败血症化脓性脑膜炎，请问可以治愈吗？几率

病前患者一般情况多较差，多数伴有影响机体免疫防御功能的原发病，故院内感染者较多。致病菌多从泌尿生殖道、肠道或胆道等入侵。肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌常由呼吸道入侵。铜绿加单胞菌败血症亦易发生于烧伤后创伤感染患者，其创面脓性分泌物呈绿色为其特征；此外铜绿加单胞菌败血症继发于恶性肿瘤、淋巴瘤、败血者尤为多见。临床上革兰阴性杆菌败血症双热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升；迁徙性病灶较少见；约40％发生感染性休克，地蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能衰竭、DIC等，铜绿加单胞菌败血症较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有中心坏死性皮疹。 症状体征 病前患者一般情况多较差，多数伴有影响机体免疫防御功能的原发病，故院内感染者较多。致病菌多从泌尿生殖道、肠道或胆道等入侵。肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌常由呼吸道入侵。铜绿加单胞菌败血症亦易发生于烧伤后创伤干山患者，其创面脓性分泌五呈绿色为其特征；此外铜绿加单胞菌败血症继发于恶性肿瘤、淋巴瘤、败血者尤为多见。临床上革兰阴性杆菌败血症双热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升；迁徙性病灶较少见；约40％发生感染性休克，地蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能衰竭、DIC等，铜绿加单胞菌败血症较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有中心坏死性皮疹。 发病机制1. 人体因素 机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。 （1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要原因，但中性粒细胞降至0.5×109/L以下时败血症的发病率明显增高，多见于急性白血病、骨髓移植后、恶性肿瘤患者接受化疗后，以及再生障碍性贫血等患者。 （2）肾上腺皮质激素等免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒类药物的应用，以及各种大手术的开展等都是败血症的重要诱因。 （3）气管插管、气管切开、人工呼吸器的应用。静脉导管的留置、动脉内导管，导尿管留置；烧伤创面。各种插管检查，如内镜检查、插管造影或内引流管的安置等都可破坏局部屏障防御功能，有利于病原菌的入侵。 （4）严重的原发疾病，如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病等也是败血症的诱因。如患者同时存在二种或二种以上诱因时，发生败血症的危险性将明显增加。在上述各种诱因中静脉导管留置引起的葡萄球菌败血症，在院内感染败血症中占重要地位，静脉导管留置72小时以上者局部可发生静脉炎，由此可诱发败血症；静脉导管留置和辅助呼吸器的应用亦是不动杆菌属、沙雷菌属等革兰阴性败血症的常见诱因之一；留置导尿管则常是大肠埃希菌、铜绿假单胞菌败血症的诱因。长期肾上腺皮质激素和广谱抗菌药物的应用是诱发真菌败血症的重要因素。 2、细菌因素金葡菌可产生多种每和外毒素，其中起主要致病作用的有血浆凝固酶、α—溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（A—E，以A型多见）、玻脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；近年来分离到的肠毒素F，与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。格兰阴性杆菌所产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝学与纤溶系统，以及交感肾上腺脊质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞。产生多种细胞因子（如TNF—α，IL—1，IL—6、IL—8等各种细胞因子，其中TNF—α在病理胜利改变中起关键性作用），炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。铜绿假单胞蛋白质合成抑制物，如蛋白酶、杀白细胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很强的蛋白质合成抑制物，可引起组织坏死；外毒素A和弹性蛋白酶同时存在时，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依赖其，后者有抗吞噬作用；常可产生溶血毒素和神经氨酸酶。肺炎克雷伯杆菌等亦具有，有节抗吞噬和体液中杀菌物质的作用。病理变化病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变形，可发生水肿、坏死和脂肪变形。毛系血管损伤造成皮肤和年末淤点和皮疹。