显著。可以出现早搏或 心动过速 ,严重时可能出现室速。③ 肾脏 方面 长期严重缺钠,可以引起 肾小管 空泡样变性,肾脏浓缩 功能障碍 ,呈现 多尿 ,以夜间增多为明显, 尿比重 和 渗透压 低, 口渴 多饮。

    四、酸硷平衡紊乱 细胞内大量钾离子丢失,钠、氢离子贮留于细胞内,使PH下降, 细胞 外液氢离子相对减少,呈现硷 中毒 。在明显硷中毒时,游离钙减少,引起肢端麻木, 手足搐搦 ,补钾时提高了 神经 肌肉 应激 能,使 抽搐 加重,此时应同时 补钙 。

    五、其他 可以因长期缺钾,引起 生长发育 障碍,可以伴有 低镁血症 ,这也诱发或珈重手足搐搦,严重时 糖耐量 减退。有心衰时可伴有下肢浮肿。

    4.嗜铬细胞瘤

    临床表现:

    一、高血压 可有不同的表现形式:

    (一)阵发性高血压型 约占1/3。可因情绪激动、体位改变、体力劳动、吸烟、 触压 瘤块、注射 组织胺 、 麻醉 等各种原因所诱发,也可以没有明显诱因。发作先兆为四肢麻木, 视觉异常 , 肌肉 震颤,腹绞痛等。发作时 血压 急骤升高, 收缩压 经常达220mmHg以上, 舒张压 也相应升高。发作持续时间长短不等,数秒钏至数十分钟甚至24小时以上,以后血压降至正常。发作时自觉 剧烈头痛 ,心前区及 上腹 部紧迫感和 心前区疼痛 ,大汗淋漓、 恶心 、 呕吐 、 视物模糊 、 复视 等。开始缓解时可出现 迷走神经 兴奋症状,如 皮肤潮红 ,全身 发热 感, 流涎 , 瞳孔缩小 , 尿量 增多等。发作后感 乏力 、困倦。开始时数周至数月发作一次,以后间歇期短,发作渐重,可每日发作数十次。

    (二)持续性高血压 约占2/3。可以有阵发性加重,也可以出现 直立性低血压 。收缩期血压多在220mmHg以上。服用一般 降压药物 无效,服儿茶酚胺释放药物如 利血平 、 降压灵 、 胍乙啶 、 甲基多巴 等可以出现反常反应,血压反而升高。部分病人呈急进性高血压,伴有急剧进展的心、肾、脑损害和 急性心肌梗塞 。也可能出现 高血压危象 。

    (三) 低血压 , 休克 可以突然出现,也可以与高血压交替发生。可伴有 急性腹痛 、 心前区痛 、 高热 等。原因:①肿瘤内骤然 出血 , 坏死 。②大量儿茶酚胺引起严重 心律失常 或心功不全,③大量儿茶酚胺使血管强烈收缩,组织 缺氧 ,血管通透性增加, 血浆 外渗, 血容量 严重不足。④肾上腺素兴奋了肾上腺能β 受体 ,使周围血管扩张。

    二、 心血管系统 ??血容量不足, 血管收缩 现象缓解后血压即降低,可能出现休克。由于过量儿茶酚胺作用,尤其是去甲肾上腺素,使 心肌 呈退行性变,坏死, 水肿 和 纤维化 。因此可以发生严重的 急性心力衰竭 ,以 左心衰竭 和 肺水肿 为多见。可以出现多种心律失常,如种种早搏, 房室传导阻滞 、 阵发性心动过速 和 室颤 ,并可致 猝死 。

    三、胃肠系统 ? 经常因肠 蠕动 及张力减弱而出现 便秘 。血管严重收缩, 胃肠道缺血 ,可引起 消化道出血 、 溃疡 、 穿孔 、 肠梗阻 。约20%全并 胆石症 。嗜铬细胞瘤位于 直肠 后者, 排便 时可以引起高血压发作。

