肺气肿，肺心病

慢支-肺气肿-肺心病演变过程。肺心病主要是由于支气管-肺组织或肺动脉及其分支的原发病引起肺动脉高压所导致的心脏病，根据起病缓急可分为急性和慢性两大类。

肺心病是老年常见病。简单地说，就是肺源性心脏病的简称，具体地说，就是慢性支气管炎反复发作，发展成为阻塞性肺气肿，最后导致肺心病。支气管炎→肺气肿→肺心病，这就是本病演变的三个阶段。

扩展资料：

轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。

患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。

-肺气肿

肺气肿是一种进行性发展的疾病，如果不加控制和治疗的话，肯定会发展到肺心病的。但是肺气肿是可以控制，可以治疗的。关键是找准治疗的根本。
什么是肺气肿：
肺气肿患者的肺过度膨胀、失去弹性、剖胸时气肿部分不能回缩，表现为一个个大小不一的大泡，积存了大量二氧化碳。肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有很多炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。
演变过程：
1、缺氧
黏液堆积，气道炎症反复感染改变了肺脏的结构和功能，使得气管变形、阻塞、管腔狭窄，氧气进入困难。
二氧化碳潴留，残气占位，肺泡内压力增高，氧气更加难以进入，造成机体缺氧。
肺泡不断膨胀扩张，肺泡壁的弹力纤维网破坏，毛细血管床减少，致使吸入的空气与排出的二氧化碳不能很好地交换，加剧机体缺氧和二氧化碳潴留现象，造成低氧血症和高碳酸血症。
2、肺血管重建
长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房间的水管重新安装，但安装的却是扭扭曲曲、管径比以前小的水管，不能满足日常所需，从而导致进一步缺氧和缺血。
3、肺动脉高压
肺部血管重建后，血管变硬、管腔变狭窄，阻力增加，肺动脉高压形成。肺动脉压力增大传导至右心房，右心房负荷过重，发生肥厚，长此以往，右心房不断扩张，引发肺心病。
重点来了：
肺气肿发展到肺心病的过程中，最主要的原因缺氧和二氧化碳潴留。缺氧是怎么造成的呢？一是因为黏液堵塞气道、通气不畅，二是因为二氧化碳残气占位，肺泡内压力太高，氧气难以进入。
解决办法：
排出黏液！排出二氧化碳！
有人说，机体缺氧我直接吸氧不就可以了吗？可以，但是没有解决疾病问题。氧疗增加了进入肺内的氧气，使得身体暂时不缺氧了。但是，支气管、细支气管阻塞问题仍然存在、二氧化碳潴留问题也没有减轻，反而是随着时间的推迟越来越严重。氧疗一日，生命维持一天，脱离氧疗，呼吸就有可能衰竭。
试想：如果可以将体内的黏液全部抽出去，气管支气管的管道被打通，吸气时会不会更加顺畅？如果能够将肺泡内的二氧化碳抽出来，肺泡内压力变小，氧气会不会更加容易进入？同时也不必再担心肺泡被撑破、二氧化碳流入血液中造成高碳酸血症？
实际上，这个方法在20年前已经被很多肺气肿患者应用了，并且取得了很好的疗效。清肺仪就是这样一个医疗器械。它通过一根导管连接一侧鼻孔，像脉搏一样有规律地向外抽气，并且这股气流可以反复震荡、按摩气道壁，使得痰液松动，随着气流来到咽喉部，经由患者咳嗽，排出体外。同时，气流向外抽动的同时，也把肺泡内滞留的二氧化碳带了出来，缓解了肺内高压。