病菌引起的迁徙性多见于肺、肝、肾、骨、皮下组织等处，可并发心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等。单核—吞噬细胞增生活跃，肝脾均可增大。 诊断检查 （一）血象 血细胞总数增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒细胞百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。机体反应性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞数仍增多。 （二）病原学检查 以血培养最为重要，应在抗菌药物应用前及寒战、高热时进行、并宜多次反复送验、每次采血量新生儿和婴儿为5ml，年长儿和成人为10ml。有条件者宜同时作厌氧菌和真菌培养。已采用抗菌药物的病例宜于培养基中加入硫酸镁、β—内酰胺酶、对氨苯甲酸等以某些抗菌药物，或用血块培养法以提高阳性率。骨髓培养的阳性率较血培养者为高。以脓液、脑脊液、胸腹水液、淤点挤野等涂片检查和培养，亦有检出病原菌的机会。分离得病原菌后敏实验，以测定最低抑菌浓度（MIC），供选用抗菌药物参考。必要时测量最低杀菌浓度（MBC），血清杀菌实验也有重要参考意义。一般培养基上无细菌生长，疑有L—型细菌败血病时，应作高渗盐水培养。真菌生长缓慢，培养阳性率亦较低。乳胶凝集实验测定抗原或相应抗体（用于隐球菌病），以及病理组织检查等均有助于诊断。厌氧菌分离培养至少也需1周，不能及时为临床治疗提供细菌学依据。近年已开展气相色谱法、离子色谱法等快速诊断技术。色谱法也能在1小时内对林装标本做出有无厌氧菌的诊断，便于指导用药。免疫荧光法快速、敏感，且能特异地鉴定厌氧菌；其他尚有免疫酶表组化快速鉴定产气荚膜梭菌等，对早期诊断有良好效果。 （三）其他检查 鲎溶解物实验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌，对诊断革兰阴性败血症有一定帮助。病程中如出现心、肝、肾等脏器损害，或休克、DIC等时，应作相应检查。化脓性关节炎在发病2周后X线检查才有所发现。 诊断与鉴别诊断：诊断依据 反急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统急性感染时，都应考虑败血症的可能。病史询问和详细体检对协助诊断有推测病原有一定意义。凡新近有皮肤感染、外伤，特别有挤压疮疖者；或有尿路、胆道、呼吸道等感染病灶；或各种局病感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温能未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，则败血症的临床诊断可基本成立。详细体检常可发现原发病灶或入侵途径，并从病灶部位和性质推知病原菌的种类。获得阳性血培养后应作进一步检查，常可因而发现原发病灶，而便于进行根治。血培养（和骨髓培养）阳性为败血症确诊的依据。 治疗方案 革兰阴性败血症：大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌等肠杆菌科细菌对氯霉素、氨苄西林等普遍耐药，对哌拉西林的敏感率高于庆大霉素。临床上可选哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿米卡星联合应用。铜绿假单胞等假单胞菌及不动杆菌属多数为院内感染，对哌拉西林及羧苄西林耐药者日渐增多，可根据药敏选用头孢他啶或孢哌酮，联合应用庆大霉素或阿米卡星。 预防 加强卫生期保健工作，产前应进行引导分泌物检查，如培养发现B群溶血性链球菌应及时治疗，以免新生儿受染。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离，防止耐药金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。慢性金黄色葡萄球菌带菌的医护人员应暂调离并并给予治疗，有明显或隐匿的感染灶者须及时治疗。对留置体内的导管应定期更换，如有感染须及时去除，同时给予针对抗菌药物的治疗。疥、痈等皮肤感染切忌挤压。合理使用肾上腺皮质激素和抗生素，使用期间严密观察口腔消化道、呼吸道、尿道等处有无真菌感染，如有发生，须及时处理。对糖尿病、慢性肝病、白血病等易导致感染的慢性疾病宜积极治疗，尽量预防感染。对中性粒细胞减少者和其他免疫缺陷者预防性口服抗菌药物（包括抗真菌药物），可明显降低感染的发病率。医务人员须严格执行消毒隔离制度及操作规程，勤洗手，尽量应用一次并使用的医疗用品，是减少医院内感染败血症的重要措施。
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　　败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血回圈，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染，那么你对败血症了解多少呢?下面就让我来给你科普一下什么是败血症。
　　败血症的病因
　　常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌或肺炎克雷伯菌等，小儿及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。