    四、 泌尿系统 ? ?病程较久者将出现 肾功能衰竭 。如果嗜铬细胞瘤位于 膀胱 ,则 排尿 时可能引起高血压发作。

    五、 代谢 紊乱 ?? 糖耐量 曲线呈 糖尿病 型者约占60%,半数病人呈 高脂血症 ,部分病人血钾偏低,近半数患者 基础代谢率 偏高,故患者多 消瘦 。

    六、其他 经常有 头痛 、 失眠 、烦澡、 焦虑 等症状,高血压可诱发 脑血管意外 ,亦为本病和重要死亡原因。少数病人可于 腹部 触及较大的包块-嗜铬细胞瘤。触压时可引起高血压发作,但较大的嗜铬细胞瘤多无显著的 内分泌 功能。

    5.Cushing综合征

    临床表现

    一、外貌 脸部及躯干的向心性 肥胖 为本病特征性体型。包括满月脸,颈背部脂肪堆积,隆起, 腹部 膨出。四肢由于脂肪及 肌肉萎缩 显得相对细小,面色红润而有光泽,有此脂溢出现象。 皮肤 变薄,易出现 紫癜 和 瘀点 , 毛细血管脆性试验 多呈阳性。紫纹亦为本病特异性的 体征 ,约56%阳性,经常分布在下侧腹部、臀部、肩部、腋前部等,紫纹中央宽,两端细,呈紫红色。面部及 背部 皮肤经常发生 痤疮 。 体毛 增多,增粗,色黑,部分病人有 脱发 现象。

    二、 高血压 约80%患者 收缩压 和 舒张压 升高,通过合理的治疗后, 血压 可以下降或恢复正常。

    三、 肌肉骨骼系统 由于 负氮平衡 ,肌肉萎缩,尤以 横纹肌 为明显。有骨质疏松,脱钙,以支重骨为明显,如 脊柱 , 骨盆 可能发生 病理性骨折 。病人多自觉 腰背痛 ,四肢 乏力 ,伤口愈合困难。经恰当治疗后症状可有不同程度的改善。

    四、 性腺 及 生殖系统 女性患者多有 月经 减少或 闭经 , 乳腺萎缩 , 阴蒂 增大。如有明显男性化者多系肾上腺癌。男性患者有 阳萎 , 睾丸萎缩 。

    五、精神症状 情绪不稳定,易冲动, 失眠 , 定向障碍 。严重者可呈 抑郁状态 ,个别病例可出现 幻觉 、幻想。经治疗后,一般精神症状可以很快消失,而 抑郁症 状则可持续数月至两年,个别患者可能持续更久。

    六、糖代射紊乱 约70%患者可有 糖代谢 紊乱,呈固醇性 糖尿病 ,对 胰岛素 不敏感。治疗可以使糖代谢恢复正常。但如果病程太长, 胰岛 β细胞变性,则将导致永久性糖尿病。

    七、电解质 血钠正常或偏高,血钾多偏低,如改变显著者应考虑腺癌。血钙,磷多在正常范围,可以有轻度硷 中毒 。

    八、 皮肤色素沉着异位ACTH综合征 病人多有明显 色素沉着 ,有诊断意义。重症肾上腺皮质增生型病人 皮肤色素 也较深。

    6.主动脉狭窄

    颈动脉搏动明显,尤其是在 胸骨柄 上窝可扪到搏动。 上肢桡动脉 搏动增强, 肱动脉血压升高 ,而下肢股动脉、足背、 胫后动脉 脉搏减弱甚至扪不到, 动脉血压 测定不仅低于上肢,且阶差明显。 心脏听诊 .胸骨左缘第2、3肋间可听到喷射性杂音向 腹部传导 ,左背 肩胛骨 旁亦可听到向下传导的收缩期杂音。

  • 冉冉云
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    2023-07-26 12:12:57

