我患的是大叶性肺炎

　　大叶性肺炎(lobar pneumonia)
　　1.概念:主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
　　2.病因及发病机制
　　吞噬细胞吞噬或纤毛粘液排送清除→不引起肺炎肺炎球菌(>95%)→上、下呼吸道侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→整个大叶→另大叶* 肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应,一般认为变态反应因素起着重要作用。毒性较弱的一些肺炎球菌可长期存在于上呼吸道,使机体对该菌处于致敏状态。
　　3.病变及临床病理联系
　　(1)充血水肿期(1-2天)
　　①镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物
　　②肉眼：肺叶肿胀,重量↑ 暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液
　　③临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沫痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检出肺炎球菌
　　(2)红色肝样变期(3-4天)
　　①镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红胞
　　②肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙颗粒状
　　③临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌
　　(3)灰色肝样变期(5-6天)
　　①镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞
　　②肉眼：质实如肝，灰白色,切面干燥，颗粒状
　　③临床:缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体),其余同上
　　(4)溶解消散期(7-)
　　①镜下:中性粒细胞变性崩解,肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。
　　②肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。
　　③临床:体温下降,又可闻湿罗音,肺实变体征消失,病变区阴影密度渐减低,透亮度渐增加。
　　*说明:①大叶性肺炎时,肺组织常无坏死,,肺泡壁结构也无破坏,愈复后可完全恢复正常结构和功能。有大量中性粒细胞,但无组织坏死。②上述为典型经过,只在未经治疗的病例才能见到,较多见的是节段性肺炎(segmental pneumonia)。③同一大叶病变可处于不同时期.
　　4.并发症
　　(1)肺肉质变(pulmonary carnification):肺泡腔内纤维素多,中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足,致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时,则由肉芽组织加以机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维组织。
　　(2)化脓性胸膜炎及脓胸
　　(3)肺脓肿:非常少见,见于毒力强的致病菌感染,3型肺炎球菌或伴金葡的混合感染。
　　(4)败血症或脓毒败血症
　　(5)感染性休克:最严重的并发症,较多见,病死率较高。

　　积极治疗,不用怕的.

是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型的X线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。
临床表现1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克型（或中毒性）肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有可能出现黄疸.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。

　　一般大叶性肺炎如果早发现早治疗，照顾得好，没有出现并发症，是偏向好治疗的疾病，你可以参考一下下面是大叶性肺炎的叙述。

　　大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医「风温」、「肺痈」等范畴。

　　分期

　　大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：

1．充血水肿期

　　主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖，病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。

2．红色肝变期

　　一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。

　　大叶性肺炎

3．灰色肝变期

　　见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。

4．溶解消散期

　　发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

　　西医疗法

　　1 抗菌素治疗：青霉素 磺胺类药 红霉素 洁古霉素 先锋霉素IV号

　　2 对症治疗：（1）高热者一般不使用阿司匹林、扑热息痛等退烧药，大叶性肺炎避免因严重脱水引起低血容量性休克。（2）疼痛及严重烦躁不安者可予以水合氯醛镇静治疗着亦不使用可卡因、安定等抑制呼吸类药物。<3>咳嗽咯痰着：氯化铵合剂 <4>保持水电解质平衡。<5>休克 呼吸衰竭作相应处理（6）颅内高压者使用利尿剂。