　　侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联络。

　　以下这些都可能导致败血病的发生：面板、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎;各种慢性病如营养不良、血液病***特别伴白细胞缺乏者***、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞免疫或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散;长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会;各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血回圈，或发生感染性血栓而形成败血症。

　　致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。
　　败血症的临床表现
　　败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，弥散性血管内凝血***DIC***，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。

　　1、金葡菌败血症

　　原发病灶常系面板疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态。眼结膜上出现瘀点具有重要意义。关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2/3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等。感染性休克较少发生。

　　2、表葡菌败血症

　　多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株***有耐甲氧西林的菌株***，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。

　　3、肠球菌败血症

　　肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及面板和软组织感染。

　　4、革兰阴性杆菌败血症

　　革兰阴性杆菌败血症由于不同的病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病。属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所致的败血症少见，值得重视。大肠杆菌，产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型，同时伴相对脉缓，少数患者可有体温不升，皮疹，关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少，但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险，40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克，有低蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能损害，表现为心律失常，心力衰竭;黄疸，肝衰竭;急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC等。

　　5、厌氧菌败血症

　　其致病菌80%～90%是脆弱类杆菌，此外尚有厌氧链球菌，消化球菌和产气荚膜杆菌等，入侵途径以胃肠道和女性生殖道为主，褥疮，溃疡次之，临床表现与需氧菌败血症相似，其特征性的表现有：

　　***1***黄疸发生率高达10%～40%，可能与类杆菌的内毒素直接作用于肝脏及产气荚膜杆菌的a毒素致溶血作用有关;

　　***2***区域性病灶分泌物具特殊腐败臭味;

　　***3***易引起脓毒性血栓性静脉炎及胸腔，肺，心内膜，腹腔，肝，脑及骨关节等处的迁徙性病灶，此在脆弱类杆菌和厌氧链球菌败血症较多见;

　　***4***在产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭，区域性迁徙性病灶中有气体形成，厌氧菌常与需氧菌一起共同致成复数菌败血症，预后凶险。

　　6、真菌败血症

　　一般发生在严重原发疾病的病程后期，往往是患肝病，肾病，糖尿病，血液病或恶性肿瘤的慢性患者或是严重烧伤，心脏手术，器官移植的患者，多有较长时间应用广谱抗生素，肾上腺皮质激素及***或***抗肿瘤药物的历史，因此患者几乎全部都是机体防御功能低下者，且发病率近年来有升高趋势。真菌败血症的临床表现与其他败血症大致相同，且多数伴有细菌感染，故其毒血症症状往往被同时存在的细菌感染或原发病征所掩盖，不易早期明确诊断。

　　因此当上述患者罹患的感染，在应用足量的适宜的抗生素后仍不见好转时，须考虑到有真菌感染的可能。要做血，尿，咽拭子及痰的真菌培养，痰还可做直接涂片检查有无真菌菌丝和孢子，如果在多种或多次送检的标本中获得同一真菌结果时，则致病原即可明确。病损可累及心，肺，肝，脾，脑等脏器及组织，形成多发性小脓肿，也可并发心内膜炎，脑膜炎等。

　　7、败血性休克

　　败血性休克是由某种特定细菌产生的毒素、细胞因子等引起败血症致使患者血压下降到威胁生命的低水平。败血性休克常见于新生儿、50岁以上的人，以及有免疫功能受损的人。败血症如发生在白细胞计数低的患者更加危险，如癌症患者，进行抗癌化疗者，慢性病患者，如糖尿病或肝硬化。

　　败血性休克时血管扩张后血压下降，尽管此时心率加快，心排除量增加。血管亦可多为通透性增加，使血流中液体成分漏入组织引起水肿。人体重要器官的血流，特别是肾脏和大脑减少。最后，血管收缩以试图升高血压，但因心脏泵出的血量减少，以致血压仍然很低。

　　败血性休克的最初指征，甚至在血压下降前24小时以上，即有精神状态改变和紊乱，这是由脑部的血流减少引起。心脏排出的血量增加，但因血管扩张血压反而降低。病人往往有呼吸加快，以致拨出过多二氧化碳，血中二氧化碳的含量减少。早期的症状有寒战，体温迅速升高，皮肤发热潮红，尽管血输出量增加但尿量却减少。在后阶段，体温常降至正常以下。休克进一步恶化可导致各种器官衰竭，包括肾脏***表现尿量很少***、肺***表现呼吸困难和血氧含量减低***和心脏***表现体液贮留和水肿***，在血管内可形成凝血过程。

　　化验血发现白细胞增高或降低，血小板计数减少。代谢消耗性产物在血中的水平***如尿素氮***在肾衰竭时持续升高。心电图显示心律不齐，表明心肌的血供不足。血培养可鉴定感染的细菌。
　　败血症的治疗
　　1、基础治疗与对症治疗

　　败血症患者的体质差，症状重，病情需持续一段时间，故在应用特效抗菌治疗的同时，还需注意补充各种维生素，能量合剂、甚至小量多次给予人血白蛋白***白蛋白***、血浆或新鲜全血以补充机体消耗、供给能量、加强营养、支援器官功能，及时纠正水与电解质紊乱，保持酸碱平衡，维持内环境稳定。有休克、中毒性心肌炎等严重毒血症表现时，可予升压药、强心药及***或***短程肾上腺皮质激素。高热剧烈头痛、烦躁不安者可予退热剂与镇静止痛剂。需加强护理，注意防止继发性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及压疮等。