    有个体差异。酌情选用:世界卫生组织列为首选的降压药有5大类:⑴利尿降压药⑵β1受体阻滞剂⑶钙离子拮抗剂⑷血管紧张素转换酶抑制剂(包括血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)⑸α1受体阻滞剂。这些降压药都有肯定的主作用,但都不能根治高血压。降压疗效也大致相仿。只是降压机制不同,不良反应不同,以及降压作用之外的其他作用不同。各药都有一些优点和缺点。 1.利尿降压者 这类降压药品种很多。我国常用的是氢氯噻嗪。我国应用广泛的小复方制剂中都有它。缺点是不良反应多。例如可引起血糖升高,血胆固醇和甘油三酯升高,血尿酸升高和血清钾降低等,还可以使胰鸟素敏感性下降。目前趋向用小剂量,每天剂量不要超过25毫克。吲哒帕胺是另一品种,它是长效的,每天早餐后服用一次即可,降压作用可维持24小时。不良反应较氢氯噻嗪少且较轻。对血胆固醇和甘油三酯没有不良影响。伴有血脂异常者可服用。2.β1受体阻滞剂 这类药品种也很多。目前应用的有阿替洛尔,美多洛尔和比索洛尔等。都是长效药,可每天服用一次。它同时能治疗冠心病。不良反应主要是使心率减慢。有支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病是不能用。老年人有"老慢支"较多,心率较慢或有心脏传导阻滞等疾病。往往不能应用。需要应用时应加注意,应用前必须做心电图。 3.钙离子拮控剂 这类药应用广泛,因为它对代谢和电解质没有不良影响。我国高血压病人疗效较好。第一代的品种有3大类。第一类是维拉帕米,通常称"异搏定"。它要使心率减慢,产生心脏传导阻滞,抑制心肌收缩。所以高血压中应用较少。但它可治室上性心律失常。第2类是地尔硫草,也使心率减慢,抑制心脏收缩素,但程度较维拉帕米为轻。对心绞痛疗效较好。第3类是双氢吡啶类,一般人称它们为"地平类"。因为这类药的药名结尾都是"地平"。最早应用的品种是硝苯地平。现在有不少新的品种,例如民群地平,民卡地平,氨氯地平,拉西地平等。除降压作用外还能治疗心绞痛。应用广泛。目前趋向是用长效品种或长效制剂。每天早餐后服一次,即能控制一天24小时的血压,服用方便,降压平稳,血压波动小,不良反应也少。如氨氯地平就是这种长效品种,伴有心力衰竭者也可应用,不受影响。硝苯地平作用产生快,持续时间短(6-8小时),一天需服3-4次,血压波动大,不良反应较多,鉴于现在已有新的不少长效品种和长效制剂,所以最好不要用它。 4.血管紧张素转换酶抑制剂 品种多,应用广泛,没有代谢方面的不良反应。有人称它为"普利"类,因为药名结尾都是"普利"。例如卡托普利,依那普利,赖诺普利,培朵普利,见那普利,西拉普利和福辛普利等。疗效和不良反应都相仿。大多数作用时间持续较长,可每日服用一次。最主要的不良反应是咳嗽,这种咳嗽的特点是干咳、无痰。如果咳嗽较重,不能耐受,必须停用。停用后咳嗽能逐渐消失。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是新一类的降压药。它拮抗血管紧张素Ⅱ受体,应用的指征,降压疗效,不良反应和禁忌症都与血管紧张素转换酶抑制剂相仿。唯一不同之处是它没有咳嗽的不良反应。如果必须应用血管紧张素转换酶抑制剂,而应用后有咳嗽,则可用本药。 这类药还能治疗心力衰竭,但妊娠妇女禁用。 5.α1受体阻滞剂 它的优点是除降压作用外,还能改善血脂异常,对老年前列腺增生肥大也有治疗作用。但它可引起低血压,尤其在第一次应用时产生,称"首剂反应"。主要品种有哌唑嗪,特拉唑嗪,多克唑嗪和乌拉地尔等。

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