　　2、抗菌治疗

　　疑诊败血症时，针对性的抗菌药物选择是治疗成功的关键，最好抗菌药物应用之前留取血培养。

　　***1***抗菌药物应用原则 ①针对性用药 及时应用针对性强的抗菌药物是治疗败血症的关键，结合临床表现及前期治疗反应予以调整。②联合用药 对病情危重者宜选取两种抗菌药物联合应用***三联或四联应用的必要性不大***。③足量足疗程用药 致病菌应是杀灭，而不是一时抑制，故抗菌药物的使用应足量，开始时剂量应偏大，分次静脉点滴投予，疗效宜长，一般3周以上，或在体温正常，症状消失后，再继续用药数天。有迁徙性病灶者，除区域性治疗外，全身用药也应酌情延长。

　　***2***抗菌药物的选择 ①葡萄球菌败血症 因金葡球菌能产生β-内酰胺酶的菌株已达90%左右，故青霉素G对其疗效很差。而第一、二代头孢菌素不同程度地抑制了β-内酰胺酶的作用，对其敏感的菌株可达90%，故现常选用头孢唑林、头孢氨苄、头孢呋辛或头孢克洛等，也可选择氟喹诺酮类进行治疗，还可联合应用阿米卡星、庆大霉素。对耐甲氧西林的金葡菌一般首选万古霉素，另外可选择的药物包括利奈唑胺、达托霉素和替加环素。②革兰阴性杆菌败血症 第三代头孢菌素对此类菌有强抗菌活性，敏感率一般大于90%，第二代头孢菌素对大肠杆菌及肺炎杆菌也有抗菌活性。故对此类败血症可从第二、三代头孢菌素中选用一种，可与庆大霉素或阿米卡星联合。绿脓杆菌败血症时选择哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶，头孢吡肟或碳青酶烯类较好。或将上药与氨基糖甙类抗生素伍用，疗效也好。左氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类药物对包括绿脓杆菌在内的G-杆菌均有较强的抗菌活性，且受外界影响小，与其他类抗菌药物未见交叉耐药性，副作用轻，临床上也常被选用。③厌氧菌败血症 常呈复数菌混合感染，选药时应兼顾兼性厌氧菌或需氧菌。④真菌败血症 当真菌与细菌感染同时存在时，选药需兼顾。

　　3、其他治疗

　　***1***药物 如抗内毒素单抗，白介素-1***IL-1***受体拮抗剂、脱苷脱氨酶抑制剂等。

　　***2***区域性治疗 对原发性或迁徙性的化脓性病灶，待成熟后均应及时切开引流。化脓性心包炎、关节炎、脓胸及肝脓肿在引流后区域性还可注入抗菌药。对有梗阻的胆道、泌尿道感染，应考虑手术解除阻塞。

　　***3***基础疾病治疗 败血症怎么治疗

引起败血病的原因

败血症是指病原菌进入血液循环并在其中生长繁殖，产生大量毒素所诱发的急性全身性感染。病原菌进入血液循环后是否能够引起败血症，主要取决于人的免疫功能和细菌种类、细菌数量以及其毒力强弱等多种因素。机体免疫功能缺陷或下降是败血症的最重要诱因，皮肤外伤、黏膜屏障结构被破坏，是革兰氏阳性细菌败血症的主要诱因。

各种原因引起的中性粒细胞缺乏，如急性白血病或肿瘤患者接受化疗后也容易发生败血症。长期应用细胞毒药物、放射治疗、广谱抗菌药物以及肾上腺皮质激素和免疫抑制剂的患者，发生败血症的几率也较高。临床上常用的气管插管、人工呼吸机、静脉导管、保留尿管等，都可使局部机械防御屏障或全身防御功能破坏，也是病原菌入侵导致败血症的常见诱因。

败血症在患儿的表现不完全一致，一般早期的症状不是很典型，常见的是反应差、精神不好、发烧或体温不升，不吃、不哭、体重不增等等。

如果出现以下情况，那应该高度怀疑败血症，比如新生儿黄胆、肝脾肿大、出血倾向或者出现休克、血压下降、少尿，有一些孩子会出现呕吐腹胀、呼吸窘迫等症状，有的败血症儿童会合并肺炎、化脓性脑膜炎、化脓性关节炎等症状。症状表现不完全一致。

首先要住院治疗，给予病人多次输注血浆，给予高营养的食物治疗。关键是给予敏感的抗菌药物治疗，首先要做药敏试验和血培养，根据血培养和药敏试验结果，给予联合足量足疗程的抗菌药物治疗，才能治愈。

败血症的疗程一般比较长，至少在3周以上，患者的症状全部消失之后至少再巩固7-10天，具体的还要看患者的情况。如果败血症是由于人工关节或者假体造成，疗程需要延长到6周以上，同时还要去除人工假体或者关节。

如果败血症是由于局部的脓肿、疖痈造成，还需要尽早切开引流，否则疗程还会延长。如果有静脉的内置导管，这些内置导管需要尽早更换或者移除，否则也会影响治疗的疗程。如果患者本身应用了免疫抑制剂，应该尽早换用其他的药物或者停用免疫抑制剂，否则疗程还会延长。

脑部疾病分为很多种，其中脑膜炎就是一种，脑膜炎发生在新生儿身上比较多，而脑膜炎的严重性不在于治不好，而在于后遗症，接下来我们了解一下新生儿脑膜炎吧。

新生儿脑膜炎能治好吗

新生儿脑膜炎对脑部的伤害比较大，治疗不好会影响到孩子的一生，那么新生儿脑膜炎能治好吗？

生儿脑膜炎能治好，至少需要治疗2周，严重者需治疗3-4周，出院前需复查脑脊液2次。脑膜炎应注意改善颅磁共振成像，看是否有后遗症。新生儿脑膜炎要及时治疗，能穿透血脑屏障的抗生素要及时应用，早期抗生素用量要充足，疗程要充分。早期诊断和治疗对新生儿脑膜炎的预后有重要意义。

一般新生儿脑膜炎需要住院，用一些消炎的药物，配合营养脑细胞的药物，这要看孩子个人体质，应该是可以治疗的。建议平时一定要多给孩子喝水，多注意观察孩子的情况，如果精神不好要及时去医院处理，还需要多给孩子测量体温，这种情况很容易导致发烧。如果新生儿脑膜炎患者能及时治疗，治愈率还是比较高的。首先要确定病原菌，应用抗生素，积极配合治疗。

新生儿脑膜炎怎么引起的

新生儿脑膜炎可能会导致孩子瘫痪等危险情况，通常新生儿脑膜炎是怎么引起的呢？

造成婴儿脑膜炎的原因比较多，比如有可能是细菌感染，或者是病毒感染，真菌感染等。化脓菌感染引起化脓性脑膜炎，结核杆菌感染造成结核性脑膜炎等。发现有脑膜炎，一定要及时治疗，否则有可能会造成后遗症，还可能危及到孩子的生命。

还有免疫力不足之外，新生儿血脑屏障功能差，从而导致血液循环相对旺盛。这就会使病菌容易进入大脑，最后引起脑膜炎。如果新生儿身上有小脓点，皮肤有破溃史，又或是口腔黏膜受到大人的人为擦伤，亦或是大人用口嚼食物喂无母乳的婴儿，引起腹泻并且久治不愈，这会导致失衡的肠道菌群进入血液到达脑膜也会引起脑膜炎。

新生儿脑膜炎后遗症

新生儿脑膜炎就算治疗好了，也可能会留下后遗症，那么新生儿脑膜炎后遗症是什么呢？

新生儿脑炎的后遗症，它跟病情的严重程度是有相关性的，我们一般来说，如果是症状比较轻的脑炎，特别是病毒性脑炎，一般不会有明显的后遗症，如果症状比较轻的化脓性脑膜炎，后遗症也是比较轻，可能也不会很明显。如果是比较重的，化脑或者是结脑等等的脑炎，它可能就会遗留后遗症，比方说也可以出现智力障碍、癫痫、偏瘫、听力障碍，还有视力障碍、运动功能障碍等等。

新生儿脑膜炎还有可能引起新生儿的脑积水，因为发生脑膜炎以后，就会引起脑细胞的损伤以及脑脊液循环的障碍。尤其是脑脊液的循环障碍以后，就会引起脑积水的发生。在这种情况下，需要及时的去除脑积水，否则会引起新生儿颅内压的升高。

新生儿脑膜炎有多严重

一旦患有新生儿脑膜炎，很多孩子其实就毁了，那么新生儿脑膜炎有多严重呢？

新生儿脑膜炎可能会引起新生儿智力的低下，因为新生儿的脑膜炎会损伤大脑神经。大脑神经受损以后，就会引起智力的明显下降，还有可能会出现偏瘫的情况。也有可能引起新生儿出现癫痫等症状，因为新生儿脑炎以后，会引起脑部的损伤，从而引起大脑异常的放电。在这种情况下，就会引起癫痫症状的发作。

新生儿化脓性脑膜炎是指出生后4周内化脓菌引起的脑膜炎症，是常见的危及新生儿生命的疾病，本病常为败血症的一部分或继发于败血症，一般新生儿败血症中25%会并发化脓性脑膜炎。早期诊断、及时正确的治疗是成功的关键。如能及时诊断，尽早得到正确治疗，新生儿化脓性脑膜炎可以彻底治愈，对减少后遗症起着决定性的作用。